만성상해

Chronic wound

만성 상처는 대부분의 상처처럼 질서정연한 단계와 예측 가능한 시간 내에 치유되지 않는 상처로, 3개월 이내에 치유되지 않는 상처는 흔히 만성적인 것으로 간주된다.[1] 만성적인 상처는 상처 치유 단계 중 하나 또는 그 이상에 고정되어 있는 것처럼 보인다. 예를 들어 만성적인 상처는 염증 단계에 너무 오래 머물러 있는 경우가 많다.[2][3] 그 단계를 극복하고 치유 과정을 시작하려면 박테리아 부담, 괴사 조직, 상처 전체의 수분 밸런스 등 여러 요인을 해결해야 한다.[4] 급성 상처에서는 콜라겐과 같은 분자의 생성과 분해 사이에 정확한 균형이 존재한다. 만성 상처에서는 이러한 균형이 상실되고 분해는 너무 큰 역할을 한다.[5][6]

만성적인 상처는 결코 치유되지 않을 수도 있고 그렇게 하는데 몇 년이 걸릴 수도 있다. 이러한 상처는 환자들을 심각한 감정적 육체적 스트레스를 유발하고 환자와 전체 건강관리 시스템에 상당한 재정적 부담을 초래한다.[7]

급성 및 만성 상처는 서로 다른 비율로 치유되는 상처 치유 유형의 스펙트럼의 반대편에 있다.[8]

징후 및 증상

만성적인 상처 환자는 종종 그들의 삶에서 지배적인 고통을 보고한다.[9] 만성 상처 관리의 주요 우선순위 중 하나로(원인 해결과 함께) 만성 상처와 관련된 고통을 의료 제공자가 처리할 것을 권고한다. 정맥궤양 환자 10명 중 6명이 궤양과 함께 통증을 경험하고 있으며, 다른 만성 상처에서도 비슷한 추세가 관찰되고 있다.[10]

만성 궤양 환자에게는 지속적인 통증(밤, 휴식, 활동과 함께)이 주된 문제다.[11] 비효율적인 진통제에 관한 좌절과 그들이 준수할 수 없었던 치료 계획도 또한 확인되었다.

원인

혈액순환 불량, 신경병, 거동이 불편한 것 외에도 만성적 상처의 원인이 되는 요인은 전신질환, 나이, 반복적인 외상 등이 있다. 에피더몰리시스 불로사라고 알려진 유전적 피부 질환은 피부 취약성과 만성 비치유성 상처가 생기는 경향을 보인다.[12] 만성적 상처 형성에 기여할 수 있는 코모르비드 질환으로는 혈관염(혈관의 염증), 면역억제, 표범마강레노섬, 허혈증을 일으키는 질환 등이 있다.[2] 면역 억제는 예를 들어 스테로이드와 같은 장기간에 걸쳐 사용되는 질병이나 의약에 의해 유발될 수 있다.[2] 정서적 스트레스는 또한 상처의 치유에 부정적인 영향을 줄 수 있는데, 아마도 혈압과 면역력을 낮추는 코티솔의 수치를 높임으로써 그럴 수 있다.[7]

만성적인 상처로 보이는 것 또한 악성일 수 있다; 예를 들어, 암 조직은 혈액이 세포에 도달하지 못하고 조직이 궤양이 될 때까지 자랄 수 있다.[13] 암, 특히 편평한 세포암은 아마도 빠른 세포 증식을 자극하는 반복적인 조직 손상으로 인해 만성 상처의 결과로 형성될 수도 있다.[13]

만성적인 상처에 기여할 수 있는 또 다른 요인은 노년이다.[14] 노년층의 피부는 더 쉽게 손상되고, 노년 세포는 그렇게 빨리 증식하지 않으며 스트레스 관련 단백질의 유전자 상향 조절 측면에서 스트레스에 대한 적절한 반응을 보이지 않을 수 있다.[14] 오래된 세포에서 스트레스 반응 유전자는 세포가 스트레스를 받지 않을 때 과압되지만, 스트레스를 받을 때 이들 단백질의 발현이 젊은 세포만큼 조절되지 않는다.[14]

허혈로 이어질 수 있는 코모비드 요인은 특히 만성 상처에 기여할 가능성이 높다. 그러한 요인으로는 만성 섬유증, 부종, 겸상세포 질환, 그리고 아테롬성 동맥경화증과 같은 말초동맥 질환 등이 있다.[2]

반복적인 신체적 외상은 염증성 폭포를 지속적으로 일으켜 만성적인 상처 형성에 역할을 한다. 외상은 사고로 발생할 수 있는데, 예를 들어 다리가 휠체어 받침대에 반복적으로 부딪혔을 때 또는 의도적인 행동 때문일 수 있다. 정맥에 접근하지 못하는 헤로인 사용자는 '피부 터짐'에 의지하거나, 피하 주사제를 투여할 수 있는데, 이는 조직에 큰 피해를 주고 만성 궤양으로 이어지는 경우가 많다.[15] 아물지 않는 상처 때문에 반복적으로 보이는 아이들은 때때로 가해자가 주의를 끌기 위해 반복적으로 아이에게 해를 가할 수 있는 병인 문하우젠 증후군을 가진 부모의 피해자로 발견되기도 한다.[16]

과도한 양의 배출물과 다른 체액으로 인한 과민성 피부 손상은 만성 상처의 치유되지 않는 상태를 영구화할 수 있다. 열성, 흥분, 건성(마약성) 피부, 과민증, 캘러스, 습진은 과민성 피부의 무결성을 방해하는 빈번한 문제들이다. 그것들은 감염을 위한 관문을 만들 수 있을 뿐만 아니라 상처 가장자리 열화를 야기하여 상처 봉합을 막을 수 있다.

