당뇨병 합병증

Complications of diabetes
당뇨병 합병증
전문내분비학

당뇨병의 합병증은 당뇨병 환자들에게 발생하는 혈당 수치 상승의 결과인 2차적인 질병입니다.이러한 합병증은 급성과 만성의 두 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.급성 합병증은 급격하게 발생하는 합병증으로 당뇨병성 케톤산증(DKA), 고혈당성 고혈당 상태(HHS), 젖산증(LA), 저혈당증 [1]등을 예로 들 수 있습니다.만성 합병증은 시간이 지남에 따라 발생하며 일반적으로 미세혈관과 매크로혈관의 두 가지 범주로 분류됩니다.미세혈관 합병증에는 신경병증, 신경병증, 망막병증이 있고, 대혈관 [2]합병증에는 심혈관 질환, 뇌졸중, 말초혈관 질환이 포함됩니다.

당뇨병의 합병증은 삶의 질을 심각하게 손상시키고 장기적인 장애를 일으킬 수 있습니다.전반적으로, 합병증은 혈당 [3][4][5]수치가 잘 조절된 사람들에게서 훨씬 덜 흔하고 덜 심각합니다.당뇨병 발병 시 나이, 당뇨병의 종류, 성별 및 유전자와 같은 수정할 수 없는 위험 요소가 위험에 영향을 미칠 수 있습니다.다른 건강 문제들은 흡연, 비만, 고혈압, 높아진 콜레스테롤 수치, 그리고 규칙적인 운동 부족과 같은 당뇨병의 만성 합병증들을 복합적으로 만듭니다.당뇨 합병증은 코로나19 [6]중증질환의 강력한 위험요인입니다.

당뇨병은 췌장의 특정 세포가 혈당을 조절하는 데 핵심적인 역할을 하는 호르몬인 인슐린을 필요한 양을 생산할 수 없거나 신체 세포가 생산된 양을 효과적으로 감지하고 반응할 수 없을 때 나타나는 내분비 질환입니다.전 [7]세계적으로 약 5억 3천 7백만 명의 사람들이 당뇨병에 직면해 있으며, 가장 흔한 질병 중 하나입니다.제2형 당뇨병은 [2][7]환자의 약 90%를 형성합니다.질병의 적절한 관리를 통해 삶의 질에 미칠 수 있는 감소 효과를 보상받을 수 있습니다.올바르게 관리되지 않으면 혈당 수치의 비정상적인 수치로 인해 여러 가지 합병증이 발생할 수 있습니다.

예쁨

당뇨병성 케톤산증(DKA)

당뇨병성 케톤산증(DKA)은 즉각적인 주의와 개입이 필요한 당뇨병의 생명을 위협하는 심각한 합병증 중 하나입니다.의학적 응급상황으로 간주되며 T1D(제1형 당뇨병) 환자와 T2D(제2형 당뇨병) 환자 모두에게 영향을 줄 수 있지만 T1D에서는 [8]더 흔합니다.DKA는 진단되지 않은 당뇨병(당뇨병에 걸린 것을 몰랐던 사람들), 용량을 놓치거나 지연시키는 것, 불충분한 인슐린 투여 또는 생리적 스트레스(예: 감염, 수술, 뇌졸중 또는 외상)[9][10]를 받는 것을 포함한 다양한 요인으로 인해 인슐린 수준이 현저히 낮은 것에서 비롯됩니다.

인슐린이 없기 때문에, 그것은 단순히 심각한 건강 합병증을 야기하는 역조절 호르몬의 방출을 유발합니다.이 방출은 호르몬 민감성 리파아제의 활성이 증가하는 지방 조직의 결과로 인해 과도한 유리 지방산(FFA) 생성을 유도합니다.그 후, 간은 연료를 위해 지방산을 케톤체로 전환하는데, 케톤체증으로 알려져 있는데, 케톤체증은 혈액의 pH를 감소시키는 케톤혈증(혈중의 높은 케톤 수치)을 유발하여 DKA로 이어집니다.주기적인 케톤증은 정상이지만 지속되면 심각한 문제가 될 수 있습니다.이 호르몬들은 또한 포도당신생합성을 자극하여 신장 포도당 생산량을 증가시킴으로써 고혈당을 유도할 수 있습니다.신장에 의해 생성되는 내인성 신장 포도당 외에도.케톤체와 고혈당의 순환 농도가 높은 상태는 삼투성 이뇨증으로 이어지는데, 이는 소변에 포도당과 케톤이 과다하게 존재하는 것을 특징으로 합니다.결과적으로 삼투성 이뇨증은 탈수와 전해질 [10][9][8][11][12][13]손실을 야기합니다.

