세라마이드

Ceramide
세라마이드.R은 지방산의 알킬 부분을 나타냅니다.
스핑고지질의 일반구조

세라마이드(Ceramide)는 왁스성 지질 분자의 과입니다.세라마이드는 스핑고신과 아미드 결합에 의해 결합된 지방산으로 구성됩니다.세라마이드는 지질 [1]이중층의 주요 지질 중 하나인 스핑고마이엘린을 구성하는 성분 지질이기 때문에 진핵세포의 세포막 내에서 고농도로 발견됩니다.세포막에서 발견되는 세라마이드와 다른 스핑고지질이 순수하게 구조적 요소를 지지한다는 이전의 가정과는 달리, 세라마이드는 다양한 세포 신호 전달에 참여할 수 있습니다: 예를 들어 세포의 분화, 증식, 프로그램된 세포사멸(PCD)을 조절하는 것이 포함됩니다.

세라마이드(ceramide)라는 단어는 라틴어 세라마이드(wax)와 아마이드(amide)에서 유래했습니다.세라마이드는 갓 태어난 인간 유아의 피부에 코팅된 왁스 같은 혹은 치즈 같은 하얀 물질인 버닉스 카제사의 성분입니다.

세라마이드 합성 경로

세라마이드 생성에는 크게 세 가지 경로가 있습니다.첫째, 스핑고멜린화효소 경로는 세포막에서 스핑고멜린을 분해하고 세라마이드를 방출하는 효소를 사용합니다.둘째, 데노보 경로는 덜 복잡한 분자로 세라마이드를 만듭니다.셋째, "살균" 경로에서, 스핑고신으로 분해된 스핑고지질은 세라마이드를 형성하기 위해 재아실화에 의해 재사용됩니다.

스핑고미엘린 가수분해

스핑고미엘린의 가수분해는 스핑고미엘린 효소에 의해 촉매됩니다.스핑고마이엘린은 세포의 혈장막에서 발견되는 4가지 일반적인 인지질 중 하나이기 때문에, 세라마이드를 생성하는 이 방법의 의미는 세포막이 프로그램된 세포사멸로 이어지는 세포외 신호의 표적이라는 것입니다.전리방사선이 일부 세포에서 세포자멸을 일으킬 때 방사선이 세포막에서 스핑고미엘리나아제의 활성화로 이어져 궁극적으로 세라마이드 [2]생성으로 이어진다는 연구 결과가 있습니다.

데노보

세라마이드의 디노보 합성은 팔미테이트와 세린의 축합으로 시작되어 3-케토-디하이드로스핑고신을 형성합니다.이 반응은 세린 팔미토일 전달효소에 의해 촉매되며 경로의 속도 제한 단계입니다.차례로, 3-케토-디하이드로스핑고신은 디하이드로스핑고신으로 환원되고, 이어서 효소 (디하이드로)세라미드 합성효소에 의해 아실화되어 디하이드로세라마이드를 생성합니다.세라마이드를 생성하는 마지막 반응은 디하이드로세라미드 탈사투라제에 의해 촉매됩니다.세라마이드의 신생합성은 소포체에서 일어납니다.세라마이드는 이후 소포체 밀매 또는 세라마이드 전달 단백질 CERT에 의해 골지 장치로 운반됩니다.일단 골지체에 들어가면, 세라마이드는 스핑고미엘린과 복잡한 글리코스피고지질과 [3]같은 다른 스핑고지질로 더 대사될 수 있습니다.

인양통로

스핑고지질과 글리코스피고지질의 구성적 분해는 스핑고신을 생성하는 것을 최종 목표로 하는 산성 세포하 구획, 후기 엔도솜 및 리소좀에서 발생합니다.글리코스피고지질의 경우, 산성 pH 옵티마에서 작용하는 엑소하이드롤라아제는 올리고당 사슬의 끝에서 단당류 단위가 단계적으로 방출되고 분자의 스핑고신 부분만 남아 세라마이드 생성에 기여할 수 있습니다.세라마이드는 산 세라마이드에 의해 더 가수분해되어 스핑고신과 유리지방산을 형성할 수 있는데, 세라마이드와 달리 둘 다 리소좀을 떠날 수 있습니다.리소좀으로부터 방출된 긴 사슬 스핑고이드 염기는 이후 세라마이드 및/또는 스핑고신-1-인산의 합성을 위한 경로로 재진입할 수 있습니다.회수 경로는 세라마이드 합성효소의 작용을 통해 세라마이드를 형성하기 위해 긴 사슬 스핑고이드 염기를 다시 사용합니다.따라서, 세라마이드 합성효소 패밀리 구성원은 아마도 리소좀으로부터 방출된 자유 스핑고신을 소포체 표면 또는 소포체 관련 막에 가둘 것입니다.회수 경로는 스핑고지질 [4]생합성의 50%에서 90%까지 기여하는 것으로 추정됩니다.