병리학

만성적인 상처는 표피와 진피에만 영향을 주거나, 혹은 페시아까지 조직에 영향을 줄 수도 있다.[18] 그것들은 원래 수술이나 우발적인 외상을 일으키는 것과 같은 것에 의해 형성되거나 전신 감염, 혈관, 면역 또는 신경 결핍의 결과로 형성될 수도 있고, 신엽종이나 대사 장애와 같은 동반성 질환의 결과로 형성될 수도 있다.[18] 상처가 만성화되는 이유는 반복적인 외상, 지속적인 압박, 허혈, 질병 등의 요인에 의해 신체의 손상 대처 능력이 압도되기 때문이다.[8][18]

최근 만성적 상처에 대한 연구에서는 많은 진전이 이루어졌지만, 그들의 치유에 대한 연구는 기대보다 뒤처져 왔다. 이는 부분적으로 동물들이 만성적인 상처를 입지 않기 때문에 동물 연구가 어렵기 때문인데, 왜냐하면 동물들은 대개 빨리 수축되는 헐렁한 피부를 가지고 있고, 보통 충분한 나이를 먹지 못하거나 신경증이나 만성 쇠약병과 같은 질병에 기여하지 못하기 때문이다.[14] 그럼에도 불구하고, 현재 연구자들은 허혈, 레퍼루션 부상, 박테리아 식민지화 등 만성적인 상처를 초래하는 주요 요인들을 이해하고 있다.[14]

이스케미아

허혈은 특히 (평소처럼) 반복적으로 발생하거나 환자의 노화와 결합할 때 상처의 형성과 지속성에 중요한 요소다.[14] 허혈은 조직이 염증을 일으키게 하고 세포는 인터루킨, 케모킨, 백혈구, 보완인자 등 중성미자를 유인하는 인자를 배출하게 한다.[14]

그들이 병원균과 싸우는 동안, 중성미자는 또한 세포를 손상시키는 염증성 사이토카인과 효소를 방출한다.[2][14] 그들의 중요한 일 중 하나는 박테리아를 죽이기 위해 반응성 산소종(ROS)을 생산하는 것인데, 박테리아는 미엘로페록시디아제라는 효소를 사용한다.[14] 중성미자와 기타 백혈구가 생성하는 효소와 ROS는 치유를 빠르게 하는 DNA, 지질, 단백질,[19] 세포외 기질(ECM), 사이토카인 등을 손상시켜 세포 증식과 상처 폐쇄를 막아준다.[14] 급성 상처보다 Neutrophils 만성 상처에서 더 오래, 그리고 사실은 만성적인 상처와 run, 액 자체와 성장 도레미파를 분해하는 세포 성장을 억제함으로써 치유를 억제할 수 있다 proteases의 초과했다 선동적 생화학제와 ROS.[3][6]의 상처 유체 이후 만성 상처로부터 더 높은 수치를 갖고 있도록 기여하는 것이 남아 있다.ctorECM의 s 및 단백질. 이러한 손상된 치유 반응은 조정되지 않은 것으로 간주된다.[20] 그러나 면역 체계(성장 요인), 세포 기반 치료법, 치료 화학 물질의 수용성 매개체는 공동 치유를 전파할 수 있다.[21]

만성적 상처 병원체의 근본적인 세 가지 기본 요인은 노화의 세포와 전신 변화, 허혈-복용 손상의 반복된 분출, 그리고 염증성 숙주 반응에 의한 박테리아 식민지화라고 제안되었다.[22]

세균성 식민지화

상처받은 환경에서 산소가 많아지면 백혈구가 세균을 죽이기 위해 ROS를 만들 수 있기 때문에, 예를 들어 수술 중 저체온증을 겪은 환자 등 조직 산소가 부족한 환자는 감염 위험이 더 높다.[14] 박테리아의 존재에 대한 숙주의 면역 반응은 염증을 연장시키고, 치유를 지연시키며, 조직을 손상시킨다.[14] 감염은 만성적인 상처뿐만 아니라 괴저, 감염된 팔다리의 상실, 환자의 죽음으로 이어질 수 있다. 최근에는 박테리아식장과 반응성 산소종의 증가 사이의 상호작용으로 인해 생물필름이 형성되고 생산되는 것으로 나타났다.[23]

허혈과 마찬가지로 세균의 군집화와 감염은 상처 부위에 더 많은 수의 중성미자가 들어오게 하여 조직을 손상시킨다.[2] 만성 상처가 있는 환자에게 항생제에 내성이 있는 세균은 발병할 시간이 있을 수 있다.[24] 또 메티실린 내성 포도상구균(MRSA) 등 약물 내성 세균성 균주를 옮기는 환자일수록 만성 상처가 많다.[24]

성장인자와 단백질분해효소

만성 상처도 엘라스타아제 등 단백질 분해 효소의 수준이라는 점에서 급성 상처와 메이크업에서 차이가 있다.[5] 매트릭스 금속단백질(MMP)이 높은 반면 혈소판 유도 성장인자와 각질세포 성장인자 등 성장인자의 농도는 낮다.[6][18]