DKA의 증상은 몇 시간 안에 발견될 수 있는데, 다뇨증(과도한 소변 생성), 다뇨증(과다한 갈증), 체중 감소, 쇠약, 메스꺼움, 구토, 심호흡(Kussmaul 호흡) 등이 있습니다.게다가 복통은 흔하고 [14][10]심할 수도 있습니다.의식 수준은 일반적으로 무기력증이 [12][8]혼수상태로 진행될 수 있는 과정의 후반까지 정상입니다.케톤산증은 저혈압, 쇼크, [8]사망을 일으킬 정도로 쉽게 심해질 수 있습니다.DKA는 소변 분석을 통해 진단되며, 케톤체의 상당한 수준이 밝혀집니다(이들은 종종 다른 명백한 증상 이전에 소변에 나타날 수 있도록 신장 임계 혈액 수준을 초과했습니다).전해질, 포도당, 산염기 [14][8]상태에 대한 정맥혈 검사도 있습니다

치료의 예상 결과는 탈수, 산증, 고혈당증 등 더 깊은 원인과 씨름하고 케톤증 [9]과정의 역전을 시작합니다.이 [8]치료의 목적은 수액 및 전해질 손실을 대체하는 동안 인슐린 및 산이 배치된 균형입니다. 적절한 치료는 일반적으로 완전한 회복으로 이어지지만, 사망은 부적절하거나 지연된 치료 또는 합병증(예: 뇌부종)[12]으로 인해 발생할 수 있습니다.

DKA를 예방하려면 몇 가지 예방 조치를 따라야 합니다.몸이 불편한 상태에서는 혈당 수치를 정기적으로 모니터링하는 것부터 시작합니다.하루에 두 번 또는 그 이상의 혈액 또는 소변 케톤 농도를 측정하는 것 외에도.케톤이 있을 경우 인슐린 투여량을 늘려야 합니다.환자들은 또한 자주 구토를 할 경우 탈수에 집중하고 병원에 가는 것이 좋습니다.음식이나 수액 섭취가 없더라도 인슐린을 중단해서는 안 된다는 점을 강조할 필요가 있습니다.증상을 인지하고 의료 공급자에게 언제 연락해야 하는지를 아는 것은 환자의 교육과 병가 관리에 대한 인식이 핵심 요소입니다.이 교육은 DKA [8][13][12]발생을 줄이는데 크게 기여합니다.

고혈당 고삼투압 상태(HHS)

고혈당 비케토틱 상태(HONK) 또는 고혈당 고혈당 비케토틱 상태(HHS)는 DKA와 많은 증상을 공유하는 급성 합병증이지만 완전히 다른 기원과 다른 [14]치료법입니다.반대로, HHS의 유행은 T2D를 가진 사람들에게서 흔합니다.게다가, 그것은 [15]DKA에서 관찰된 것보다 대략 10배 더 높은 사망률을 보여줍니다.

DKA와 HHS 모두 인슐린 분비 부족 또는 적절한 인슐린 작용 부족(HHS)[8]으로 인해 인슐린의 효과가 떨어질 때 발생합니다.삼투성 이뇨증을 초래할 매우 높은 혈당 수치(일반적으로 30 mmol/L (600 mg/dL)[14]를 가진 사람의 경우, 세포에서 삼투성으로 물이 뽑혀 혈액으로 들어가고 신장은 결국 소변으로 포도당을 쏟아내기 시작합니다.이로 인해 수분([16][8]전해질과 포도당이 포함된)이 손실되어 혈액 삼투성이 증가합니다.액체를 교체하지 않으면 구강 또는 정맥 내에서 결국 탈수가 발생합니다(HHS는 일반적으로 [16]DKA보다 악화됨).또한 항상 [8]위험한 전해질 불균형을 초래합니다.의식 수준의 감소는 주로 혈장 삼투압의 [10]증가에 기인합니다.무기력증은 궁극적으로 [16]T1D보다 T2D에서 더 흔한 혼수상태로 진행될 수 있습니다.

