글루쿠로노실전달효소
Glucuronosyltransferase| 글루쿠로노실전달효소 | |||||||||
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 글루쿠로노실전달효소 모노머, 크산토모나스 캄페스트리스 | |||||||||
| 식별자 | |||||||||
| EC 번호 | 2.4.1.17 | ||||||||
| CAS 번호. | 9030-08-4 | ||||||||
| 데이터베이스 | |||||||||
| 인텐츠 | IntEnz 뷰 | ||||||||
| 브렌다 | 브렌다 입력 | ||||||||
| 엑스퍼시 | 나이스자이메 뷰 | ||||||||
| 케그 | KEG 입력 | ||||||||
| 메타사이크 | 대사통로 | ||||||||
| 프리암 | 프로필 | ||||||||
| PDB 구조 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| 진 온톨로지 | 아미고 / 퀵고 | ||||||||
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| UDP-글루쿠로노실 및 UDP-글루코실전달효소 | |||||||||
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 TDP와 천연 [1]기질인 데스반코사미닐 반코마이신 복합체로서의 TDP-반코사미닐전달효소 GtfD의 구조 | |||||||||
| 식별자 | |||||||||
| 기호 | UDPGT | ||||||||
| Pfam | PF00201 | ||||||||
| 인터프로 | IPR002213 | ||||||||
| 프로사이트 | PDOC00359 | ||||||||
| SCOP2 | 1rrv / SCOPe / SUPFAM | ||||||||
| 멤브라노메 | 476 | ||||||||
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우리딘 5'-디프인스포-글루코노실전달효소(UDP-글루코노실전달효소, UGT)는 UDP-글루코실론산의 글루쿠론산 성분이 작은 소수성 분자에 전달되는 것을 촉진하는 마이크로소말 글리코실전달효소(EC 2.4.17)이다.이것은 글루쿠로니데이션 반응이다.[2][3]null
대체 이름:
- 글루쿠로닐전달효소
- UDP-글루큐로닐전달효소
- UDP-GT
함수
글루쿠로노실전달효소는 2상 대사의 주요 부분인 글루쿠로니디화 과정을 담당한다.거의 틀림없이 2단계 효소 중 가장 중요한 UGTs는 1990년대 중후반 이후 과학적인 연구가 증가하는 대상이었다.null
UGT 효소에 의해 촉매된 반응은 유전균제에 글루쿠론산 계통의 첨가와 관련이 있으며, 인체가 가장 자주 처방되는 약물을 제거하는 가장 중요한 경로다.또한 대부분의 약물, 식이 물질, 독소, 내생성 물질에 대한 이물질(식약, 환경, 제약) 제거의 주요 통로이기도 하다.UGT는 인간, 다른 동물, 식물, 박테리아에 존재한다.유명한 것은, UGT 효소가 Felis속에는 존재하지 않으며,[4] 이것은 고양이과에 속하는 여러 가지 특이한 독성을 설명한다는 것이다.null
글루쿠로니데이션 반응은 우리딘 5'-디프인스포-글루쿠론산(UDPGA)에서 산소, 질소, 황 또는 카복실 기능군을 포함하는 기질 분자로 글루쿠로노실 그룹의 전달로 구성된다.[5]그 결과 글루쿠로니드는 기질 분자보다 더 극성이며(예: 친수성) 더 쉽게 배설된다.혈액 속의 제품 용해도가 증가하여 신장에 의해 몸에서 제거된다.null
질병.
빌리루빈 특정 형태의 글루쿠로노실전달효소가 결핍된 것이 길버트 증후군의 원인으로 생각되는데, 길버트 증후군은 무주정 고빌리루빈혈증이 특징이다.null
또한 크리글러-나자르 증후군과 관련이 있는데, 효소의 활동이 완전히 없거나(크리글러-나자르 증후군 타입 I) 정상(타입 II)의 10% 미만인 더 심각한 질환이다.null
유아는 UDP-글루쿠로닐 전이효소에 발달장애가 있을 수 있으며, 글루쿠로니드가 필요한 항생제 클로로페니콜을 간으로 대사할 수 없다.이것은 회색 아기 증후군으로 알려진 상태를 초래한다.[6]null
원인들
비배당성 고빌리루빈혈증의 원인은 크게 빌리루빈 합성, 간 빌리루빈 업테이크 오작동, 빌리루빈 결합 타협 등 3가지로 나뉜다.[7]null
과도한 빌리루빈 합성에 대해서는 혈관 내 용혈과 외혈관 용혈 모두 병태생리학에 관여할 수 있다.[7]또한 혈관부종과 부종과 같은 조직으로의 이질혈증과 혈액의 여분화는 심부전, 약물유발, 에틸비닐 에스트라디올, 만성간염, 간경변증 등과 함께 간접고빌리루빈혈증을 유발할 수 있으며, 그렇지 않으면 간질 빌리루빈 말섭취와 빌리루빈 결합 절충에 기인한다.망연히[7]null
유전자
UGT 효소를 인코딩하는 인간의 유전자는 다음과 같다.
- B3GAT1, B3GAT2, B3GAT3
- UGT1A1, UGT1A3, UGT1A4, UGT1A5, UGT1A6, UGT1A7, UGT1A8, UGT1A9, UGT1A10
- UGT2A1, UGT2A2, UGT2A3, UGT2B4, UGT2B7, UGT2B10, UGT2B11, UGT2B15, UGT2B17, UGT2B28
참조
- ^ Mulichak AM, Lu W, Losey HC, Walsh CT, Garavito RM (May 2004). "Crystal structure of vancosaminyltransferase GtfD from the vancomycin biosynthetic pathway: interactions with acceptor and nucleotide ligands". Biochemistry. 43 (18): 5170–5180. doi:10.1021/bi036130c. PMID 15122882.
- ^ King C, Rios G, Green M, Tephly T (2000). "UDP-glucuronosyltransferases". Curr Drug Metab. 1 (2): 143–161. doi:10.2174/1389200003339171. PMID 11465080.
- ^ "UDP-glucuronosyltransferase 1-1". Drugbank. Retrieved 21 November 2019.
- ^ Court MH; Greenblatt DJ (2000). "Molecular genetic basis for deficient acetaminophen glucuronidation by cats: UGT1A6 is a pseudogene, and evidence for reduced diversity of expressed hepatic UGT1A isoforms". Pharmacogenetics. 10 (4): 355–69. doi:10.1097/00008571-200006000-00009. PMID 10862526.
- ^ Bock K, Köhle C (2005). "UDP-glucuronosyltransferase 1A6: structural, functional, and regulatory aspects". Methods Enzymol. Methods in Enzymology. 400: 57–75. doi:10.1016/S0076-6879(05)00004-2. ISBN 9780121828059. PMID 16399343.
- ^ MacDougall, C; Chambers, HF (2011). "55". Protein Synthesis Inhibitors and Miscellaneous Antibacterial Agents. In: Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC, eds. Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12 ed.). New York: McGraw-Hill. Retrieved October 19, 2011.
- ^ a b c Namita Roy-Chowdhury, PhD, FAASLDJayanta Roy-Chowdhury, MD, MRCP, AGAF, FAASLD. "Diagnostic approach to the adult with jaundice or asymptomatic hyperbilirubinemia". UpToDate. Section Editor:Sanjiv Chopra, MD, MACPDeputy Editor:Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF. Retrieved 2019-07-17.
{{cite web}}: CS1 maint: 기타(링크) CS1 maint: 작성자 매개변수(링크) 사용
외부 링크
- 미국 국립 의학 도서관의 글루쿠로노실전달효소(MSH)
