순환자 공간

Perivascular space
순환자 공간
VirchowRobin.png
CT에서 볼 수 있는 근위축 공간
신경조영술의 해부학적 용어
Type 2 순환근 공간의 확장으로 인해 오른쪽 반구 백색 물질에서 광범위한 감쇠가 나타나는 CT 영상
위와 동일한 환자의 축방향 지방 억제 T2-가중 MRI 영상으로서 우반구에서 광범위하게 확장된 제2형 순환근 공간을 보여준다.
삽입 상자에는 분자 모양의 공간이 묘사되어 있다.

Virchow-Robin 공간이라고도 알려진 순환자 공간은 뇌를 포함한 여러 장기의 특정 혈관을 둘러싸고 있는 유동으로 가득 찬 공간이며,[1] 잠재적으로 면역학적 기능이 있을 수 있지만, 보다 광범위하게 신경 및 혈류 유래 메신저에 분산적인 역할을 한다.[2] 뇌피아는 뇌 표면에서 아열대 공간의 혈관 표면으로 반사된다. 뇌에서 근위근 수갑대개 바이러스성 뇌염 환자에게서 발견되는 근위근 공간에서 백혈구 집적 지역이다.

혈관의 종류에 따라 치수가 달라진다. 대부분의 모세혈관이 지각할 수 없는 경혈적 공간을 가지고 있는 뇌에서는, 현미경으로 관찰한 바와 같이, 심실 기관과 같은 엄선된 뇌의 구조는 투과성이 높은 모세혈관을 둘러싸고 있는 큰 경혈적 공간을 가진 것으로 유명하다. 시상하부 밑바닥에 있는 뇌구조인 중위수에는 넓은 심근 공간을 가진 모세혈관이 들어 있다.[3]

인간에게 있어서, 근위근 공간은 동맥과 정맥을 둘러싸고 있으며 일반적으로 MRI 영상에서 확장된 영역으로 볼 수 있다. 많은 정상적인 뇌가 몇 개의 확장된 공간을 보여주겠지만, 이러한 공간의 증가는 여러 신경퇴행성 질환의 발생과 연관되어 그 공간을 연구 주제로 삼을 수 있다.[4]

구조

근위근 공간은 뇌와 같이 혈관과 숙주기관 사이에 걸쳐 있는 간액이 들어 있는 틈새로, 이들이 침투하여 용액이 통과할 수 있는 혈관외 통로 역할을 한다.[2][5] 그것들이 형성되는 주변의 혈관처럼, 뇌하수체 공간과 뇌하수체 공간 모두에서 순환근 공간들이 발견된다.[6]

대뇌피질동맥둘러싸고 있는 근위근 공간은 피아체뿐만 아니라 각각 한두 겹의 렙토메네이션에 의해 아엽공간과 분리된다.[7] 렙토멘닝 세포층의 덕택에, 아열대 공간에 속하는 근막 공간은 아열대 공간의 공간과 연속된다. 경막하 공간의 근위부 공간과 경막하 공간 사이의 직접적인 의사소통은 뇌의 정맥을 둘러싸고 있는 렙토미닌 층이 없기 때문에 뇌의 동맥에만 특유하다.[7][6] 스캐닝 전자현미경을 사용하면 데스모솜이 결합한 피아모자 세포가 존재하기 때문에 아아라크노이드 공간에서 혈관을 둘러싼 공간이 아아라크노이드 공간과 연속되지 않는 것으로 확인되었다.[8]

특히 페니스트레이트 모세혈관을 중심으로 한 변주근 공간은 흉선, , 신장, 비장, 뼈, 소나무샘과 같은 많은 기관에서 발견된다.[9][10][11][12] 특히 뇌 원심실 기관(하위 장기, 후기 영역, 중위수) 내에는 정맥화된 모세혈관 주위에 큰 심근 공간이 존재하며, 이는 공간이 뇌 또는 혈액을 통해 전달되는 전달자들에게 분산적인 역할을 한다는 것을 나타낸다.[2]

건강한 인간에게는 5밀리미터의 직경으로 분자공간이 넓어질 수 있으며 질병을 의미하지는 않는다. 확대되면 그들이 투영하는 뇌 부위의 기능을 방해할 수 있다.[5] 팽창은 뇌의 한쪽 또는 양쪽에서 발생할 수 있다.[7]