HHS는 DKA와 달리 유의한 케톤증 및 산증이 발생하지 않거나 아주 미미할 수 있습니다.적은 양의 인슐린이 있으면 조절 호르몬의 분비를 억제하고 케톤의 [10]생성을 제한하기 때문입니다.HHS는 호흡기, 소화기,[13][15] 비뇨기 계통의 감염뿐만 아니라 감염, 심근경색, [13][15][14]외상 등 다양한 요인에 의해 유발될 수 있습니다.증가하는 비만율과 고탄수화물 음료의 더 많은 소비는 모두 HHS [16]발병률 증가에 역할을 했습니다.또한, 다양한 조건으로 처방된 특정 약물은 [13][14]HHS를 유발할 가능성이 있습니다.DKA와 마찬가지로, 일반적으로 수액 용량 [8]교체부터 시작하여 긴급한 진료가 필요합니다.전반적으로, HHS는 고혈당, 고혈당, 탈수, 경도 [14]또는 무케토시스로 특징지어지는 의학적 응급 상황입니다.

저혈당증

저혈당, 또는 비정상적으로 낮은 혈당은 여러 당뇨병 치료의 급성 합병증입니다.당뇨병 환자나 비당뇨병 환자에서는 그렇지 않은 경우가 거의 없습니다.환자는 흥분하고 땀을 흘리며 쇠약해질 수 있으며 자율신경계의 교감적 활성화 증상이 많아 공포와 고정된 공황 상태에 이를 수 있습니다.의식은 극단적인 경우에 변형되거나 심지어 상실되어 혼수상태, 발작, 심지어 뇌 손상과 사망에 이를 수 있습니다.당뇨병 환자의 경우, 인슐린이 너무 많거나 시기를 잘못 맞춘 운동, 너무 많거나 시기를 잘못 맞춘 운동(인슐린 요구량 감소) 또는 음식이 충분하지 않은 것(특히 탄수화물이 포함된 포도당)과 같은 여러 가지 요인에 의해 발생할 수 있습니다.상호작용이 다양하기 때문에 많은 경우 원인을 파악하기가 어렵습니다.

의인성 저혈당증은 전형적으로 제1형 당뇨병과 진행형 제2형 당뇨병에서 절대적인 (또는 상대적인) 인슐린 과잉과 손상된 포도당 역조절의 상호작용의 결과라는 것에 주목하는 것이 더 정확합니다.인슐린의 감소, 글루카곤의 증가 및 에피네프린의 증가는 일반적으로 저혈당을 예방하거나 (약간 빠르게) 교정하는 주요 포도당 조절 인자입니다.인슐린이 결핍된 당뇨병(외인성)에서 인슐린 수준은 포도당 수준이 떨어짐에 따라 감소하지 않으며, 결핍된 글루카곤과 에피네프린 반응의 조합은 결함 있는 포도당 역조절을 야기합니다.

또한 공감신장 반응의 감소는 저혈당의 자각 증상을 유발할 수 있습니다.당뇨병에서 저혈당 관련 자율 실패(HAAF) 또는 크라이어[17] 증후군의 개념은 최근의 저혈당 사건들이 결함 있는 포도당 역조절과 저혈당에 대한 인식을 모두 유발한다고 가정합니다.선행 저혈당증은 공감부신(에피네프린 포함) 및 낮은 혈장 포도당 농도에 대한 결과적인 신경 유전 반응에 대한 혈당 임계값을 이동시킴으로써 반복적인 저혈당증 및 포도당 역조절의 추가적인 장애를 초래합니다.많은 경우(모두는 아니지만), 저혈당을 단기간 회피하는 것은 영향을 받은 환자의 저혈당 무의식을 되돌립니다. 비록 이론적으로는 임상 경험보다 더 쉽습니다.