시기적절한 상처 치유에는 성장인자(GF)가 필수적이기 때문에 부적절한 GF 수준은 만성적인 상처 형성에 중요한 요인이 될 수 있다.[18] 만성 상처에서 성장 인자의 형성 및 분출을 방지할 수 있고, 인자가 격리되어 대사 역할을 수행할 수 없거나, 세포나 박테리아 보호제에 의해 과도하게 저하될 수 있다.[18]

당뇨병, 정맥궤양과 같은 만성적인 상처도 섬유화합물이 적절한 ECM 단백질을 생산하지 못하여 발생하며 각질세포가 상처를 상피화하여 발생한다.[25] 섬유블라스트 유전자 발현법은 급성 상처와 만성 상처에서 다르다.[25]

모든 상처는 적절한 치유를 위해 일정 수준의 엘라스타아제 및 보호제를 필요로 하지만, 너무 높은 농도는 피해를 준다.[5] 상처 부위의 백혈구는 엘라스타아제를 분비하는데, 엘라스타아제는 염증을 증가시키고 조직, 프로테오글리칸, 콜라겐을 파괴하며 [26]성장인자, 섬유소넥틴, 프로테아제 억제인자를 손상시킨다.[5] 만성 상처에서 발견되는 단백질 중 가장 풍부한 단백질인 인간 혈청 알부민에 의해 엘라스타아제의 활성도가 높아진다.[5] 그러나 알부민이 불충분한 만성 상처는 특히 치유될 가능성이 낮기 때문에, 향후 단백질의 상처 수준을 조절하는 것이 만성 상처를 치료하는 데 도움이 될 수 있다.[5]

백혈구에 의해 분비되는 과도한 매트릭스 금속단백질도 상처가 만성화되는 원인이 될 수 있다. MMP는 ECM 분자, 성장 인자, 프로테아제 억제제를 분해하여 공정을 줄이면서 열화를 증가시켜 생산과 열화의 미묘한 타협을 균형을 잃게 한다.[6][27]

진단

감염

만약 만성적인 상처가 더 아프다면 이것은 그것이 감염되었다는 좋은 징조다.[28] 그러나 통증이 부족하다고 해서 그것이 감염되지 않았다는 뜻은 아니다.[28] 결정의 다른 방법들은 덜 효과적이다.[28]

분류

만성 상처의 대부분은 정맥궤양, 당뇨병, 그리고 압력궤양의 세 종류로 분류될 수 있다.[8][14] 이러한 범주에 속하지 않는 소수의 상처는 방사선 중독이나 허혈과 같은 원인 때문일 수 있다.[14]

정맥 및 동맥 궤양

다리에서 주로 발생하는 정맥궤양은 만성 상처의[2] 약 70~90%를 차지하며 대부분 노인에게 영향을 미친다. 혈관이 역류하는 것을 막기 위해 정맥에 존재하는 판막의 부적절한 기능에 의한 정맥 고혈압 때문인 것으로 생각된다. 허혈은 기능장애로 인해 발생하며 레퍼시퓨전 상해와 결합하여 조직손상을 일으켜 상처로 이어진다.

당뇨병성 궤양

주요 기사: 당뇨병성 족궤양

만성 상처의 또 다른 주요 원인인 당뇨병은 유병률이 증가하고 있다.[29] 당뇨병 환자는 만성 궤양으로 인한 일반 인구보다[2] 절단 위험이 15% 더 높다. 당뇨병은 신경증을 유발하는데, 이로 인해 nociception과 통증에 대한 인식이 억제된다.[2] 따라서 환자는 처음에 다리와 발의 작은 상처를 알아차리지 못할 수 있으며, 따라서 감염이나 반복적인 부상을 예방하지 못할 수 있다.[8] 또한 당뇨병은 면역저하와 작은 혈관 손상을 유발하여 조직의 적절한 산소를 방지하여 만성적인 상처를 유발할 수 있다.[8] 압력은 당뇨병성 궤양 형성에도 역할을 한다.[14]

압력궤양

또 다른 대표적인 만성 상처는 주로 발뒤꿈치, 어깨날개, 천골 등 흔히 압박에 시달리는 신체 부위의 움직임을 억제하는 마비 등의 질환이 있는 사람들에게서 주로 발생한다.[30][31][32] 압력궤양은 모세혈관의 압력보다 조직에 가해지는 압력이 클 때 발생하는 허혈에 의해 발생하며, 따라서 그 영역으로의 혈류를 제한한다.[30] 피부보다 더 많은 산소와 영양소가 필요한 근육조직은 오랜 압력으로 인한 최악의 영향을 보여준다.[32] 다른 만성 궤양과 마찬가지로 레퍼시퓨전 손상은 조직을 손상시킨다.

