신경손상

Nerve injury
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신경손상
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신경손상에서 볼 수 있는 것처럼 골수성 신경섬유(핑크)가 감소하고 섬유조직(노란색)이 비정상적으로 증가하는 신경의 마이크로그래프. HPS 얼룩.
전문신경학

신경손상은 신경조직의 손상이다. 신경 손상의 많은 변형을 모두 설명할 수 있는 단일 분류 체계는 없다. 1941년 세든은 신경섬유 손상의 세 가지 주요 유형과 신경의 연속성이 있는지 여부에 근거하여 신경손상의 분류를 도입하였다.[1] 그러나 보통 말초신경손상은 지지 활엽세포가 관여할 수 있기 때문에 신경과 주변 결합조직의 손상 정도에 따라 5단계로 분류된다.[2]

중추신경계와는 달리 말초신경계 내 신경재생이 가능하다.[2][3][4] 말초 재생에서 발생하는 과정은 월레리안 변성, 액손 재생/성장, 신경조직의 재내장 등의 주요 사건으로 나눌 수 있다. 말초 재생에서 일어나는 사건은 신경 손상의 축과 관련하여 발생한다. 근위부 그루터기는 신경세포 몸체에 아직 붙어 있는 부상당한 뉴런의 끝을 말하며, 재생되는 부분이다. 원위부 그루터기(statal stamp)는 아직 액손 끝에 붙어 있는 상처입은 뉴런의 끝을 가리키며, 퇴화되는 것은 뉴런의 일부지만, 그루터기는 액손의 재생이 가능한 상태로 남아 있다.

말초신경 손상에 대한 연구는 남북전쟁 중에 시작되었고 성장을 촉진하는 분자의 사용과 같은 진보로 현대 의학에서 크게 확대되었다.[5]

종류들

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말초 신경 손상의 위치와 심각도를 평가하기 위해 임상 평가는 일반적으로 전기 진단 테스트와 결합된다.[2] 골반부상은 보통 골반부상이 가장 심하지 않은 반면(신경흉화증), 축전부 및 지지구조 부상은 더 심하다(축전골 부상은 보통, 신경흉부 부상은 중상이다).[2] 운동장애와 감각장애를 포함한 일반적인 신경장애로 인해 병변으로 인한 중증도를 임상적 발견으로 구별하기 어려울 수 있다.[2]

뉴라프락시스

신경마비증에서의 신경압박

뉴라프랙시스는 완전한 회복과 함께 가장 덜 심각한 형태의 신경손상이다. 이 경우 액손은 그대로 남아 있지만, 미엘린 손상이 있어 신경섬유를 통한 충동의 전도가 중단된다. 가장 일반적으로, 이것은 신경의 압박이나 혈액 공급의 붕괴를 포함한다. 부상 후 몇 시간에서 몇 달 사이에 되돌릴 수 있는 일시적인 기능 상실이 있다(평균 6~8주). 월레리안 변성은 일어나지 않기 때문에 회복에는 실제 재생이 수반되지 않는다. 자율기능이 유지되는 감각기능보다 운동기능이 더 많이 관여하는 경우가 많다. 신경전도 연구를 통한 전기 진단 실험에서 10일차에는 병변까지 정상 복합 운동 작용 전위 진폭이 있으며, 이는 액소노메시스나 신경전위증 대신 경미한 신경마비증 진단을 나타낸다.[6]

악소노메시스

이것은 신경 액손의 붕괴로 더 심한 신경손상이지만, 후두막의 유지로 인한 것이다. 이러한 유형의 신경 손상은 운동 마비와 감각, 자율성을 유발할 수 있으며 주로 압착 부상에서 나타난다.[2]

신경 손상을 일으키는 힘을 적시에 제거하면 액손이 재생되어 회복으로 이어질 수 있다. 전기적으로, 신경은 자발적인 운동 단위의 상실과 함께 빠르고 완전한 퇴화를 보인다. 모터 엔드 플레이트의 재생은 내원관 관절이 온전하게 유지되는 한 발생할 것이다.[2]

악소노메시스(Axonotmesis)는 액손의 중단과 미엘린을 덮는 것을 포함하지만, 신경의 결합조직 프레임워크의 보존과 함께(캡슐화 조직, 에피네륨, 페리누륨은 보존된다)를 포함한다.[7] 축 연속성이 상실되기 때문에 월레리안 변성이 발생한다. 2-4주 후에 수행된 전자기술(EMG)은 근육질의 원위부에서 부상 부위의 섬유화와 변위 전위를 보여준다. 운동성 척추와 감각성 척추 모두 손실은 신경마비증보다 축음증(Axonotmesis)으로 더 완전하며, 회복은 시간이 필요한 과정인 축음기의 재생(regeneration)을 통해서만 일어난다.