확장된 근분자 공간은 다음 세 가지 유형으로 분류된다.[7]

근분자 공간은 대뇌기저강백색 물질에 가장 흔하게 위치하며, 시신경을 따라 위치한다.[13] 근위축 공간을 시각화하는 데 사용되는 이상적인 방법은 T2-가중 MRI이다. 다른 신경 질환MR 영상은 확장된 공간의 MR 영상과 유사할 수 있다. 이러한 장애는 다음과 같다.[7]

MRI에서는 몇 가지 주요 특징에 의해 분자간격이 구별된다. 공간은 아음부 공간의 뇌척수액과 시각적으로 동등한 신호 강도를 가진 뚜렷한 원형 또는 타원형 실체로 나타난다.[7][14][15] 또한, 근위근 공간은 질량 효과가 없으며, 그 주위에 형성되는 혈관을 따라 위치한다.[14]

함수

순환근 공간의 가장 기본적인 역할 중 하나는 중추신경계의 유체 이동과 그 배수의 조절이다.[13] 그 공간들은 궁극적으로 뉴런 세포체에서 자궁경부 림프절까지 액체를 배출한다.[5] 특히 '타이드 가설'은 심장수축이 압파를 생성, 유지시켜 아황색 공간과 근위근 공간을 오가는 흐름을 조절한다는 것을 시사한다.[16] 스펀지의 일종으로 작용함으로써, 그것들은 신호 전송과 세포외 액체의 유지에 필수적이다.[16]

다른 기능은 혈액-뇌장벽(BBB)의 필수적인 부분이다.[17] BBB는 종종 내피 세포 사이의 긴밀한 결합으로 설명되지만, 이것은 뇌의 실질 조직에서 정맥혈과 정맥혈을 분리하는 데 있어 근접한 분자공간이 취하는 복잡한 역할을 소홀히 하는 지나친 단순화다. 종종 BBB에 불침투성인 세포 파편과 이물질은 내피세포를 통과하지만, 단지 근위분자 공간에서 피조모세포가 될 뿐이다. 이것은 단세포뿐만 아니라 많은 T 세포와 B 세포에도 해당하며, 이 작은 체액이 채워진 공간에 중요한 면역학적 역할을 부여한다.[17]

근분자 공간은 면역억제에도 중요한 역할을 하는데, 간질유체뇌척수액을 포함할 뿐만 아니라, 혈액에 의한 단핵세포에 의해 조절되는 대식세포의 일정한 유동성을 가지고 있을 뿐 아니라, 글리아 리미탄의 지하막을 통과하지 못한다.[17] 마찬가지로, 신호 전달에 있어서 그것의 역할의 일부로서, 근분자 공간은 혈압과 심박수를 조절하는 것 외에도, 미세 글리아를 조절하는 데 필수적인 역할을 하는 VN을 포함하고 있다.[18] VN은 아데닐산 사이클라아제 효소를 활성화하여 cAMP를 생성함으로써 염증을 예방하는 역할을 한다. cAMP의 생산은 규제 T세포에 의한 자동반응 T세포의 변조에 도움이 된다.[19] 순환근 공간은 VN 타협에 취약한 공간이며, 그 기능이 공간에서 감소하면 면역반응에 악영향을 미치고 열화 가능성이 높아진다.[18][19] T세포에 의한 염증이 시작되면, 아스트로사이테스CD95 수용체 때문에 글리아 리미탄을 열고 T세포를 뇌의 실질마 속으로 들어가게 하기 위해 세포사멸을 겪기 시작한다.[17] 이 과정은 순환근 대식세포에 의해 도움을 받기 때문에 신경인플레이션 중에 축적되어 공간의 확장을 유발하는 경향이 있다.[18]

임상적 유의성

순환근 공간의 임상적 중요성은 주로 팽창하는 경향에서 온다. 확장의 중요성은 크기보다는 모양 변화에 기초한다고 가정한다.[13] 확대된 공간은 기저신경절, 특히 렌즈동맥에서 가장 흔하게 관찰되었다. 그것들은 또한 구급대원의 뇌중뇌동맥과 뇌중뇌실체아 니그라를 따라 관찰되었고, 뇌하부, 뇌하핵, 뇌하수체, 그리고 그 바로 위의 뇌부, 뇌하수체, 뇌하수체를 따라 관찰되었다.[5] MRI를 임상적으로 응용했을 때, 여러 연구에서 근위축 공간 확장과 열상 뇌졸중이 신호 이상에 대한 가장 흔히 관찰되는 역사학적 상관관계라는 것이 밝혀졌다.[13]