치료

각기 다른 만성 상처 유형의 치료법은 조금씩 다르지만 적절한 치료법은 허혈, 세균 부하, 프로테아제의 불균형 등 만성 상처의 근본에서 문제를 해결하고자 한다.[14] 페리워드 피부 문제는 평가되어야 하며, 피부 문제의 감소는 제안된 치료 계획에 포함되어야 한다.[17] 항생제 및 항균 사용, 괴사조직 제거, 관개, 진공 보조 폐쇄, 온난화, 산소 공급, 촉촉한 상처 치유(조지 D가 개척한 용어) 등 이러한 문제를 개선하기 위한 다양한 방법이 존재한다. 겨울), 기계적 스트레스를 제거하고 세포 또는 기타 물질을 추가하여 치유 인자의 수준을 분비하거나 향상시킨다.[29]

정맥주사 메트로니다졸이 악성 상처에서 나는 악취를 줄이는데 유용한지는 불확실하다.[33] 감염되거나 오염된 만성 상처의 치료를 위해 은 성분이 함유된 드레싱이나 국소제를 사용할 증거가 불충분하다.[34]

어떤 치료의 도전은 가능한 한 많은 부작용들을 동시에 다루는 것이므로, 각 부작용들은 동등한 관심을 받고 치료가 진행될수록 치유를 계속 방해하지 않는다.[35][36]

감염 예방 및 치료

상처의 세균 수를 낮추기 위해 치료사들은 박테리아를 죽이는 국소 항생제를 사용할 수도 있고 만성 상처의 치유 속도를 높이는 데 중요한 상처 환경을 촉촉하게 유지함으로써 도움을 줄 수도 있다.[37][38][3][31] 일부 연구자들은 항염증 효과가 있는 항균제인 티트리 오일을 사용하는 실험을 했다.[24] 소독제는 조직을 손상시키고 상처 수축을 지연시키기 때문에 억제된다.[38] 또한, 그것들은 피와 같은 상처에서 유기 물질에 의해 효과적이지 않게 되고, 따라서 열린 상처에는 유용하지 않다.[38]

상처에 있는 더 많은 양의 퇴출물과 괴사 조직은 숙주의 방어에서 벗어나 박테리아 성장을 위한 매개체 역할을 함으로써 감염의 가능성을 증가시킨다.[14] 죽은 조직에서 박테리아가 번성하기 때문에, 상처는 종종 이식된 조직을 제거하기 위해 외과적으로 괴사조직이 제거된다.[37] 상처입은 궤양에 대한 치료에서 특히 중요한 부분인데, 감염이 통제 불능이 되면 절단해야 할 필요성이 생길 수 있다. 박테리아와 탈이온 조직의 기계적 제거도 상처 관개 뒤에 있는 발상인데, 이는 맥동 라바지를 사용하여 이루어진다.[14]

괴사하거나 탈탈진 조직을 제거하는 것도 구더기 치료의 목적이며, 살아있는, 소독된 구더기를 치료하지 않는 상처로 의도적으로 도입하는 것이다. 구더기는 괴사하고 감염된 조직만 녹이고 박테리아를 죽여서 상처를 소독하며 상처 치유를 촉진한다. 구더기 치료는 괴사조직의 괴사조직 제거를 가속화하고 상처의 박테리아 부하를 줄여 조기에 치유하고 상처 냄새를 줄이고 통증을 줄이는 것으로 나타났다. 이러한 행동의 조합과 상호작용은 구더기를 만성 상처 치료에 매우 강력한 도구로 만든다.

음압 상처 치료법(NPWT)은 허혈성 조직을 개선하고 세균이 사용하는 상처 액체를 제거하는 치료법이다.[8][14] 진공 보조 폐쇄라고도 알려진 이 요법은 조직의 부기를 감소시켜 음압 자체와 마찬가지로 그 부위에 더 많은 혈액과 영양분을 가져다 준다.[8] 이 치료는 또한 조직을 압축 해제하고 세포의 모양을 변화시켜 다른 mRNA를 표현하게 하고 ECM 분자를 증식시켜 생산하게 한다.[2][8]

최근의 기술 발전은 습도 수준의 변화에 민감한 스마트 폴리머의 특성에 의존하는 자기 적응형 상처 드레싱과[39] 같은 새로운 접근법을 만들어냈다. 드레싱은 각각의 독립된 상처 부위에 필요한 흡수 또는 수화 작용을 제공하며 자가 용해성 괴사조직 제거의 자연스러운 과정을 돕는다. 액화슬러브와 괴사조직, 분해된 박테리아 바이오필름뿐 아니라 치유의 속도를 늦춘다고 알려진 유해한 발출성분까지 효과적으로 제거한다.[40] 이 치료법은 또한 상처입은 침대에서 미생물을 효과적으로 대피시키고 움직이지 못하게 하며, 그 후 복제에 필요한 가용수의 화학적 결합을 통해 박테리아 부하를 감소시킨다.[41] 자가 적응형 드레싱은 외인성 인자와 감염으로부터 페리워드 피부를 보호하는 동시에 상처 주위의 취약한 피부 위에 수분 균형을 조절한다.

외상 및 아픈 상처 치료

치유되지 않는 상처와 관련된 지속적인 만성 통증은 조직(nociceptive)이나 신경(neuropathic) 손상에 의해 발생하며 드레싱 변화와 만성 염증의 영향을 받는다. 만성적인 상처는 치유하는 데 오랜 시간이 걸리고 환자들은 오랜 세월 동안 만성적인 상처에 시달릴 수 있다.[42] 만성적인 상처 치유는 정맥 판막 역류, 말초 혈관 질환, 조절되지 않는 부종, 당뇨병과 같은 근본적인 조건 공존에 의해 손상될 수 있다.

상처 통증이 평가되고 기록되지 않는 경우, 이를 무시하거나 적절하게 다루지 못할 수 있다. 늘어난 상처 통증은 치료가 필요한 상처 합병증의 지표일 수 있다는 점을 명심해야 하며, 따라서 관련 통증뿐만 아니라 의사들도 지속적으로 상처를 재평가해야 한다.

