폐포도상증

Efferocytosis

세포생물학에서, 폐세포 분열은 세포세포에 의해 제거되는 과정이다.'죽은 세포의 부담'[1]으로 볼 수 있다.null

폐렴구균이 진행되는 동안, 판세포의 세포막은 세포사멸을 일으켜 세포사멸을 포함한 큰 액체가 채워진 음낭을 형성한다.이 섭취된 배시클은 (파고솜이라는 용어와 유사하게) efferosome이라고 불린다.이 과정은 마크로피노사이토증과 비슷하다.null

세포사멸의 경우, 폐세포 분열의 효과는 죽은 세포들이 세포막의 무결성이 침해되기 전에 제거되고 세포의 내용물이 주변 조직으로 새어나가는 것이다.이것은 독성 효소, 산화제 그리고 프로테아제나 캐스파제와 같은 다른 세포 내 구성 요소에 조직이 노출되는 것을 방지한다.[2]null

폐렴구균은 대식세포나 덴드리트 세포와 같은 '전문적인' 혈소판 세포뿐만 아니라 상피세포와 섬유소 세포 등 다른 많은 세포 유형에도 의해 수행될 수 있다.이들을 살아있는 세포와 구별하기 위해 세포막의 외전단에 인산염 세린(인산염 플립플롭으로부터 생기는 결과)이나 칼레티쿨린의 존재와 같은 특정한 'Eat me' 신호를 운반한다.[3]null

예를 들어 항염증, 항단백질, 성장촉진 효과가 발생하는 등 특정 다운스트림 세포내 신호 전달 경로를 유발한다.반대로, 손상된 폐렴은 자가면역질환과 조직손상과 연관되어 있다.폐렴구균은 죽은 세포의 교체를 촉진하는 것으로 생각되는 간세포와 혈관 내피 성장인자와 같은 매개체의 세포 섭취에 의해 생성된다.[2]null

낭포성 섬유증과 기관지확장증, 만성폐쇄성 폐질환, 천식과 특발성 폐섬유증, 류마티스성 관절염, 전신 루푸스 홍반, 글루머론염, 아테롬성 동맥경화증과 같은 질병에서 결함이 입증되었다.[2]null

전문화된 친분배 매개체는 특정 다불포화 지방산 viz의 세포 유래 대사물이다.: arachidonic acid which is metabolized to the lipoxins; eicosapentaenoic acid which is metabolized to the Resolvin E's; docosahexaenoic acid which is metabolized to the resolvin D's, maresins, and neuroprotectins; and n-3 docosapentaenoic acid which is metabolized to the n-3 docosapentaenoic acid-derived resolvins and n-3 docosapentaenoic acid-derIved neuropidins(전문화된 친회생 중재자 참조).이 중재자들은 염증을 해결하기 위해 작용하는 광범위한 중복 활동을 가지고 있다; 이러한 중재자들 중 많은 이들이 가지고 있는 중요한 활동 중 하나는 염증이 생긴 조직의 폐렴의 자극이다.[4][5][6]이러한 중재자를 충분히 형성하지 못하는 것은 만성 및 병리학적 염증 반응의 한 원인으로 제안된다(전문화된 친분해 중재자 참조).SPM 및 염증).null

각주

  1. ^ deCathelineau AM, Henson PM (2003). "The final step in programmed cell death: phagocytes carry apoptotic cells to the grave". Essays Biochem. 39: 105–17. doi:10.1042/bse0390105. PMID 14585077.
  2. ^ a b c Vandivier RW, Henson PM, Douglas IS (June 2006). "Burying the dead: the impact of failed apoptotic cell removal (efferocytosis) on chronic inflammatory lung disease". Chest. 129 (6): 1673–82. doi:10.1378/chest.129.6.1673. PMID 16778289.
  3. ^ Gardai SJ, McPhillips KA, Frasch SC, et al. (October 2005). "Cell-surface calreticulin initiates clearance of viable or apoptotic cells through trans-activation of LRP on the phagocyte". Cell. 123 (2): 321–34. doi:10.1016/j.cell.2005.08.032. PMID 16239148. S2CID 18123002.
  4. ^ Haworth O, Buckley CD (2015). "Pathways involved in the resolution of inflammatory joint disease". Seminars in Immunology. 27 (3): 194–9. doi:10.1016/j.smim.2015.04.002. PMID 25944272.
  5. ^ Shinohara M, Serhan CN (2016). "Novel Endogenous Proresolving Molecules:Essential Fatty Acid-Derived and Gaseous Mediators in the Resolution of Inflammation". Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 23 (6): 655–64. doi:10.5551/jat.33928. PMC 7399282. PMID 27052783.
  6. ^ Basil MC, Levy BD (2016). "Specialized pro-resolving mediators: endogenous regulators of infection and inflammation". Nature Reviews. Immunology. 16 (1): 51–67. doi:10.1038/nri.2015.4. PMC 5242505. PMID 26688348.