노네센스

확장은 가장 흔하고 노화와 밀접한 관련이 있다. 고혈압, 치매, 백질병변 등 동반인자를 고려하더라도 근위근육 공간의 확장은 연령과 가장 잘 상관관계가 있는 것으로 나타났다.[20] 노인들에게 있어서 이러한 확장은 혈관 고혈압, 동맥경화, 인지능력 저하, 치매, 낮은 사후의 뇌중량 등 동맥벽에 자주 영향을 미치는 많은 증상과 조건과 상관관계가 있어 왔다.[13] 노인들 사이의 확장과 더불어 젊고 건강한 개인들의 확장도 관찰할 수 있다. 이러한 경우는 드물며 인지 기능이 저하되거나 백색 물질 이상이 있는 경우 관찰된 연관성이 없다.[13] 확장된 VRS가 말뭉치에서 관찰되면 일반적으로 관련된 신경학적 결손은 없다. 그것들은 뇌척수액과 같은 액체를 가진 낭포성 병변으로 이 지역에서 종종 관찰된다.[21]

팽창 증상

극도의 팽창은 몇 가지 특정한 임상 증상과 연관되어 왔다. 한 반구에서만 심한 확장의 경우 보고된 증상으로는 비특이성 실신, 고혈압, 위치 현기증, 두통, 조기 회수 장애, 혈전 틱 등이 있다. 심한 양쪽 팽창과 관련된 증상으로는 귀 통증(자체적으로 해결되었다고 보고되었다), 치매, 발작 등이 있다. 이 데이터는 VRS 확장이 심각한 개인에 대한 사례 연구로부터 수집되었다.[13] 이런 경우 제시된 해부학적 이상을 고려하면 이러한 발견은 상대적으로 증상이 경미하다는 점에서 놀라운 것으로 여겨졌다. 대부분의 경우, 사실 일부 VRS 확장과 관련된 질량 효과는 없다. VRS 확장과 관련된 임상 증상의 경미함에 대한 예외는 실체형 니그라뇌척수 사이의 접합부에서 하부 중뇌에 극도의 팽창이 있는 경우다. 그러한 경우, 경증에서 보통 정도의 폐쇄성 수두증이 대부분의 환자에게 보고되었다. 관련 증상은 두통에서부터 뇌반구 확장증 사례에서 방금 논의한 증상보다 더 심한 증상까지 다양했다.[13] 그 밖에 VRS 확장과 관련된 일반적인 증상으로는 두통, 현기증, 기억력 장애, 집중력 저하, 치매, 시각 변화, 오쿨로모터 이상, 떨림, 발작, 사지 약화, 아탁시아 등이 있다.[5]

관련 장애

확장은 몇 가지 질병과 장애의 전형적인 특징이다. 이러한 질환에는 대사와 유전적 질환으로 인한 질환인 만뇨증, 근위축증, 로우 증후군, 코브- 등이 포함된다.로우리 증후군. 확장증은 또한 CADASIL(경색 이하와 백혈구경색증을 가진 추체 자가 우성 동맥질환), 유전성 소아혈전증, 망막동맥의 문합성 및 백혈구뇌증, 편두통, 혈관성 치매 등을 포함한 혈관병리학의 질병이나 장애의 공통적인 특성이다. 일반적으로 VRS 확장과 관련된 세 번째 장애군은 신경세포 신드롬이다. 여기에는 외피성 이형성증, 전두엽성 이형성증, 주버트 증후군과 관련된 다낭성 뇌가 포함된다. 어린이의 자폐증, 대뇌증, 2차 파킨슨병, 최근 발생한 다발성 경화증, 만성 알코올 중독과 관련된 네 번째 장애군이 있다. 팽창은 여러 질병과 연관될 수 있지만 건강한 환자에서도 관찰될 수 있기 때문에 MRI를 통해 팽창 주위의 조직을 연구하고 전체 임상 상황을 고려하는 것이 VRS 평가에서 항상 중요하다.[13]