상처의 최적의 관리를 위해서는 전체적인 평가가 필요하다. 환자의 통증 경험에 대한 문서화는 매우 중요하며 환자 일지(환자 구동해야 함)의 사용에서부터 의료 전문가 또는 간병인이 전적으로 고통을 기록하는 것까지 다양할 수 있다.[43] 환자와 의료팀 사이의 효과적인 의사소통은 이러한 전체적인 접근방식의 기본이다. 의료전문가가 통증을 더 자주 측정할수록 통증관리 관행을 도입하거나 변경할 가능성이 커진다.

많은 만성적 상처에 존재하는 발출량을 관리하면서, 현재 지속적인 통증을 치료하기 위한 국소적 선택사항은 거의 없다. 이러한 국부적 옵션의 중요한 특성은 최적의 상처 치유 환경을 제공하는 동시에, 보양 시간 동안 이부프로펜의 국부적 저선량 방출을 지속적으로 제공하는 것이다.

국소 치료가 적절한 통증 감소를 제공하지 않는 경우 만성적인 통증 상처가 있는 환자에게 통증의 물리적 구성요소에 대해 추가적인 전신적 치료를 처방할 필요가 있을 수 있다. 임상의는 처방된 동료와 함께 체계적인 치료 옵션의 WHO 통증 완화 사다리를 참고하여 상담해야 한다. 모든 약리학적 개입에 대해 처방하는 임상의가 상처 치료 팀과 함께 고려해야 할 가능한 유익성과 위해성이 있다.

허혈과 저산소증

혈관은 차가워지고 따뜻한 조직에서 팽창하는 조직에서 수축하여 그 영역으로의 혈류를 변화시킨다. 따라서 조직을 따뜻하게 유지하는 것은 감염과 허혈과 싸우기 위해 필요할 것이다.[31] 일부 헬스케어 전문의가 '방사능 붕대'를 사용해 부위를 따뜻하게 유지하며 수술 중 저체온증을 예방해 수술 후 감염률이 높아지도록 주의해야 한다.[14]

기저 허혈도 예를 들어 당뇨병성 궤양에서와 같이 동맥 재분열로 수술적으로 치료할 수 있으며, 정맥성 궤양 환자는 정맥 기능장애를 교정하는 수술을 받을 수도 있다.

수술 후보(및 기타)가 아닌 당뇨병 환자도 고압산소치료(HBOT)에 의해 조직 산소가 증가하여 상처에 산소가 공급되는 혈액 공급을 개선하여 단기적인 치유 개선을 제공할 수 있다.[19][44] 박테리아를 죽이는 것 외에도 조직의 산소 함량이 높아지면 성장 인자 생성, 섬유질 성장, 혈관신생을 촉진한다.[2][19] 하지만, 산소 레벨의 증가는 또한 ROS의 생산을 증가시킨다는 것을 의미한다.[19] 산화방지제는 스스로 활성산소가 되지 않고 활성산소를 위해 전자를 잃을 수 있는 분자로 체내 산화제 수치를 낮출 수 있으며 상처 치유에 어느 정도 성공하면서 사용되어 왔다.[6]

저준위 레이저 치료는 당뇨성 궤양은 물론 다른 기압 궤양의 크기와 중증도를 현저히 감소시키는 것이 반복적으로 나타났다.

압력 상처는 종종 증가된 압력으로 인한 국소 허혈의 결과물이다. 또한 당뇨성 족궤양에는 질병으로 인한 변화로 발이 제한된 관절 이동성을 갖게 되고 발바닥에 압박점이 생기게 되므로 증가된 압박감은 많은 당뇨병성 족궤양에도 영향을 미친다. 이를 치료하기 위한 효과적인 조치로는 이 근육에 의해 생기는 대퇴골을 감소시키기 위해 종아리 근육이 길어져서 발바닥 전압이 감소하는 위구동맥 불황이라는 수술적 절차를 포함한다.[45]

성장인자와 호르몬

만성 상처는 조직에 필요한 증식요인을 불문하고 치료하기 때문에 만성 상처 치유는 이러한 요인을 교체하거나 자극하고 이를 분해하는 엘라스타아제 같은 과도한 단백질 형성을 방지함으로써 속도를 높일 수 있다.[5][6]

상처의 성장인자 농도를 높이는 한 가지 방법은 성장인자를 직접 적용하는 것이다. 이것은 시간이 지남에 따라 성장 인자의 전달을 제어하는 바이오 소재가 개발되고 있지만, 일반적으로 많은 반복이 필요하고 많은 양의 인자를 필요로 한다.[46] 또 다른 방법은 환자 자신의 혈소판 겔을 상처에 퍼트리는 것인데, 이 젤은 혈관 내피 성장 인자(VEGF), 인슐린 유사 성장 인자 1–2(IGF), PDGF, 성장 인자-β(TGF-β), 표피 성장 인자(EGF)와 같은 성장 인자를 분비한다.[18] 다른 치료법으로는 배양된 각질세포를 상처에 이식하여 재흡수시키고 섬유질세포를 상처에 배양하여 이식하는 것이 있다.[29][37] 어떤 환자들은 피부를 복제하고 성장 인자를 배출하기 위해 콜라겐의 매트릭스에 섬유화합물과 각질세포가 있는 인공피부 대체물로 치료를 받는다.

