베졸드-자리슈 반사

Bezold–Jarisch reflex

베졸드-자리슈 반사(베졸드 반사, Jarisch-Bezold 반사 또는 Von Bezold-Jarisch 반사라고도[1] 함)는 다양한 심혈관 및 신경학적 과정을 포함하여 저호흡(과도하게 얕은 호흡 또는 비정상적으로 낮은 호흡률)을 유발합니다. 심장 심실에서 감지된 유해 자극에 대한 저혈압( abnorm 저혈압) 및 서맥( abnorm 저정지 심박수). 반사는 알베르트 폰 베졸드와 아돌프 제리슈 주니어의 이름을 따서 지어졌습니다.[3] 이번 발견의 의의는 화학적(비기계적) 반사를 처음으로 인식했다는 점입니다.

역사와 생리학

예나에 있는 알베르트 폰 베졸트의 기념패.

von Bezold와 Hirt는 1867년 Veratrum viride 또는 Viscum album의 알칼로이드 추출물을 정맥 주사한 결과로 서맥, 저혈압 및 무호흡(저호흡)의 삼제로 구성된 반응을 설명했습니다.[4] 1937년 Jarisch와 Henze가 재조사하기 전까지 이 관찰은 상대적으로 소홀했습니다. 그들은 이 반응이 핵관(NTS)에 전달되는 미주 신경을 통해 작용하는 화학적 유연성으로 확인하고 이를 베졸드 반사라고 불렀습니다.[4] 현재는 보통 베졸드-자리슈 반사라고 불리지만 서맥과 저호흡은 각각[5] 심장과 폐의 해부학적으로 구별되는 수용체에서 발생하며 저호흡을 반사의 일부로 간주해야 하는지에 대해서는 논쟁의 여지가 있습니다.[6][7] 베졸드-자리슈 반사와 관련된 구심성 심장 뉴런은 결절성 신경절과 등근 신경절에 세포체를 가지고 있습니다. 그것들은 심장에서 두 가지 종류의 신경 종말을 나타냅니다: 심방 및 심실 심내막에 위치한 캡슐화되지 않은 복잡한 종말과 심내막 표면 전체에 걸친 심내막 신경 네트워크. 축삭에는 미주와 교감신경과 함께 이동하는 골수섬유(A-섬유)와 골수섬유(C-섬유)가 포함됩니다. 대부분의 골수화되지 않은 섬유는 심실과 관상동맥 혈관의 벽에 위치하는 반면, 심방에서 발생하는 골수화된 구심성은 이산 수용체 말단에 부착됩니다.[8] 심장과 폐에서 시작된 질 구심성 C 섬유는 NTS에서 종결되며, 심장의 축삭은 또한 미상 복측 연수(CVLM)와 아마도 복측 복측 연수(RVLM)를 통해 교감 신경 활동을 억제합니다.[8][7][9] 케모플렉스와 바로렉스 입력 부위가 겹치고 이러한 반사가 아마도 세로토닌과 감마-아미노부티르산(GABA)과 같은 흥분성 및 억제성 신경전달물질의 작용을 통해 서로를 변형시킨다는 증거가 있습니다.[7][9]

반사는 원래 Veratrum alkaloids에 대한 반응으로 설명되었지만 니코틴, 캡사이신, 브래디키닌, 심방 나트륨 이뇨 펩티드, 프로스타노이드, 니트로바소딜레이터, 안지오텐신 II type 1 수용체(AT1) 길항제 및 세로토닌 작용제를 포함한 많은 생물학적 활성 화학 물질에 의해 자극될 수 있습니다.[10][11][12] 또한 다음과 [6]같은 다양한 병태생리학적 반응에 기여할 수 있습니다.