액소노메시스(Axonotmesis)는 보통 뉴라프락시스보다 더 심한 압착이나 압착의 결과물이지만, 신경이 늘어질 때(후두막 손상 없이) 발생할 수도 있다. 보통 액손의 역행 근위부 변성 요소가 있는데, 재생이 일어나려면 먼저 이 손실을 극복해야 한다.[2] 재생 섬유가 부상 부위를 통과해야 하며 변성 근위부 또는 역행부를 통한 재생에는 몇 주가 걸릴 수 있다. 그리고 나서 뉴런염 팁은 손목이나 손과 같은 원위부위를 따라 진행된다. 근위부 병변은 원위부 병변이 하루에 2~3mm, 원위부 병변은 하루에 1.5mm만큼 천천히 자랄 수 있다. 재생은 몇 주 또는 몇 년에 걸쳐 일어난다.[2]

뉴로테미시스

신경전증은 완치 가능성이 전혀 없는 가장 심각한 병변이다.[2] 그것은 심한 압착, 스트레칭, 열상 등에 발생한다. 액손과 캡슐화 결합조직은 연속성을 잃는다. 마지막 (극도의) 신경계통의 정도는 단면이지만, 대부분의 신경계 손상은 신경의 연속성에 대한 총체적인 손실이 아니라, 액손과 그 덮개뿐만 아니라 페리뉴륨과 엔도뉴륨을 포함할 수 있을 만큼 충분한 신경 구조의 내부 붕괴를 초래한다. EMG가 기록한 보존 변화는 액소노트메틱 상해와 동일하다. 운동, 감각, 자율 기능이 완전히 상실된다.[2] 신경이 완전히 갈라진 경우, 축 재생은 근위부 그루터기에 신경종을 형성하게 한다. 신경계통의 경우 선덜랜드 시스템이라는 보다 완전한 새로운 분류를 사용하는 것이 좋다.

주변 재생 개요

월레리안 변성(Wallerian Degeneration)은 신경 재생 전에 일어나는 과정으로, 본질적으로 원위부 그루터기를 다시 내성할 수 있도록 준비하는 청소 또는 청소 과정으로 설명할 수 있다.[2] 슈완세포는 신경을 가두는 미엘린을 형성해 뉴런을 지탱하는 말초신경계의 활엽세포다. 월레리아 퇴화 동안 Schwann 세포와 대식세포가 상호 작용하여 원위부 손상 부위에서 마일린과 손상된 축사를 제거한다.[2] 칼슘은 손상 차축의 퇴화에 역할을 한다. 뷔네르 띠는 자극받지 않은 슈완 세포가 증식하고 남은 결합조직 지하막이 내원관을 형성할 때 형성된다. 번너의 밴드는 역행하는 액손의 안내에 중요하다.[5]

뉴런 세포체에서는 세포핵이 세포체 주변부로 이동하면서 내소성 망막이 분해되어 흩어지는 크로마토라이시스라는 과정이 일어난다. 신경 손상은 세포의 대사 기능을 시냅스 전달을 위한 분자를 생산하는 기능에서 성장과 수리를 위한 분자를 생산하는 기능까지 변화하게 한다. 이러한 요인에는 GAP-43, 튜불린 및 액틴이 포함된다. 세포가 액손 재생을 위해 준비되면 크로마톨리시스(Chromatolyis)가 역전된다.[8]

액손 재생은 원위부지를 향해 재생의 경로에 남아 있는 물질이나 파편을 소화하는 프로테아제를 생산하는 능력을 가진 성장콘이 형성되는 것이 특징이다. 성장 원뿔은 라미네인, 피브로넥틴과 같은 슈완 세포에 의해 생성되는 분자에 반응한다.[5]

뉴런 내인성 변화

부상 직후, 뉴런은 세포가 성숙하고 시냅스적으로 활동한 뉴런에서 시냅스적으로 조용한 성장 상태로 바뀌는 많은 전사와 단백질의 변화를 겪는다. 이 과정은 새로운 mRNA를 변환하는 세포의 능력을 차단하는 것은 재생에 심각한 손상을 주기 때문에 새로운 전사들에 의존한다. 많은 신호 경로가 액손 부상에 의해 켜지고 BMP, TGFβ 및 MAPK를 포함한 장거리 재생이 가능한 것으로 나타났다. Similarly, a growing number of transcription factors also boost the regenerative capacity of peripheral neurons including ASCL1, ATF3, CREB1, HIF1α, JUN, KLF6, KLF7, MYC, SMAD1, SMAD2, SMAD3, SOX11, SRF, STAT3, TP53, and XBP1. 이들 중 몇몇은 또한 CNS 뉴런의 재생 용량을 증가시켜 척수 손상과 뇌졸중을 치료할 수 있는 잠재적 치료 대상이 될 수 있다.[4]