생리학적 역할

병리학

생체 활성 지질로서, 세라마이드는 세포사멸, 세포 성장 정지, 분화, 세포 노쇠, 세포 이동 및 [3]부착을 포함한 다양한 생리학적 기능에 관여해 왔습니다.세라마이드 및 그 하류 대사 물질에 대한 역할은 또한 암, 신경변성, 당뇨병, 미생물 병원성, 비만 [5][6]및 염증을 포함하는 다수의 병리학적 상태에서 제안되었습니다.

C24:0은 역의 [7][8]관계를 갖지만, C16:0, C18:0 및 C24:1과 같은 다양한 세라마이드는 주요 심혈관 유해 사건(MACE)을 잠재적으로 예측합니다.C16-C18은 [7]간에 해롭습니다.세라마이드 수치는 간의 염증 및 산화 스트레스와 양의 상관관계가 있으며, 비알코올성 지방간 질환(NAFLD)의 발병 및 진행은 간세포의 [8]세라마이드 상승과 관련이 있습니다.포화 지방을 식이 섭취하면 혈청 세라마이드가 증가하고 인슐린 [7]저항성이 증가하는 것으로 나타났습니다.초기 연구에서는 근육에서 인슐린 저항성이 증가하는 것을 보여주었지만, 이후 연구에서는 간과 지방 [8]조직에서도 인슐린 저항성이 증가하는 것을 보여주었습니다.세라마이드 합성을 제한하거나 세라마이드 분해를 증가시키는 개입은 건강을 향상시킵니다(예를 [7]들어 인슐린 저항성 감소 및 지방간 질환 감소).

세라마이드는 TLR4 [9]수용체의 포화지방 활성화의 결과로 합성될 때 골격근 인슐린 저항성을 유도합니다.불포화지방은 이런 [9]효과가 없습니다.세라마이드는 Akt/PKB [10]신호전달의 억제에 의해 많은 조직에서 인슐린 저항성을 유도합니다.세라마이드에 의한 LDL 콜레스테롤의 응집은 동맥벽의 LDL 저류를 유발하여 죽상동맥경화증으로 [11]이어집니다.세라마이드는 단백질 포스파타아제 2(PP2A)[12]를 활성화시켜 내피 기능 장애를 유발합니다.미토콘드리아에서 세라마이드는 전자 수송 사슬을 억제하고 활성 산소종의 [13]생성을 유도합니다.

세포사멸

세라마이드의 가장 연구된 역할 중 하나는 프로아포토틱 분자로서의 기능과 관련이 있습니다.세포 자멸 또는 유형 I 프로그램 세포 사멸은 정상적인 세포 항상성 유지에 필수적이며 많은 형태의 세포 스트레스에 대한 중요한 생리학적 반응입니다.세라마이드 축적은 이온화 방사선,[2][14] UV [15]광, TNF-alpha [16]및 화학 치료제를 포함한 다수의 세포자멸제로 세포를 처리한 후 발견되었습니다.이것은 세라마이드가 이 모든 작용제들의 생물학적 반응에 어떤 역할을 하는지를 암시합니다.세라마이드는 암세포에서 세포 사멸을 유도하는 효과 때문에 "종양 억제 지질"이라고 불립니다.몇몇 연구들은 세포사멸의 경우에 세라마이드의 특정한 역할을 더 정의하려고 시도했고 몇몇 증거들은 세포사멸을 유도하는 데 있어 세라마이드의 기능을 미토콘드리아 상류에서 제안합니다.그러나 세포 사멸에서 세라마이드의 역할에 대한 연구의 상충되고 가변적인 특성 때문에, 이 지질이 세포 사멸을 조절하는 메커니즘은 여전히 [17]다루기 어렵습니다.

피부.

각질층은 [18][19][20]표피의 가장 바깥쪽 층입니다.그것은 "벽돌과 모르타르"와 같은 지질 매트릭스 내에 존재하는 말단 분화 및 핵화된 각막 세포로 구성됩니다.콜레스테롤 및 유리 지방산과 함께 세라마이드는 증발 수분 손실을 방지하는 수분 불투과 장벽인 지질 모르타르를 형성합니다.일반적으로 표피 지질 매트릭스는 세라마이드(~50중량%), 콜레스테롤(~25중량%) 및 유리지방산(~15중량%)의 등몰 혼합물로 구성되어 있으며, 다른 지질의 양도 적은 [21][22]편입니다.지질 장벽은 또한 미생물의 [20]침입으로부터 보호합니다.

표피 세라마이드는 구조가 다양하여 크게 AS 및 NS 세라마이드, ADS 및 NDS 디하이드로세라미드, AH, EOH 및 NH 6-하이드록시 세라마이드, AP 및 NP 피토세라미드, EOH 및 EOS 아실세라마이드로 분류할 수 있습니다.