  • 심각한 출혈 및 저혈량증: 심한 출혈이나 심각한 저혈량증 동안 심실은 상대적으로 비게 되고 심장 질 구심성 섬유를 유발하여 역설적 서맥, 혈관 확장 및 저혈압을 유발할 수 있습니다.[6]
  • 심근 허혈: 심실에 위치한 화학수용체는 심근 허혈에 반응하여 심근으로의 혈류량이 증가하고 심장의 기능이 저하됩니다. 이것은 관상동맥 혈관 확장이 일어나기 때문에 심장 보호 반사로 보입니다. 이 심장 보호 반사의 경로는 기계적, 화학적 자극을 감지하는 심장의 심실에 있는 수용체로부터 시작됩니다. 구심성 미멜린 C 섬유는 미주를 통해 이동하여 바로 수용체 반사 기전을 강화하고 교감 출력을 억제하며 혈관 운동성을 억제하여 말초 혈관 확장을 유발합니다. 베졸드-자리슈 반사는 심근경색 후 첫 1시간 이내에 흔히 발생하는 부비동 서맥의 원인으로 생각되며,[13] 급성 후방 또는 하측 심근경색에서 방실(AV) 노드 차단이 빈번하게 발생하는 것을 설명할 수 있습니다.[14] 이 환경에서 서맥은 아트로핀으로 치료할 수 있습니다.
  • 관상동맥 재관류 중 저혈압[5]
  • 관상동맥 조영술 중 조영제 주입 후 저혈압[5]
  • 대동맥 협착에서 운동성 실신: 심한 대동맥 협착에서 운동은 좌심실 압력의 상승을 유발할 수 있으며, 이는 베졸드-자리슈 반사를 자극하고 반사 혈관 확장 및 실신을 초래합니다.[15]
  • 척추 마취: Bzold-Jarisch 반사는 척추 마취 및 두개골[16] 간 상완신경총 차단 후 심각한 서맥 및 순환 붕괴의 가능한 원인으로 제시되었습니다.[17]
  • 혈관-편도 실신: 혈관-편도 실신에서 베졸드-자리슈 반사의 역할은 불분명합니다. 바른 자세는 하지에 혈액이 고여 정맥 복귀를 감소시키고 심박출량을 감소시킵니다. 결과적으로 혈압이 낮아지는 것은 경동맥동 바로 수용체에 의해 감지되고 바로레플렉스를 자극하여 질 활동을 억제하고 교감신경계를 자극합니다. 이것은 심박수와 수축력을 증가시키고 혈관 수축을 유도하며 혈압을 회복시키는 경향이 있습니다. 그러나 심실 용적 감소로 인해 Bzold-Jarisch 반사가 활성화되면 역설성 서맥 및 동맥 저혈압이 유발되어 동기가 발생할 수 있습니다. 심장 신경이 부족한 것으로 추정되는 심장 이식 환자에서 혈관-질 실신이 관찰될 수 있기 때문에 이 메커니즘의 중요성은 불분명합니다.[6] 작동을 하면 개인이 탈수된 경우 이러한 현상은 더욱 악화될 것으로 예상됩니다. 또한 이 메커니즘이 우주 비행 후 우주 비행사의 기립성 실신에 대한 증가된 민감도를 설명한다고 제안되었습니다.[18]

참고문헌

  1. ^ Matthes, Kai; Urman, Richard; Ehrenfeld, Jesse (2013-05-23). Anesthesiology: A Comprehensive Review for the Written Boards and Recertification. OUP USA. ISBN 9780199733859.
  2. ^ Salo LM, Woods RL, Anderson CR, McAllen RM (August 2007). "Nonuniformity in the von Bezold-Jarisch reflex". Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 293 (2): R714–20. doi:10.1152/ajpregu.00099.2007. PMID 17567718. S2CID 7042569.
  3. ^ synd/3165 누가 이름 지었습니까?
  4. ^ a b Aviado, Domingo M.; Aviado, Domingo Guevara (2001). "The Bezold-Jarisch Reflex". Annals of the New York Academy of Sciences. 940 (1): 48–58. Bibcode:2001NYASA.940...48A. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03666.x. ISSN 1749-6632. S2CID 70636612.
  5. ^ a b c Aviado, D. M.; Guevara Aviado, D. (June 2001). "The Bezold-Jarisch reflex. A historical perspective of cardiopulmonary reflexes". Annals of the New York Academy of Sciences. 940: 48–58. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03666.x. ISSN 0077-8923. PMID 11458703. S2CID 70636612.
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  10. ^ Koji Kashihara (Nov 2009). "Roles of Arterial Baroreceptor Reflex During Bezold-Jarisch Reflex". Curr Cardiol Rev. 5 (4): 263–267. doi:10.2174/157340309789317805. PMC 2842957. PMID 21037842.
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