GM1

GM1
이 기사는 신경 화합물에 관한 것이다.엔진 부스트 화합물은 GM-1을 참조하고 MIDI 표준은 일반 MIDI를 참조하십시오.
GM1
GM1 ganglioside.png
이름
IUPAC 이름
(2S,4S,5R,6R)-5-아세트아미드-2-[(2S,3R,4R,5S,6R)-5-[(2S,3R,4R,5R,6R)-3-아세트아미드-5-히드록시-6(메틸)]히드록시-6-[(1R,2R)-1,2,3-트리히드록시프로필]옥산-2-카르본산
기타 이름
모노시아로테트라헥소실강글리오시드
식별자
3D 모델(JSmol)
켐스파이더
메쉬 G(M1)+강리오사이드
유니
  • InChI=1S/C73H131N3O31/c1-5-7-9-13-15-17-19-20-22-22-24-26-28-30-32-34-52(87)76-44(45)33-31-27-25-21-16-14-10) 100-70, 33, 44-51, 53-71, 77-81, 84-86, 88-95H, 5-30, 32, 34-41H2, 1-4H3, (H, 75, 83)(H, 76, 97)/33-31, 444/46T?
    키: QPJBWNIQKGLAU-BVLUPYCXSA-N checkY
  • InChI=1/C73H131N3O31/c1-5-7-9-13-15-17-19-20-22-22-24-26-28-30-32-34-52(87)76-44(45)33-31-29-23-23-21-18-14-106-86100-70/h31,33,44-51,53-71,77-81,84-86,88-95H,5-30,32,34-41H2,1-4H3,(H,75,82)(H,76,97)/33-31,44-45,46t?
    키: QPJBWNIQKHGLAU-BVLUPYCXBP
  • O[C@H]1[C@H](O[C@H]2)O[C@H](CO)[C@H](O[C@H]3)O[C@H](CO)[C@H](O)[C@H](O)4O[C@H](CO)[C@H](O)[C@H](O)[C@H][C@H]4O)[C@H]3NC(C)=O][C@H](O[C@@5)=O]O[C@@@]([H])([C@H](O)[C@H](O)[C@H](C)=O)[C@H][C][C][C@H][O][C][C@H][O]o
특성.
C77H139N3O31
몰 질량 1602.949 g/120−1
달리 명시되지 않은 한 표준 상태(25°C[77°F], 100kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공됩니다.

"프로토타입" 강글리오시드인 GM1(모노시아로테트라헥소실강글리오시드)은 하나의 시알산 잔기를 포함하는 강글리오시드 시리즈의 구성원이다.GM1은 중요한 생리학적 특성을 가지고 있으며 신경의 가소성과 회복 메커니즘, 그리고 뇌의 신경트로핀의 방출에 영향을 미친다.GM1은 뇌의 생리학적인 기능 외에도 콜레라 독소와 대장균의 열가연성 장독소(트래블러 설사)[1][2]의 결합부위 역할을 한다.

GM1 및 유전병

갈락토시드가수분해효소는 GM1을 분해하는 효소로 GM1을 제거하지 못하면 GM1 강글리오시도스를 [3]일으킨다.GM1 강글리오시도스는 GM1이 축적되면서 뇌와 척수의 뉴런이 점차 파괴되는 유전 질환이다.치료를 받지 않으면, 이것은 발달 저하와 근육 약화를 초래하고, 결국 심각한 지체 및 사망으로 이어진다.

GM1 및 후천성 질환

GM1에 대한 항체는 길랭-바레 증후군, 치매 및 루푸스에서 증가하지만 그 기능은 [4]명확하지 않다.GM1에 대한 항체가 길랭-바레 [5]증후군의 설사와 관련이 있다는 몇 가지 증거가 있다.

GM1 항체는 또한 희귀 항체 매개 염증성 신경증인 다초점 운동 신경증(MMN)에서도 나타난다.

GM1과 콜레라 독소

Vibrio cholerae 박테리아는 콜레라 독소라고 불리는 다량체 독소를 생성한다.분비된 독소는 GM1 간글리오시드에 결합함으로써 숙주 점막 세포 표면에 부착된다.GM1은 세라마이드 지질에 공유 결합되어 있는 시알산 함유 올리고당으로 구성되어 있다.이 독소의 A1 서브유닛은 GM1 간글리오시드 수용체를 통해 B 서브유닛의 도움을 받아 장상피세포로 진입한다.일단 A1 서브유닛이 내부로 들어가면 Gs 알파 서브유닛의 GTPase 활성을 막는 ADP 리보실화된다.이렇게 하면 활성 상태로 고정되고 아데닐산환가수분해효소를 지속적으로 자극할 수 있습니다.지속적인 아데닐산 시클라아제 활성은 cAMP의 지속적인 증가로 이어져 전해질과 수분 손실을 유발하고 설사를 [citation needed]유발합니다.

SGLT1 수용체는 소장에 존재한다.콜레라 환자에게 물, 나트륨, 포도당을 포함한 용액을 주면 SGLT1 수용체는 나트륨과 포도당을 다시 흡수하고 물은 나트륨과 함께 수동적으로 흡수된다.이것은 콜레라로 인한 설사에서 수분과 전해질 손실을 대체할 것이다.

치료 응용 프로그램

GM1은 뉴런 복구 메커니즘에서 밀접한 역할을 하기 때문에, 광범위한 신경 변성 조건의 진행을 늦추거나 심지어 역전시킬 수 있는 가능한 약물로 조사되었습니다.통제된 단계 II 연구는 GM1이 아마도 흑색 [6]실체의 퇴화를 방지함으로써 파킨슨병의 증상을 완화할 수 있다는 것을 보여주었고, 급성 척수 [7]손상 후에 발생하는 괴사와 아포토시스로부터 세포 손상을 제한하기 위해 유사한 방법론이 추구되었다.

기타 이미지

레퍼런스

  1. ^ Mocchetti I (2005). "Exogenous gangliosides, neuronal plasticity and repair, and the neurotrophins". Cell. Mol. Life Sci. 62 (19–20): 2283–94. doi:10.1007/s00018-005-5188-y. PMID 16158191.
  2. ^ Chen JC, Chang YS, Wu SL, et al. (September 2007). "Inhibition of Escherichia coli heat-labile enterotoxin-induced diarrhea by Chaenomeles speciosa". J Ethnopharmacol. 113 (2): 233–9. doi:10.1016/j.jep.2007.05.031. PMID 17624704.
  3. ^ U.S. National Library of Medicine. "GM1 gangliosidosis". Genetic Home Reference. Retrieved 26 October 2013.
  4. ^ Bansal AS, Abdul-Karim B, Malik RA, et al. (1994). "IgM ganglioside GM1 antibodies in patients with autoimmune disease or neuropathy, and controls". J. Clin. Pathol. 47 (4): 300–2. doi:10.1136/jcp.47.4.300. PMC 501930. PMID 8027366.
  5. ^ Irie S, Saito T, Kanazawa N, et al. (1997). "Relationships between anti-ganglioside antibodies and clinical characteristics of Guillain–Barré syndrome". Intern. Med. 36 (9): 607–12. doi:10.2169/internalmedicine.36.607. PMID 9313102.
  6. ^ Thomas Jefferson University (December 2012). "GM1 Ganglioside Effects on Parkinson's Disease". Clinical Trials.gov.
  7. ^ McDonald, John (September 1999). "Repairing the Damaged Spinal Cord". Scientific American: 69.