현재 연구

VRS 확장의 원인

비르초-로빈 공간에 관한 현재 연구의 많은 부분은 그들의 알려진 팽창 경향과 관련이 있다. 이러한 순환근 공간의 정확한 팽창 원인을 규명하기 위해 현재 연구가 진행 중이다. 현재 이론으로는 뇌척수액 맥동에 따른 기계적 외상, 외전성 침투 혈관의 신장, 유체 배출 증가로 이어지는 비정상적인 혈관 투과성 등이 있다. 추가 연구에서는 주변 뇌 조직의 수축 또는 위축, 경혈성 분비, 노화에 따른 동맥의 코일링, 동맥 벽의 투과성 변화, 림프 배수 경로의 방해 등이 포함되었다.[13] 또한 VRS 확장의 가능한 원인으로 불충분한 유체 배출과 허혈성 혈전분자 조직의 부상이 제시되었다.[5]

확장된 VRS 및 기타 질병의 연관성

최근 그리고 현재 진행중인 연구는 확대된 VRS와 몇몇 장애 사이의 연관성을 발견했다.

치매

한때 확장된 비르초-로빈 공간은 치매 환자의 자가 검사에 매우 흔하게 나타나면서, 그들은 이 병을 일으키는 것으로 여겨졌다. 다만 VRS 확장과 치매의 직접적인 연관성을 확인하거나 반박하기 위해 현재 추가 연구가 진행 중이다.[15]

VRS 분석은 동맥경화성 미세혈관 질환에 의한 치매와 신경퇴행성 질환에 의한 치매를 구별할 수 있다. 2005년 한 연구는 실체이노미나, 렌즈형 핵, 기저강골의 교두핵에서 상당량의 VRS가 동맥경화성 미세혈관 질환, 특히 허혈성 혈관 치매로 인한 치매를 수반할 수 있다는 것을 입증했다. 특히 신경퇴행성 질환, 특히 알츠하이머 병으로 인한 치매와는 대조적이다.아체와 전두엽 치매 따라서 VRS 확장은 혈관성 치매와 퇴행성 치매의 진단을 구별하는 데 사용될 수 있다.[22]

알츠하이머병

일부 연구에서는 알츠하이머병 환자와 질병이 없는 사람의 VRS 공간 분포 및 유행을 평가하였다. 연구자들은 VRS가 자연 노화와 상관관계가 있는 것으로 보이지만, MR 영상촬영 결과 알츠하이머 환자에서 VRS가 더 많이 보급되는 것으로 나타났다고 밝혔다.[23]

알츠하이머병과 자주 연관된 혈관 기능부전인 뇌 아밀로이드 혈관질환(CAA)은 확장된 VRS를 활용해 염증을 실질마디에 전파한다. VRS는 종종 회백질에서 여분의 막을 가지기 때문에 허혈성 CAA 반응은 백질에서 종종 관찰된다.[24]

대뇌피질 내 VRS 구조가 알츠하이머병 발병에 기여할 수 있다는 가설이 제기됐다. 대뇌피질 내 VRS는 기저신경절의 VRS와는 대조적으로 렙토메네이션의 한 층에만 둘러싸여 있다. 이와 같이 대뇌피질의 VRS는 기저 갱년기의 VRS보다 효과적으로 간액에서 β-아밀로이드를 배출할 수 있다. 덜 효과적인 배수로는 알츠하이머병을 특징짓는 β-아밀로이드 판의 발달로 이어질 수 있다. 이 가설을 뒷받침하는 연구들은 알츠하이머병 환자의 기저 갱년기보다 대뇌피질에서 β-아밀로이드 플라크의 빈도가 더 높다는 점에 주목했다.[8]

스트로크

확장된 심근 공간은 뇌혈관 질환과 매우 밀접하게 연관되어 있기 때문에, 진단 도구로서의 사용에 대한 현재의 연구가 많이 있다. 31개 피험자를 대상으로 한 최근 연구에서 비정상적 확장은 불규칙한 CSF 맥박과 함께 뇌졸중 위험인자가 3개 이상인 피험자와 상관관계가 있었다. 그러므로, 순환근 공간은 출혈성 뇌졸중을 위한 가능한 새로운 바이오마커다.[25]