대부분의 경우, 저혈당은 설탕이 든 음료나 음식으로 치료됩니다.심한 경우 글루카곤(인슐린과 거의 반대되는 효과를 가진 호르몬) 주사나 덱스트로스의 정맥 주사가 치료에 사용되지만 보통 의식이 없는 경우에만 사용됩니다.글루카곤은 저장된 간 글리코겐을 포도당 공급원으로 사용하기 때문에 어떤 경우에도 한 번만 작동합니다. 이러한 저장고가 없을 경우 글루카곤은 대부분 효과가 없습니다.병원에서는 종종 정맥내 덱스트로스를 사용합니다.

당뇨병성 혼수상태

당뇨병성 혼수는 당뇨병의 급성 합병증 중 하나로 인해 의식이 없는 상태에 있는 사람을[18] 말합니다.

  1. 심각한 당뇨병성 저혈당증
  2. 당뇨병성 케톤산증은 심각한 고혈당증, 탈수와 쇼크, 탈진의 복합으로 의식불명을 초래할 수 있을 정도로 진행되었습니다.
  3. 극도의 고혈당과 탈수만으로도 충분히 의식불명을 유발할 수 있는 고삼모 비케토틱 혼수상태.

만성 합병증

당뇨병성 망막병증의 산란 레이저 수술을 보여주는 안저 영상

미세혈관병증

작은 혈액 동맥의 손상은 미세혈관병증이라고 불리는 것의 원인이며, 이는 다음 중 하나를 야기할 수 있습니다.

  • 망막 미세순환의 변화에 의해 발생하는 당뇨병성 망막병증은 망막 내의 연약하고 질 낮은 신생 혈관의 성장 또는 모세관 폐쇄로 이어져 혈관 내 내용물의 허혈이나 과잉이 발생하여 부종([19]황반의 부종)을 유발합니다.망막병증은 선진국에서 노인이 아닌 성인들 사이에서 실명의 가장 흔한 원인입니다.
  • 당뇨병성 신증, 사구체압 증가 및 과여과로 인한 신장 손상은 신장 [20]투석이 필요할 수 있는 말기 만성 신장 질환으로 이어질 수 있습니다.세계 대부분의 지역에서 당뇨병은 말기 콩팥병(ESKD)의 주요 원인입니다.당뇨병성 신증은 신장 동종 이식 환자에서 [21]ESKD의 중요한 원인으로 점점 더 인식되고 있습니다.
  • 당뇨병성 신경병증, 당뇨병의 신경병증은 감각, 단뇨염 및 자율신경병증 증상을 유발할 수 있으며, 근육 약화 및 당뇨병성 족증후군(당뇨병성 근위축증) 및 심근경색과 같은 잠재적으로 생명을 위협하는 합병증을 유발할 수 있습니다.신경병증 위험을 줄이기 위해서는 집중적인 인슐린 치료가 권장되고, 통증 [22]치료를 위해서는 경구용 항당뇨제가 권장됩니다.
  • 당뇨병성 뇌병증, 당뇨병은 당뇨병성 [23]뇌병증으로 알려진 뇌 기능 및 구조 장애를 유발합니다.뇌의 혈관 공급에 대한 변화와 같은 다양한 메커니즘이 제안되거나, 인지 장애, 뇌 신호 전도, 신경 전달, 시냅스 가소성을 포함한 뇌 기능과 구조의 변화가 더 [24]음흉합니다.인간 연구는 알츠하이머 [25]유형을 포함한 인지 장애 및 감소(치매)의 위험을 식별합니다.
  • 당뇨병성 심근병증, 심장 근육의 손상, 심장의 이완 및 혈액 충전의 장애(확장 기능 장애)를 초래하고 결국 심부전으로 이어집니다. 이 상태는 높은 수준의 [26]혈당으로부터 시간이 지남에 따라 혈관에 가해지는 손상과는 무관하게 발생할 수 있습니다.
  • 발기부전, 남성 발기부전, 당뇨병 환자는 남성이 없는 사람보다 많게는 10~15년 일찍 문제를 경험했을 가능성이 높고, DM이 없는 사람보다 유병률이 3.5배 높은 52.5%로 위험도가 현저히 높습니다.그리고 [28]지속적으로 성교를 위한 충분한 발기력을 가질 수 없는 것으로 정의됩니다.
  • 치주질환 (잇몸병): 당뇨병과 관련이[29] 있습니다 당뇨병은 치주염의 상당한 위험 요소이며, 당뇨병 환자는 비 당뇨병 환자보다 3배 더 높은 위험을 가지고 있습니다.증가된 위험을 평가할 때 혈당 조절은 필수적입니다.[30]연구는 주로 제2형 당뇨병에 초점을 맞추고 있지만, 제1형 당뇨병은 특히 어린이와 [30]젊은이들에게 위험을 증가시키기도 합니다.