표피 세라마이드.(Merleev et al., JCI Insight 2022, 보충 데이터 p.14 - 보충 그림 1)

[18] 세라마이드 구조의 다양성은 의심할 여지 없이 다양한 신체 부위에 걸친 각질층의 독특한 특성에 중요한 역할을 합니다.예를 들어, 얼굴의 각질층은 다양한 얼굴 표정을 수용할 수 있도록 얇고 유연합니다.반대로 발뒤꿈치를 덮고 있는 각질층은 외상으로부터 보호하기 위해 두껍고 단단합니다.이러한 구조적 변화에 부합하는 표피 리피드 돔에는 다양한 표피 세라마이드 [18]구조의 상대적 풍부도의 변화를 포함한 신체 부위 특이적 변화가 있습니다.

세라마이드의 풍부함에서 신체 부위에 따른 변화와 마찬가지로 염증성 피부 질환 환자의 표피 세라마이드 발현에서도 잘 특징적인 변화가 있습니다.과형성 장애 건선에서 AS 및 NS 세라마이드의 증가와 EOS, AP 및 NP 세라마이드의 감소가 피부의 수분 불투과 [23][24][22]장벽의 결함의 원인이 될 수 있음을 연구자들이 보고했습니다.아토피 피부염과 건선 환자의 세라마이드 발현을 연구한 다른 연구자들은 세라마이드 등급에 초점을 맞추기보다는 세라마이드 스핑고이드 염기 길이와 지방산 사슬 길이가 염증이 있는 [18]피부에서 특정 세라마이드 구조가 상향 조절되거나 하향 조절될 가능성에 가장 큰 영향을 미친다고 보고했습니다.

호르몬

비만 쥐에서 미리오신과의 세라마이드 합성의 억제는 SOCS-3 [25]발현을 감소시킴으로써 렙틴 신호전달의 개선과 인슐린 저항성의 감소를 둘 다 야기할 수 있습니다.세라마이드의 높은 수준은 인슐린 신호 전달 경로를 활성화하는 인슐린의 능력을 억제하고 JNK의 [26]활성화를 통해 인슐린 저항성을 야기할 수 있습니다.

세라마이드 생성을 유도하는 것으로 알려진 물질

세라마이드 신호전달이 일어나는 메커니즘

현재, 세라마이드가 신호 분자로서 작용하는 수단은 명확하지 않습니다.

하나의 가설은 플라즈마 막에서 생성된 세라마이드가 막 강성을 향상시키고 지질 래프트(lipid raft)로 알려진 더 작은 지질 플랫폼을 안정화시켜 분자 신호 전달을 위한 플랫폼 역할을 할 수 있다는 것입니다.게다가, 막의 한 전단에 있는 뗏목은 이중층의 다른 전단에 국소적인 변화를 유도할 수 있기 때문에, 그것들은 잠재적으로 세포 외부로부터의 신호와 세포 내에서 생성될 신호 사이의 연결 역할을 할 수 있습니다.

세라마이드는 또한 미토콘드리아 외막을 가로지르는 조직화된 큰 통로를 형성하는 것으로 나타났습니다.이것은 막간 [32][33][34]공간으로부터 단백질의 유출로 이어집니다.

관련질환

ACSF3로 인한 대사질환 복합말론 및 메틸말론산뇨(CMAMMA)에서 미토콘드리아 지방산 합성(mtFAS)[35][36]의 손상으로 인해 복합지질의 거대한 변화된 조성이 발생합니다.예를 들어, 스핑고마이엘린의 농도는 눈에 띄게 증가하는 반면, 세라마이드의 농도는 비례적으로 [35]감소합니다.

사용하다

세라마이드는 [37]습진과 같은 피부 상태의 치료를 보완하는 데 사용되는 일부 국소 피부 약물의 성분으로 발견될 수 있습니다.그들은 또한 비누, 샴푸, 피부 크림, 자외선 [38]차단제와 같은 화장품에도 사용됩니다.또한, 세라마이드는 [39]암 치료의 잠재적인 치료제로 개발되고 있습니다.

세균속의 세라마이드

세라마이드는 [40]박테리아에서 거의 발견되지 않습니다.그러나 스핑고모나다과의 박테리아는 그것을 포함합니다.

세라마이드 포스포에탄올아민

세라마이드 포스포에탄올아민(CPE)은 세라마이드와 포스포에탄올아민 머리 그룹으로 구성된 스핑고지질입니다.CPE는 드로소필라(Drosophila)와 같은 일부 무척추동물에서 주요한 스핑고지질 부류입니다.대조적으로, 포유류 세포는 적은 양의 CPE만을 포함합니다.

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외부 링크

스콜리아는 세라마이드에 대한 화학물질 수준의 프로파일을 가지고 있습니다.