슈완 세포의 역할

기예인-바레 증후군 – 신경 손상

슈완 세포는 월레리아 퇴화에 활발하다. 그들은 미엘린의 혈소판증(Pagocytosis)에 대한 역할뿐만 아니라, 미엘린의 혈소판증을 지속시키기 위한 대식세포의 모집 역할도 가지고 있다. Schwann 세포의 혈소판 역할은 일반적으로 염증성 대식세포에 특유한 Schwann 세포의 분자 발현을 연구함으로써 연구되어 왔다. 갈락토스 특유의 렉틴인 MAC-2 분자의 표현은 대식세포가 풍부한 퇴행신경뿐만 아니라 대식세포와 슈완세포가 풍부한 퇴행신경에서도 관찰된다. 게다가 MAC-2가 퇴행 신경에 미치는 영향은 미엘린 혈소판 감소증과 관련이 있다. MAC-2 표현의 양과 미엘린 혈소판의 정도 사이에는 긍정적인 상관관계가 있었다. MAC-2 표현이 부족하면 부상 부위에서 골인 제거가 억제될 수도 있다.[9]

슈완세포는 대식세포가 신경손상 현장에 존재하기도 전에 손상된 신경의 용융화에 적극적이다. 놀림받은 신경섬유의 전자현미경 검사 및 면역역학 화학적 얼룩 분석을 통해 대식세포가 부상 부위에 도착하기 전에 미엘린이 파편화되고 슈완세포의 세포질에서 미엘린 파편과 지질 방울이 발견되어 대식세포가 도착하기 전의 혈구세포 활성도를 나타낸다.[10]

Schwann 세포 활동은 부상 부지에 대식세포의 모집을 포함한다. 모노사이트 화학적합성 단백질(MCP-1)은 단세포/대식세포 모집에 역할을 한다. 액손 퇴화가 없는 텔루륨 유도 강하, 액손 퇴화를 통한 신경 충돌, 액손 퇴화를 통한 신경 파괴에서 MCP-1 mRNA 표현 증가와 대식세포 퇴화를 통한 대식세포 제거가 발생했다. 또한 다양한 수준의 MCP-1 mRNA 표현도 영향을 미쳤다. 대식세포 모집의 증가로 MCP-1 mRNA 레벨이 긍정적으로 상관되었다. 더욱이, 상황 교배에서는 MCP-1의 세포원이 슈완 세포라고 결정했다.[11]

슈완세포는 손상된 신경의 성장을 촉진하는 신경성장인자(NGF), 담도신경폐화인자(CNTF)와 같은 신경퇴행인자를 생성하는 것은 물론, 슈완세포의 성장을 이끄는 뉴런 촉진인자를 생성하는 데 중요한 역할을 하는데, 이 두 가지 모두 아래에서 논의되고 있다.

대식세포의 역할

말초 재생에서 대식세포의 주요 역할은 월레리아 퇴화 동안의 탈염이다. 면역화학 분석 결과 텔루륨 디밀린화, 분쇄, 절단 신경에서 미엘린 파고모시토스의 표식인 리소자임과 대식세포의 표식인 ED1의 발현이 같은 지역에서 발생한 것으로 나타났다. 또한 리소자임은 신경손상 시 대식세포에 의한 미엘린 혈소증의 일시적 진행에 관해서도 조사되었다. 노던 블로팅은 미엘린 혈소판의 시간적 모델과 관련하여 적절한 시기에 피크 리소자임 mRNA 표현이 발생한다는 것을 보여주었다. 대식세포는 신경 손상 부위의 모든 세포 찌꺼기를 제거하지 않는다; 그것들은 선택적이고 특정한 요소들을 구할 것이다. 대식세포는 손상된 신경의 콜레스테롤을 구하는 데 관여하는 아폴리포프로테인 E를 생산한다. 같은 조사에서 탈선 및 신경손상에 대한 세 가지 모델에서 시간적 수준의 아폴리포프로테인 EmRNA 발현이 신경 손상 시 콜레스테롤을 회수하는 모델과 일치했다. 대식세포는 신경손상 시 콜레스테롤을 회복시키는 역할을 한다.[12]