대혈관 질환

대혈관 질환은 심혈관 질환으로 이어지는데, 이는 가속화된 죽상경화증의 원인이 됩니다.

  • 협심증이나 심근경색으로 이어지는 관상동맥질환("심장마비")
  • 당뇨병성 근괴사('근육 낭비')
  • 말초혈관질환은 당뇨발뿐만 아니라 간헐적인 파행([31][20]운동관련 다리 및 발 통증)을 유발합니다.
  • 뇌졸중(주로 허혈형)
  • 경동맥 협착은 당뇨병에서 더 자주 발생하지 않고, 복부 대동맥류의 유병률이 더 낮은 것으로 보입니다.그러나 당뇨병은 이러한 상태에서 [32]더 높은 이환율, 사망률, 수술 위험을 초래합니다.
  • 종종 감각신경병증(무감각증 또는 무감각증)과 혈관 손상의 복합으로 인한 당뇨병성 족부는 피부 궤양(당뇨성 족부궤양)과 감염률을 증가시키고, 심각한 경우 괴사와 괴저가 발생합니다.당뇨병 환자들이 다리와 발에 상처를 입었을 때 치유되는 데 더 오랜 시간이 걸리는 이유와 당뇨병 환자들이 다리와 발에 감염되기 쉬운 이유입니다.선진국에서 외상이 없는 성인 절단의 가장 흔한 원인이며, 대개 발가락과/[31]또는 발이 원인입니다.
  • 여성 불임은 현대적인 치료에도 불구하고 1형 당뇨병을 앓고 있는 여성들에게 더 흔하며, 사춘기와 초경, 생리불순, 가벼운 과안드로겐증, 다낭성 난소증후군, 신생아 수가 적고 아마도 조기 [33]폐경이 될 가능성이 있습니다.동물 모델은 분자 수준에서 당뇨병이 렙틴, 인슐린 및 키스펩틴 신호 [33]전달의 결함을 일으킨다는 것을 나타냅니다.

면역 타협

당뇨병을 앓고 있는 사람들은 면역 반응에 장애가 있습니다.세포 연구는 고혈당이 면역 세포의 기능을 감소시키고 염증을 증가시킨다는 것을 보여주었습니다.