또 다른 경우, 시체에서 나온 피부를 상처에 이식하여 박테리아를 막기 위한 덮개를 제공하고 과립 조직의 축적을 방지하여 과도한 흉터를 유발할 수 있다. 알로그라프트(동종 구성원에서 이식한 피부)는 과립조직으로 대체돼 실제로 치유 상처에 통합되지 않지만 세포 증식을 촉진하고 상피세포가 기어 다닐 수 있는 구조를 제공한다.[2] 가장 어려운 만성 상처에서는 alografts가 작동하지 않을 수 있어 환자의 다른 곳에서 피부 이식을 해야 하는데, 이것은 환자의 시스템에 고통을 주고 더 많은 스트레스를 줄 수 있다.[3]

콜라겐 드레싱은 세포 증식과 이주를 위한 매트릭스를 제공하는 동시에 상처를 촉촉하게 유지하고 흡수를 내뿜는 또 다른 방법이다.[6] 게다가 콜라겐은 상처 부위에 들어가 유익한 상처 치유 세포로 변형될 수 있는 인간 혈액 단세포에 화학적인 것으로 밝혀졌다.[47]

만성 상처에서 프로테아제 억제제 수치가 낮아지기 때문에 일부 연구자들은 이 억제제를 대체해 조직을 치유하는 방법을 모색하고 있다.[27] 단백질뿐만 아니라 염증, 바이러스, 박테리아, 곰팡이 등 미생물을 억제하는 분비물 백혈구 단백질효소 억제제(SLPI)가 효과적인 치료법일 수 있다.[27]

호르몬과 상처 치유에 대한 연구는 노인 인간과 난소가 제거된 동물에서, 아마도 과도한 중성미자가 상처에 들어가 엘라스타제를 방출하는 것을 방지함으로써, 상처 치유 속도를 빠르게 하는 에스트로겐을 보여주었다.[26] 따라서 에스트로겐의 사용은 만성적인 상처를 치료하는 미래의 가능성이다.

역학

만성적인 상처는 대부분 60세 이상의 사람들에게 영향을 미친다.[14] 발병률은 인구의 0.78%이며 유병 범위는 0.18~0.32%[18]이다. 인구가 고령화되면서 만성적인 상처는 더 늘어날 것으로 보인다.[30] 12주 이내에 치유되는 궤양은 보통 급성, 오래 지속되는 궤양은 만성으로 분류된다.