대식세포는 월레리아 퇴화 과정에서 발생하는 슈완세포의 확산을 유도하는 역할도 한다. 상등산은 대식세포 내에서 미엘린의 리소솜 처리가 일어나는 미엘린 파고사이토시스증에서 대식세포가 활성화되는 매개체로부터 채취되어 왔다. 상등액은 열과 트립신 민감성을 특징으로 하는 유사 촉진 인자, 즉 유사 촉진 인자를 함유하고 있는데, 이 두 가지 모두 펩타이드로 특징지어진다. 채취한 상등액으로 슈완 세포를 치료하는 것은 그것이 미생성 요인이므로 슈완 세포의 증식에 중요한 역할을 한다는 것을 보여준다.[13]

대식세포는 신경재생을 촉진하는 분비요인에도 관여한다. 대식세포는 슈완세포에서 신경성장인자(NGF)의 발현을 유도하는 사이토카인 인터루킨-1은 물론 인터루킨-1 수용체 길항제(IL-1ra)도 분비한다. IL-1ra를 방출하는 관의 삽입을 통해 좌골신경과 좌골신경 사이의 생쥐에서 IL-1ra를 표현하면 골수화되지 않은 액손의 수가 줄어든다는 것을 알 수 있었다. 인터루킨-1의 대식세포 분비는 신경 재생의 자극에 관여한다.[14]

신경영양인자의 역할

신경손상에 이어 몇 가지 신호 경로가 상향 조정된다.

신경영양요인은 뉴런의 생존과 성장을 촉진하는 요인이다. 영양 인자는 성장을 위해 영양분을 공급해 주는 것과 관련이 있는 인자로 설명할 수 있다. 일반적으로 그것들은 tyrosine kinase 수용체들을 위한 단백질 리간드들이다; 특정한 수용체에 결합하면 성장과 증식에 관여하는 단백질과 유전자를 활성화하기 위해 더욱 다운스트림 신호에 참여하는 단백질에 대한 자동인산화 및 이후 티로신 잔류물의 인산화 효과를 산출한다. 신경퇴행성인자는 신경세포의 역행성 이동을 통해 작용하는데, 이 과정에서 신경세포가 손상된 뉴런의 성장콘에 의해 흡수되어 세포체로 다시 운반된다.[8][15] 이러한 신경퇴행성 요인은 손상된 뉴런뿐만 아니라 인접한 슈완 세포의 성장을 촉진하기 때문에 자분비와 파라신 효과를 모두 가지고 있다.

신경성장인자(NGF)는 전형적으로 건강하고 성장하거나 발달하지 않는 신경의 발현 정도가 낮지만 신경손상에 대한 반응으로 슈완세포에서 NGF 발현량이 증가한다. 재생 액손의 수신을 대비하기 위해 원위 그루터기에서 슈완 세포의 성장과 증식을 증가시키는 메커니즘이다. NGF는 영양적인 역할뿐만 아니라 열대성 또는 지도적인 역할도 가지고 있다. 원위부 손상 부위에서 붕너의 띠를 이루는 슈완 세포는 NGF 수용체를 부상당한 뉴런의 재생 축을 위한 유도 인자로 표현한다. 슈완 세포의 수용체에 결합한 NGF는 영양 인자와 접촉하는 성장하는 뉴런을 제공하여 추가적인 성장과 재생을[5][8][15] 촉진한다.

담도신경폐색인자(CNTF)는 일반적으로 건강한 신경과 연관된 슈완세포에서 발현 정도가 높지만 신경손상에 대한 반응으로 부상 부위의 원위부 슈완세포에서 CNTF 발현이 감소하며 부상한 액손이 재생되기 시작하지 않는 한 상대적으로 낮은 상태를 유지한다. CNTF는 말초신경계 내 운동신경세포의 위축 방지, 신경손상 후 운동신경세포의 퇴화 및 사망 예방 등 수많은 영양적 역할을 가지고 있다. (프로스틱) 좌골신경계에서는 부상 후 CNTF 수용체 mRNA 발현과 CNTF 수용체 둘 다 증가한다.중추 신경계의 짧은 시간 프레임과 비교하여 신경 재생에 CNTF의 역할을 시사한다.[16]

인슐린 유사성장인자(IGF)가 말초신경계 액손 재생률을 높이는 것으로 나타났다. IGF-I와 IGF-II mRNA 수준은 쥐 좌골 신경의 압착 부상 부위로 현저하게 증가된다.[17] 신경 보수 현장에서 국소적으로 전달되는 IGF-I는 신경 이식 내 액손 재생률을 크게 높이고 마비된 근육의 기능 회복을 촉진할 수 있다.[18][19]