  • 폐렴, 인플루엔자,[34] COVID-19와 같은 호흡기 감염은 당뇨병이 잘 조절되지 않는 사람들 사이에서 더 흔하고 심각합니다.폐 기능은 혈관 질환과 염증에 의해 변화되고, 이는 호흡기제에 대한 민감도를 증가로 이어집니다.몇몇 연구들은 더 나쁜 질병 경과와 호흡기 감염으로부터의 [35]더 느린 회복과 관련된 당뇨병을 또한 보여줍니다.
  • 상처 감염 위험 증가
  • 제한성 폐질환은 당뇨병과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다.당뇨병의 폐 제한은 만성적인 저등급 조직 염증, 미세혈관병증 및/또는 진행된 당화 최종 [36]생성물의 축적으로 인해 발생할 수 있습니다.실제로 당뇨병 [37]환자에게 천식이나 COPD와 같은 폐쇄성 폐질환이 있는 경우에도 당뇨병과 관련된 제한성 폐결함이 있는 것으로 나타났습니다.
  • 지방위축증은 인슐린 요법에 의해 발생할 수 있습니다.동일 부위 또는 그 근처에서 반복적으로 인슐린 주사를 맞으면 피하지방이 추가로 축적되고 피부 밑에 큰 덩어리로 나타날 수 있습니다.보기 흉하고, 약간 고통스러울 수 있으며, 인슐린 작용의 타이밍이나 완전성을 바꿀 수 있습니다.
  • 우울증은 2005년부터 2007년까지 4,263명의 제2형 당뇨병 환자를 대상으로 한 2010년 종단 연구에서 당뇨병과 관련이 있었습니다.그들은 우울증과 통계적으로 유의미한 연관성을 가지고 있고 미세혈관 [38]및 대혈관 사건의 높은 위험성을 가지고 있는 것으로 밝혀졌습니다.

위험요소

나이

청년기의 제2형 당뇨병은 제1형 당뇨병보다 당뇨병성 신장 질환, 망막병증, 말초 신경병증과 같은 합병증의 유병률이 훨씬 높지만 동맥 경직과 [39]고혈압의 확률에는 큰 차이가 없습니다.

포도당 조절 불량

제1형 당뇨병의 인슐린 치료 초기에는 고혈당증의 엄격한 조절이 당뇨병의 장기 합병증을 지연시킬지 또는 예방할 수 있을지에 대해 많은 논쟁이 있었습니다.Pirart의 연구는 당뇨병의 미세혈관 합병증이 더 나은 혈당 조절을 하는 사람들에게서 발생할 가능성이 적다고 제안했습니다.이 문제는 1993년 당뇨병 조절 및 합병증 [41]재판이 발행되면서 마침내 해결되었습니다.DCCT에서 평균 6.5년 동안 양호한 혈당 조절을 유지한 이전 망막병증이 없는 대상자는 엄격한 조절이 덜한 대상자에 비해 당뇨병성 망막병증이 발생할 가능성이 76% 낮았습니다.미세알부민뇨와 말초신경병증에서도 비슷한 결과가 나타났습니다.DCCTEDIC 연구 [42]그룹에 의한 장기간의 추적 관찰에서 혈당의 엄격한 조절의 이점이 확인되었습니다.제1형 당뇨병의 매크로혈관 질환에 관한 한, 동일한 그룹은 엄격한 혈당 조절로 관리된 그룹의 심혈관 사건에 대해 개선된 결과를 보고했습니다. 이 그룹에서 심혈관 질환의 발생률은 덜 집중적인 사기를 가진 그룹에 비해 30% (95% CI 7, 48; P = 0.016) 감소했습니다.주요 심혈관 사건(비치명적 심근경색, 뇌졸중 또는 심혈관 사망)의 발생률은 32% 감소했습니다(95% CI -3, 56; P = 0.07).

영국 예비 당뇨병 연구 그룹은 엄격한 혈당 조절이 미세혈관 합병증과 대혈관 합병증 모두에 도움이 된다는 증거가 있지만, 제2형 당뇨병의 혈당 조절 및 합병증에 대한 상황은 제1형에 비해 명확하지 않습니다.원래 연구에서 잘 통제된 그룹과 잘 통제되지 않은 그룹 간의 혈당 조절의 비교적 낮은 차이는 미세혈관 합병증의 비율을 25% 낮췄습니다.동일한 그룹의 후속 연구에서 심근 경색(15%, P=0.014)과 모든 원인 사망(12%, P=0.007)에 대해 유의한 상대적 위험 감소가 나타났습니다.

자가면역과정

2007년의 연구는 제 1형 당뇨병 환자들에게, 처음에 췌장의 베타 세포를 파괴했던 계속되는 자가 면역 질환이 또한 신경병증,[46] 그리고 [47]신병증을 일으킬지도 모른다고 암시했습니다.2008년에는 심지어 혈당 [48]조절보다는 비정상적인 면역 반응을 억제하는 약물로 망막병증을 치료할 것을 제안했습니다.

