이 유전자는 DNAJ 단백질 계열의 한 구성원을 인코딩한다. DNAJ 계열의 구성원은 'J-도메인'이라고 불리는 보존도가 높은 아미노산 스트레치가 특징이며 단백질 접힘과 과두 단백질 복합체 조립과 같은 광범위한 세포 이벤트에 관여하는 분자 체퍼론의 2대 부류 중 하나로 기능한다. 이 가족 구성원은 또한 특정 뉴런의 폴리글루타민 집적에도 역할을 할 수 있다. 이 유전자의 대체적 결합은 다중 대본 변형을 초래하지만, 모든 변형이 완전히 설명되지는 않았다.[7]
상호작용
DNAJB6는 케라틴 18과 상호작용하는 것으로 밝혀졌다.[8] 또한 Aβ42의 집적(예를 들어, 관련되는 프로세스)도 나타났다. 알츠하이머병)은 농도에 의존하는 방식으로 DNAJB6에 의해 지연되며, 샤페론과 펩타이드의 매우 낮은 층계 이하 어금니 비율로 확장된다.[9] DNAJB6의 지배적인 돌연변이는 또한 단백질의 집적과 좌골 근병리학으로 특징되는 사지-기들 근위축성형 D1(LGMDD1)이라고 불리는 후기 근육 질환을 유발하는 것으로 밝혀졌다.[10]
Maruyama K, Sugano S (January 1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID8125298.
Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (October 1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID9373149.
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