뉴런 촉진인자의 역할

뉴런 촉진인자는 피브로넥틴과 라미네인을 포함한 원위 그루터기에서 슈완 세포가 생성하는 세포외 기질 단백질을 많이 포함한다. 피브로넥틴은 기저 라미나의 성분으로 뉴런의 성장과 기저 라미나에 대한 성장 원뿔의 유착을 촉진한다. 신경세포를 재생시키는 데 있어서, 신경세포 접착분자(N-CAM)와 N-카데린(N-Cadherin)을 포함한 액손의 접착에 뉴라이트 촉진인자가 작용한다.[20]

치료

달리 입증되지 않는 한, 신경 손상은 일반적으로 되돌릴 수 없으며, 따라서 여전히 가능하지만 완전한 치료는 다소 어려우며, 따라서 신경 손상으로 인해 발생하는 장애에 대한 평생 관리가 필요하다.[21][22][23]

신경 재생 요법

주요 기사: 신경생성

전기 자극은 신경 재생을 촉진시킬 수 있다.[24] 전기 자극이 신경 재생에 미치는 긍정적인 영향은 손상된 뉴런과 슈완 세포에 분자적인 영향을 미치기 때문이다. 전기자극은 뉴런과 슈완 세포 모두에서 순환 아데노신 모노인산염(cAMP)의 발현을 직접적으로 가속시킬 수 있다 [25]cAMP는 여러 신경영양요인의 발현을 강화시켜 신경재생을 돕는 다중 신호 경로를 자극하는 분자다. 전기자극은 칼슘 이온의 유입을 초래하기도 하며, 이로 인해 다발적인 재생경로가 더욱 그러하다.[26]

자극의 빈도는 액손 재생의 질과 양뿐만 아니라 주변 몰린과 액손을 지탱하는 혈관의 성장에도 중요한 요소다. 재생에 대한 조직학적 분석과 측정 결과, 손상된 좌골신경 재생에 대한 저주파 자극보다 더 성공적인 결과가 나왔다.[27]

다른 연구들은 포유류 말초신경을 재생하기 위해 진동 전류(AC)와 비폭발 직류(DC) 자극을 모두 사용했다. 포유류 뉴런은 DC 전기장의 음극 쪽으로 우선 방향을 잡고 성장한다.[28]

수술은 신경이 잘리거나 갈라진 경우에 할 수 있다. 수술 후 신경의 회복은 주로 환자의 연령에 따라 결정된다. 젊은 조직의 치료 능력이 향상되었기 때문에 환자들은 젊을수록 예후가 좋아진다. 어린 아이들은 거의 정상적인 신경 기능을 회복할 수 있다.[29] 이와는 대조적으로 손에 절단된 신경을 가진 60세 이상의 환자는 보호 감각 기능, 즉 고온/냉간 또는 예리한/당김을 구별할 수 있는 능력만을 회복할 것으로 기대하며, 운동 기능의 회복은 불완전할 수 있다.[29] 많은 다른 요소들도 신경 회복에 영향을 미친다.[29] 재생 기증자 신경섬유를 이식 도관으로 리디렉션하는 자가신경 이식 절차의 사용은 목표 근육 기능을 회복하는데 성공적이었다. 수용성 신경영양 인자의 국부적 전달은 이 이식 도관 내에서 관찰된 액손 재생 속도를 촉진하는 데 도움이 될 수 있다.[30]

신경 재생 연구의 확대 영역은 비계 및 생체 결합체의 개발을 다룬다. 생체 적합성 물질에서 개발된 비계는 내원관 및 Schwann 세포가 재생 축을 안내하는 것과 본질적으로 동일한 역할을 성공적으로 보여준다면 신경 재생에 유용할 것이다.[31]

신경손상 예방

말초신경 손상을 예방하기 위한 방법으로는 주사 압력 모니터링이 있다. 높은 개방 주입 압력(> 20 PSI)이 존재한다는 것은 경구 내/내경 내 바늘 팁 배치의 민감한 징후다. 추가 바늘 팁 위치는 저압(< 20 PSI)과 관련이 있다. 또한 고압주사는 블록 이후 신경학적 결손과 심각한 축 손상과 관련이 있었다. 말초신경 손상을 예방하는 다른 방법으로는 전기 신경 자극과 초음파 검사가 있다. 0.2mA에서 모터 반응을 갖는 전기 자극은 경막내/경막내 바늘 끝 위치에서만 발생할 수 있다.[32]

참고 항목

참조

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