유전인자

당뇨병 합병증의 종류와 정도에 대한 알려진 가족 군집은 유전자가 합병증을 일으키는 역할을 한다는 것을 나타냅니다.

  • 2001년의 관찰은, 제2형 당뇨병 환자의 비 당뇨병 자손들이 정상적인 [49]혈당 수치에도 불구하고 동맥 경직과 신경병증을 증가시켰다는 것입니다.
  • 2008년의 관찰에 따르면 당뇨병 환자의 비 당뇨병 1급 친척들은 당뇨병성 신장[50] 질환과 [51]신병증과 관련된 효소 수치가 높아졌다고 합니다.
  • 2007년 제1형 당뇨병 환자의 비 당뇨병 가족 구성원들이 미세혈관 [52]합병증에 대한 위험이 증가했다는 것을 발견했습니다.
  • 당뇨병성[53] 망막병증과 같은

일부 유전자는 [54][55]합병증이 없는 장기 당뇨병 1형 생존자의 부분집합에서 볼 수 있듯이 당뇨병 합병증에 대한 보호를 제공하는 것으로 보입니다.

매커니즘

만성적인 혈당 상승은 혈관병증이라고 불리는 혈관의 손상으로 이어집니다.혈관을 따라 있는 내피 세포는 인슐린에 의존하지 않기 때문에 정상보다 더 많은 포도당을 흡수합니다.그리고 나서 그들은 보통 때보다 더 많은 표면 당단백질을 형성하고, 지하 막이 더 두껍고 더 약하게 자라게 합니다.이로 인한 문제는 작은 혈관의 손상으로 인한 '미세혈관질환'과 [56]동맥의 손상으로 인한 '대혈관질환'으로 분류됩니다.

연구에 따르면 DM1과 DM2는 탄수화물, [citation needed]혈액응고인자,[citation needed] 지질 등 대사물질의 균형에 변화를 일으키고, 이후 미세혈관 및 심혈관계 합병증을 유발하는 것으로 나타났습니다.

당뇨병성 신장 질환에서 메탈로프로테아제와 억제제의 역할은 [57]불분명합니다.

수많은 연구에서 당뇨병 위험과 [58][clarification needed]합병증에 대한 비타민의 역할에 대해 일관되지 않은 결과를 발견했습니다.

  • 티아민:

티아민은 포도당 [59]대사에 필수적인 보조 인자로 작용하므로 당뇨병 [59][60]환자의 혈당 상태를 조절함으로써 당뇨병 합병증을 조절할 수 있습니다.또한, 티아민의 결핍은 β-세포의 기능장애 및 포도당 [60]내성의 저하와 관련이 있는 것으로 관찰되었습니다.다양한 연구들은 지질 [60]프로파일에 대한 상당한 개선뿐만 아니라 초기 당뇨병성 [61][62]신증의 예방 또는 역전에 대한 티아민 보충의 가능한 역할을 나타냈습니다.

  • 비타민 B12:

낮은 혈청 B12 수치는 당뇨병 환자들, 특히 메트포르민을 복용하는 사람들에게서 [63]흔히 발견되는 것입니다.비타민 B12 결핍은 두 가지 당뇨병 합병증, 즉 죽상경화증과 당뇨병성 [64][65]신경병증과 관련이 있습니다.

  • 엽산:

낮은 혈장 농도의 엽산은 높은 혈장 호모시스테인 [66]농도와 관련이 있는 것으로 확인되었습니다.임상시험에서 호모시스테인 농도는 엽산 [67][68]경구 보충 후 4~6주 이내에 효과적으로 감소되었습니다.또한,[69] 엽산에 의해 내피 NO 합성효소의 활성이 잠재적으로 증가할 수 있기 때문에, 엽산 보충은 내피에서 [70]NO의 이용가능성을 회복시킬 수 있으므로, 내피 기능을 개선하고 죽상경화증의 위험을 감소시킬 수 있습니다.van Eten et al. 은 엽산을 1회 투여하면 산화질소 [71]상태를 개선함으로써 제2형 당뇨병 성인의 혈관 합병증 위험을 줄이고 내피 기능을 향상시키는데 도움이 될 수 있음을 발견했습니다.

