나트륨/글루코스 코트랜스포터 1

Sodium/glucose cotransporter 1
SLC5A1
식별자
별칭SLC5A1, D22S675, NAGT, SGLT1, 솔루트 캐리어 패밀리 5 멤버 1
외부 IDOMIM: 182380 MGI: 107678 HomoloGene: 55456 GeneCard: SLC5A1
직교체
인간마우스
엔트레스
앙상블
유니프로트
RefSeq(mRNA)

NM_000343
NM_001256314

NM_019810

RefSeq(단백질)

NP_000334
NP_001243243

NP_062784

위치(UCSC)Cr 22: 32.04 – 32.11MbCr 5: 33.1 – 33.16Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

Sodium/glucose cotransporter 1(SGLT1)로도 알려져 용질 캐리어 가족은 5멤버 1은 단백질에서는 사람들이 인코딩됨으로써 SLC5A1 gene[5][6]는 암호화하는 생산의 SGLT1 단백질에 선 그 흡수 세포 안의 대개 소장, 상피 세포의 신장 세관의 nephron의 목적의 포도당 활용하여.cel에ls.[7] sodium plucotoscotrantporter 1 단백질을 사용함으로써, 세포는 포도당을 얻을 수 있고, 이것은 세포에 에너지를 만들고 저장하는 데 더 많이 사용된다.null

구조

포도당 코트란스포터 1은 혈장 막의 세포외쪽에 NC-단자 모두가 존재하는 482-718 아미노산 잔류물의 접힘으로 구성된 14개알파-헬리크로 구성된 일체형 막 단백질로 분류된다.[8]단백질에는 ATP로 아미노산을 인산화하여 단백질 순응형을 조절하는 역할을 하는 단백질 키나아제 A단백질 키나제 C인산화 부위가 들어 있다는 가설이 있다.[8][9]null

함수

포도당 전달체세포막을 가로질러 포도당과 구조적으로 관련된 물질들의 이동을 매개하는 일체형 막 단백질이다.포도당 트랜스포터의 두 제품군, 즉 유니포터로 알려진 촉진확산 포도당 트랜스포터 제품군(GLUT 제품군)과 나트륨 의존 포도당 트랜스포터 제품군(SGLT 제품군)[10]이 확인되었다.SLC5A1 유전자는 포도당과 갈락토오스의 원활한 수송에 관여하는 나트륨 포도당 코트랜스포터 단백질을 진핵원핵 세포로 암호화하고 있다.[6]나트륨-글루코오스 코트라스포터의 역할은 소장의 경계막에서 D-글루코스와 D-갈락토스를 흡수하는 동시에 [11][12]네프론의 관에서 나트륨 이온과 포도당을 교환하는 것이다.[13]SGLT1 단백질은 2개의 나트륨 이온을 심포트 메커니즘을 통해 포도당과 결합하여 세포막을 통해 포도당을 흡수할 수 있다.[14]이 단백질은 ATP를 에너지원으로 사용하지 않는다.[14]null

운송 메커니즘

나트륨 포도당 코트랜스포터는 2개의 나트륨 이온과 포도당이 동시에 결합할 수 있도록 준비하면서 개방 수용체와 함께 외향적인 순응으로 배열되어 있다.[7]일단 구속되면 단백질 수용체가 폐쇄된 순응에 따라 순응을 변화시켜 나트륨 이온과 포도당의 분열을 막는다.[7]그러면 단백질은 나트륨과 포도당이 분리될 수 있는 내향적 순응으로 다시 한번 순응을 변화시킬 것이다.[7]그리고 나서 단백질은 더 많은 나트륨 이온과 포도당을 결합할 준비가 되어 있는 외향적 순응 상태로 돌아온다.[7]null

복제

포유류 세포막의 공동전달 단백질은 1980년대 후반까지 고전적인 생화학적 방법으로 정화 노력을 피했다.이들 단백질은 소수성 및 소수성 염기서열을 포함하고 있으며 매우 적은 양(<0.2%의 막단백질)에서만 존재하기 때문에 분리가 어렵다는 것이 입증되었다.SGLT1의 토끼 형태는 복제와 염기서열을 거친 최초의 포유류 공동이동 단백질로 1987년에 보고되었다.[15]전통적인 격리법으로 어려움을 피하기 위해 새로운 표현 복제 기술을 사용하였다.그런 다음 준비 젤 전기영양증을 가진 다량의 토끼장 mRNA의 크기-축소법을 Xenopus 난모세포에 순차적으로 주입하여 궁극적으로 나트륨-글루코오스 코탄스포트의 발현을 유도하는 RNA 종을 찾아냈다.[15]null

돌연변이

SLC5A1은 포도당과 나트륨의 흡수에 대한 그것의 역할 때문에 의학적으로 관련이 있지만, 유전자의 돌연변이는 의학적으로 영향을 미칠 수 있다.exon 1의 SLC5A1 유전자의 오감 돌연변이[5] SGLT1 단백질을 생성하는 데 문제를 일으킬 수 있으며, 희귀한 포도당-갈락토스 중독 질환으로 이어질 수 있다.[5]돌연변이가 전송 기능을 파괴하기 때문이다.[5]포도당-갈락토오스 흡수는 장내 세포의 라이닝이 포도당과 갈락토스를 섭취할 수 없을 때 발생하며, 이것은 그러한 분자들이 카타볼리즘과 아나볼리즘에 이용되는 것을 막는다.이 질병은 장내 루멘의 수분 보유와 비흡수 포도당, 갈락토오스, 나트륨에 의해 발생하는 삼투성 손실의 결과물 및/또는 산성 설사로 구성된 증상을 가지고 있다.[16]포도당-갈락토스 흡수는 병을 치료하지 않으면 설사로 인한 수분 손실로 사망에 이를 수 있다.[5]급성설사와 탈수증의 영향과 질병에 대응하기 위해 나트륨, 포도당, 장내 재흡수를 위한 수분농도를 증가시켜 구강수화요법에 의한 이온전달에 의한 기계론적 이점이 대상이다.[5]null

조직 분포

SLC5A1 cotransporter는 주로 소장의 발광, 신장, 편도선, 소하선, 심장에 표현된다.[17]null

참고 항목

상호작용

SLC5A1은 PAWR상호작용하는 것으로 나타났다.[18]null

참조

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리스 89: ENSG00000100170 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리스 89: ENSMUSG0000000011034 - 앙상블, 2017년 5월
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  16. ^ Wright EM, Turk E, Martin MG (2002). "Molecular basis for glucose-galactose malabsorption". Cell Biochemistry and Biophysics. 36 (2–3): 115–21. doi:10.1385/CBB:36:2-3:115. PMID 12139397. S2CID 25248625.
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추가 읽기

기사는 공공영역에 있는 미국 국립 의학 도서관의 텍스트를 통합하고 있다.