참조

  1. ^ Mustoe T (March 17–18, 2005). "Dermal ulcer healing: Advances in understanding" (PDF). Tissue repair and ulcer/wound healing: molecular mechanisms, therapeutic targets and future directions. Paris, France: EUROCONFERENCES. Archived from the original (PDF) on October 27, 2005.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l Snyder RJ (2005). "Treatment of nonhealing ulcers with allografts". Clinics in Dermatology. 23 (4): 388–95. doi:10.1016/j.clindermatol.2004.07.020. PMID 16023934.
  3. ^ a b c d Taylor JE, Laity PR, Hicks J, Wong SS, Norris K, Khunkamchoo P, et al. (October 2005). "Extent of iron pick-up in deforoxamine-coupled polyurethane materials for therapy of chronic wounds". Biomaterials. 26 (30): 6024–33. doi:10.1016/j.biomaterials.2005.03.015. PMID 15885771.
  4. ^ Gist S, Tio-Matos I, Falzgraf S, Cameron S, Beebe M (June 2009). "Wound care in the geriatric client". Clinical Interventions in Aging. 4: 269–87. doi:10.2147/CIA.S4726. PMC 2697592. PMID 19554098.
  5. ^ a b c d e f g Edwards JV, Howley P, Cohen IK (October 2004). "In vitro inhibition of human neutrophil elastase by oleic acid albumin formulations from derivatized cotton wound dressings". International Journal of Pharmaceutics. 284 (1–2): 1–12. doi:10.1016/j.ijpharm.2004.06.003. PMID 15454291.
  6. ^ a b c d e f g Schönfelder U, Abel M, Wiegand C, Klemm D, Elsner P, Hipler UC (November 2005). "Influence of selected wound dressings on PMN elastase in chronic wound fluid and their antioxidative potential in vitro". Biomaterials. 26 (33): 6664–73. doi:10.1016/j.biomaterials.2005.04.030. PMID 15978664.
  7. ^ a b Augustin M, Maier K (2003). "Psychosomatic aspects of chronic wounds". Dermatology and Psychosomatics/Dermatologie und Psychosomatik. 4 (1): 5–13. doi:10.1159/000070529. S2CID 72066898.
  8. ^ a b c d e f g h Moreo K (2005). "Understanding and overcoming the challenges of effective case management for patients with chronic wounds". The Case Manager. 16 (2): 62–3, 67. doi:10.1016/j.casemgr.2005.01.014. PMID 15818347.
  9. ^ Krasner D (May 1998). "Painful venous ulcers: themes and stories about living with the pain and suffering". Journal of Wound, Ostomy, and Continence Nursing. 25 (3): 158–68. doi:10.1097/00152192-199805000-00008. PMID 9678007.
  10. ^ Hofman D, Ryan TJ, Arnold F, Cherry GW, Lindholm C, Bjellerup M, Glynn C (May 1997). "Pain in venous leg ulcers". Journal of Wound Care. 6 (5): 222–4. doi:10.12968/jowc.1997.6.5.222. PMID 9256727.
  11. ^ Walshe C (December 1995). "Living with a venous leg ulcer: a descriptive study of patients' experiences". Journal of Advanced Nursing. 22 (6): 1092–100. doi:10.1111/j.1365-2648.1995.tb03110.x. PMID 8675863.
  12. ^ Bardhan, Ajoy; Bruckner-Tuderman, Leena; Chapple, Iain L. C.; Fine, Jo-David; Harper, Natasha; Has, Cristina; Magin, Thomas M.; Marinkovich, M. Peter; Marshall, John F.; McGrath, John A.; Mellerio, Jemima E. (2020-09-24). "Epidermolysis bullosa". Nature Reviews Disease Primers. 6 (1): 78. doi:10.1038/s41572-020-0210-0. ISSN 2056-676X. PMID 32973163. S2CID 221861310.
  13. ^ a b 트렌트, JT 2003 상처와 악감정이요 피부 & 상처 관리 분야의 발전. 2007년 1월 1일에 접속.
  14. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Mustoe T (May 2004). "Understanding chronic wounds: a unifying hypothesis on their pathogenesis and implications for therapy". American Journal of Surgery. 187 (5A): 65S–70S. doi:10.1016/S0002-9610(03)00306-4. PMID 15147994.
  15. ^ Williams AM, Southern SJ (October 2005). "Conflicts in the treatment of chronic ulcers in drug addicts--case series and discussion". British Journal of Plastic Surgery. 58 (7): 997–9. doi:10.1016/j.bjps.2005.04.024. PMID 16040018.
  16. ^ Vennemann B, Perdekamp MG, Weinmann W, Faller-Marquardt M, Pollak S, Brandis M (May 2006). "A case of Munchausen syndrome by proxy with subsequent suicide of the mother". Forensic Science International. 158 (2–3): 195–9. doi:10.1016/j.forsciint.2005.07.014. PMID 16169176.
  17. ^ a b Dowsett C, Gronemann MN, Harding K (2015). "Taking wound assessment beyond the edge". Wounds International. 6 (1).
  18. ^ a b c d e f g h Crovetti G, Martinelli G, Issi M, Barone M, Guizzardi M, Campanati B, et al. (April 2004). "Platelet gel for healing cutaneous chronic wounds". Transfusion and Apheresis Science. 30 (2): 145–51. doi:10.1016/j.transci.2004.01.004. PMID 15062754.
  19. ^ a b c d Alleva R, Nasole E, Di Donato F, Borghi B, Neuzil J, Tomasetti M (July 2005). "alpha-Lipoic acid supplementation inhibits oxidative damage, accelerating chronic wound healing in patients undergoing hyperbaric oxygen therapy". Biochemical and Biophysical Research Communications. 333 (2): 404–10. doi:10.1016/j.bbrc.2005.05.119. PMC 2136431. PMID 15950945.
  20. ^ Krishnaswamy VR, Manikandan M, Munirajan AK, Vijayaraghavan D, Korrapati PS (December 2014). "Expression and integrity of dermatopontin in chronic cutaneous wounds: a crucial factor in impaired wound healing". Cell and Tissue Research. 358 (3): 833–41. doi:10.1007/s00441-014-2000-z. PMID 25260909. S2CID 16355532.
  21. ^ Lasagni L, Sagrinati C, Ronconi E, Angelotti ML, Parente E, Ballerini L, et al. (2010). "Novel strategies of regenerative medicine using chemical compounds". Current Medicinal Chemistry. 17 (34): 4134–49. doi:10.2174/092986710793348590. PMID 20939819.
  22. ^ Mustoe T (May 2004). "Understanding chronic wounds: a unifying hypothesis on their pathogenesis and implications for therapy". American Journal of Surgery (review). 187 (5A): 65S–70S. doi:10.1016/S0002-9610(03)00306-4. PMID 15147994.
  23. ^ Dhall S, Do D, Garcia M, Wijesinghe DS, Brandon A, Kim J, et al. (2014). "A novel model of chronic wounds: importance of redox imbalance and biofilm-forming bacteria for establishment of chronicity". PLOS ONE. 9 (10): e109848. Bibcode:2014PLoSO...9j9848D. doi:10.1371/journal.pone.0109848. PMC 4196950. PMID 25313558.