  • 산화 방지제:

아스코르브산, α-토코페롤, 그리고 β-카로틴의 세 가지 비타민은 인간의 항산화 활동으로 잘 알려져 있습니다.산화 방지제의 자유 라디칼 제거 능력은 산화 스트레스를 감소시킬 수 있고 따라서 산화적 [72]손상으로부터 보호할 수 있습니다.건강한 사람들의 관찰 연구에 따르면, 항산화 농도는 인슐린 저항성 또는 포도당 불내성의 [73][74]여러 바이오마커와 역의 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다.

관리

혈압조절

당뇨병 합병증을 조절하고 개선하는 것은 당뇨병 환자들의 전반적인 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.예를 들어, 상승된 혈압이 엄격하게 조절되었을 때,[2] 당뇨병 관련 사망은 혈압이 덜 조절된 사망자에 비해 32% 감소했습니다.

비타민류

당뇨병 [64]합병증에 대한 비타민의 역할을 조사하기 위해 많은 관찰 연구와 임상 연구가 수행되어 왔습니다.

제1차 국가 건강 영양 검사(NHANESI) 역학 추적 연구에서 비타민 보충제는 20년간의 [75]추적 기간 동안 관찰된 당뇨병 위험을[clarification needed] 24% 감소시키는 것과 관련이 있었습니다.

많은 관찰 연구들과 임상 실험들은 몇몇 비타민들을 당뇨병의 병리학적 과정과 연관시켰습니다; 이러한 비타민들은 엽산,[67] 티아민,[61] β-카로틴 그리고 비타민 E,[73] C,[76] B12 [77]그리고 [78]D를 포함합니다.

  • 비타민 D:

비타민 D 부족은 당뇨병 [78]환자들에게 흔히 발생합니다.관찰 연구는 혈청 비타민 D가 당뇨병의 바이오마커인 인슐린 분비 장애, 인슐린 저항성,[79][80] 포도당불내성과 역으로 연관되어 있음을 보여줍니다.비타민 D는 췌장 β-세포의 분화와 성장을 조절하고 이 세포들을 세포자멸로부터 보호함으로써 β-세포의 기능과 [79]생존을 향상시킴으로써 당뇨병 합병증에 유익한 효과를 유도할 수 있다고 제안되었습니다.비타민 D는 또한 면역체계에 작용하고 다른 면역세포의 증식과 분화에 영향을 줌으로써 염증반응을 조절하는 것으로 제안되어 있습니다.[81][clarification needed] 더욱이, 부갑상선호르몬의 수치 상승은 감소와 관련이 있기 때문에 비타민 D의 결핍은 부갑상선기능항진증을 유발함으로써 당뇨병 합병증의 원인이 될 수 있습니다.β-세포의 기능, 인슐린 감수성의 손상, 및 포도당불내성.[78][79]마지막으로 비타민 D는 지질 프로파일을 [82]조절함으로써 혈관 합병증의 위험을 줄일 수 있습니다.

  • 산화 방지제는 혈압을 낮추고, 산화 스트레스와 염증성 바이오마커를 약화시키며, 지질 대사를 개선하고, 인슐린을 매개로 한 포도당 처분, 그리고 내피 [73][83][84]기능을 강화함으로써 당뇨병 합병증에 유익한 효과를 가질 수 있습니다.

비타민 C는 두 가지 다른 메커니즘에 의해 유익한 효과를 유도하기 위해 제안되었습니다.구조의 유사성 때문에 많은 화학 반응에서 포도당을 대체할 수 있고, [77]단백질의 비효소적 당화를 방지할 수 있으며, 당화혈색소(HbA1c)[74] 수치를 감소시킬 수 있습니다.둘째로, 비타민 C는 또한 [77]담즙산에 대한 콜레스테롤의 이화작용을 조절하는 역할로서 지질 조절의 역할을 하는 것으로 제시되었습니다.

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