  24. ^ a b c Halcón L, Milkus K (November 2004). "Staphylococcus aureus and wounds: a review of tea tree oil as a promising antimicrobial". American Journal of Infection Control. 32 (7): 402–8. doi:10.1016/j.ajic.2003.12.008. PMID 15525915.
  25. ^ a b Foy Y, Li J, Kirsner R, Eaglstein W (2004). "Analysis of fibroblast defects in extracellular matrix production in chronic wounds". Journal of the American Academy of Dermatology. 50 (3): P168. doi:10.1016/j.jaad.2003.10.595.
  26. ^ a b Kanda N, Watanabe S (April 2005). "Regulatory roles of sex hormones in cutaneous biology and immunology". Journal of Dermatological Science. 38 (1): 1–7. doi:10.1016/j.jdermsci.2004.10.011. PMID 15795118.
  27. ^ a b c Lai JY, Borson ND, Strausbauch MA, Pittelkow MR (April 2004). "Mitosis increases levels of secretory leukocyte protease inhibitor in keratinocytes". Biochemical and Biophysical Research Communications. 316 (2): 407–10. doi:10.1016/j.bbrc.2004.02.065. PMID 15020232.
  28. ^ a b c Reddy M, Gill SS, Wu W, Kalkar SR, Rochon PA (February 2012). "Does this patient have an infection of a chronic wound?". JAMA. 307 (6): 605–11. doi:10.1001/jama.2012.98. PMID 22318282.
  29. ^ a b c Velander PE, Theopold C, Gheerardyn R, Bleiziffer O, Yao F, Eriksson E (2004). "Autologous cultured keratinocytes suspensions accelerate re-epithelialization in the diabetic pig". Journal of the American College of Surgeons. 199 (3): 58. doi:10.1016/j.jamcollsurg.2004.05.119.
  30. ^ a b c Supp DM, Boyce ST (2005). "Engineered skin substitutes: practices and potentials". Clinics in Dermatology. 23 (4): 403–12. doi:10.1016/j.clindermatol.2004.07.023. PMID 16023936.
  31. ^ a b c Thomas DR, Diebold MR, Eggemeyer LM (2005). "A controlled, randomized, comparative study of a radiant heat bandage on the healing of stage 3-4 pressure ulcers: a pilot study". Journal of the American Medical Directors Association. 6 (1): 46–9. doi:10.1016/j.jamda.2004.12.007. PMID 15871870.
  32. ^ a b 압력궤양: eMedicine에서의 수술적 치료 및 원리
  33. ^ Ramasubbu DA, Smith V, Hayden F, Cronin P, et al. (Cochrane Wounds Group) (August 2017). "Systemic antibiotics for treating malignant wounds". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (8): CD011609. doi:10.1002/14651858.CD011609.pub2. PMC 6483739. PMID 28837757.
  34. ^ Vermeulen, Hester; van Hattem, Jarne M; Storm-Versloot, Marja N; Ubbink, Dirk T; Westerbos, Stijn Joël (2007-01-24). Cochrane Wounds Group (ed.). "Topical silver for treating infected wounds". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005486. doi:10.1002/14651858.CD005486.pub2. PMID 17253557.
  35. ^ Jones V, Grey JE, Harding KG (April 2006). "Wound dressings". BMJ. 332 (7544): 777–80. doi:10.1136/bmj.332.7544.777. PMC 1420733. PMID 16575081.
  36. ^ Cutting K (May 2010). "Wound dressings: 21st century performance requirements". Journal of Wound Care. 19(Sup 1): 4–9. doi:10.12968/jowc.2010.19.Sup1.48258.
  37. ^ a b c Brem H, Kirsner RS, Falanga V (July 2004). "Protocol for the successful treatment of venous ulcers". American Journal of Surgery. 188 (1A Suppl): 1–8. doi:10.1016/S0002-9610(03)00284-8. PMID 15223495.
  38. ^ a b c Patel CV, Powell L, Wilson SE (2000). "Surgical wound infections". Current Treatment Options in Infectious Diseases. 2: 147–53. ISSN 1523-3820.
  39. ^ Wolcott R, Fischenich RN (April 2014). "Ultimate Standardization of First-Line Wound Dressings to a Single Type". Today's Wound Clinic. 8 (3).
  40. ^ Reyzelman AM, Vartivarian M (August 2015). "Evidence of Intensive Autolytic Debridement With a Self-Adaptive Wound Dressing". Wounds. 27 (8): 229–35. PMID 26284377.
  41. ^ Newman GR, Walker M, Hobot JA, Bowler PG (March 2006). "Visualisation of bacterial sequestration and bactericidal activity within hydrating Hydrofiber wound dressings". Biomaterials. 27 (7): 1129–39. doi:10.1016/j.biomaterials.2005.07.046. PMID 16120458.
  42. ^ Flanagan M, Vogenen H, Haase L. 2006. 이부프로펜을 방출하는 폼 드레싱으로 처리된 만성 정맥 다리 궤양 환자의 통증 경험을 조사하는 사례 시리즈. 2006년 월드 와이드 상처
  43. ^ Osterbrink J (2003). "Der Deutsche Schmerzstandard und seine Auswirkungen auf die Pflege". Die Schwester, der Pfleger. 42: 758–64.
  44. ^ Kranke P, Bennett MH, Martyn-St James M, Schnabel A, Debus SE, Weibel S (June 2015). "Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004123. doi:10.1002/14651858.CD004123.pub4. PMC 7055586. PMID 26106870.
  45. ^ Greenhagen RM, Johnson AR, Peterson MC, Rogers LC, Bevilacqua NJ (2010). "Gastrocnemius recession as an alternative to tendoAchillis lengthening for relief of forefoot pressure in a patient with peripheral neuropathy: a case report and description of a technical modification". The Journal of Foot and Ankle Surgery. 49 (2): 159.e9–13. doi:10.1053/j.jfas.2009.07.002. PMID 20137982.
  46. ^ Pop MA, Almquist BD (September 2017). "Biomaterials: A potential pathway to healing chronic wounds?". Experimental Dermatology. 26 (9): 760–763. doi:10.1111/exd.13290. PMC 5500184. PMID 28094868.
  47. ^ Postlethwaite AE, Kang AH (June 1976). "Collagen-and collagen peptide-induced chemotaxis of human blood monocytes". The Journal of Experimental Medicine. 143 (6): 1299–307. doi:10.1084/jem.143.6.1299. PMC 2190221. PMID 1271012.

추가 읽기

  • Sheffield PJ, Fife CE, eds. (2008). Wound Care Practice (2nd ed.). Flagstaff, AZ: Best Publishing Company. ISBN 978-1-930536-38-8.
  • Hyde C, Ward B, Horsfall J, Winder G (December 1999). "Older women's experience of living with chronic leg ulceration". International Journal of Nursing Practice. 5 (4): 189–98. doi:10.1046/j.1440-172x.1999.00170.x. PMID 10839029.

외부 링크