CADASIL 증후군(하구경색 및 백혈구 뇌병증 증후군을 가진 추체 자기 우성 동맥증)은 19번 염색체에서 노치 3 유전자 돌연변이로 인한 유전성 뇌졸중 질환이다. 연구에 따르면, 가족 구성원에 비해 CADASIL을 가진 개인에서 확장된 공간의 수가 증가했다고 한다. 이러한 순환근 공간은 주로 putamon시간하위고구체적 백색 물질에 국부화되어 있으며, 그것들은 질병 자체의 심각성보다는 개인의 나이와 병세와 상관관계가 있는 것으로 보인다.[26]

프레이밍햄 스트로크 위험도 점수에 따라 노인들의 심근경색 공간 확장과 관련된 뇌졸중 위험이 높았다.[15] 이와는 대조적으로, 다른 연구들은 이러한 공간의 확장이 동맥경화증과 아무런 관련이 없는 노화의 정상적인 현상이라고 결론지었다. 따라서 이것은 그 분야의 중요한 연구 포인트로 남아 있다.[13]

다발성 경화증

근래에 다발성 경화증(MS) 진단을 받은 사람들의 MRI 스캔이 연구되고 있다. MS가 있는 곳에서는 더 크고 더 널리 퍼져있는 공간이 관찰되었다.[27] 유사한 결과를 가진 추가 연구는 MS를 특징짓는 탈염에 기여하는 염증 세포가 또한 근분자 공간을 공격한다는 것을 시사했다. 첨단 MRI 기술을 이용한 연구가 이 병균의 잠재적 표식으로서 혈전근위 공간을 연관시킬 수 있는지 여부를 결정하기 위해 필요할 것이다.[28]

자폐증

확장된 심근 공간은 노인들 사이에서 흔하고 어린이들 사이에서는 흔하지 않다. 연구들은 발달지연과 비증상 자폐증 둘 다와 확대 또는 확대된 근분자 공간 사이의 연관성에 주목해 왔다.[29][30] 비신체성 자폐증은 원인이 밝혀지지 않은 자폐성 환자를 분류한다.[29]

역사

순환근 공간의 외형은 1843년 듀란트-파르델에 의해 처음 주목되었다.[7] 1851년, 루돌프 비르초는 뇌 혈관의 외측과 내측/중간 라미나 사이의 이러한 미세한 공간에 대한 상세한 설명을 최초로 제공하였다. 샤를-필리프 로빈은 1859년에 이러한 발견들을 확인했고, 정상 해부학에서 존재하는 통로로서 근위근 공간을 처음으로 묘사했다. 그 공간들은 Virchow-Robin 공간이라고 불렸으며 지금도 그렇게 알려져 있다. 면역학적 의의는 1865년 빌헬름 히스 경에 의해 림프계로 가는 공간 위의 중간 유체의 흐름에 대한 관찰에 기초하여 발견되었다.[13]

비르초-로빈 공간이 처음 묘사된 후 여러 해 동안, 그들은 아열대 공간뇌척수액과 자유로운 의사소통을 하고 있다고 생각되었다. 나중에 전자현미경을 사용하면서 피아모터가 둘 사이의 분리 역할을 한다는 것이 밝혀졌다. MRI를 적용했을 때, 근위축 공간과 뇌척수액 사이의 신호 강도 차이에 대한 측정은 이러한 발견을 뒷받침했다.[13] 연구기술이 계속 확장됨에 따라, 그 기능, 해부학, 임상적 중요성에 관한 정보도 확장되었다.

참조

  1. ^ Norrving, Bo (2016). "Lacunar Syndromes, Lacunar Infarcts, and Cerebral Small-vessel Disease". Stroke. Elsevier. pp. 449–465.e4. doi:10.1016/b978-0-323-29544-4.00027-x. ISBN 978-0-323-29544-4. Perivascular spaces are fluid-filled spaces that follow a typical course of a vessel penetrating/transversing the brain through gray or white matter.89
  2. ^ a b c Gross PM, Weindl A (1987). "Peering through the windows of the brain (Review)". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 7 (6): 663–72. doi:10.1038/jcbfm.1987.120. PMID 2891718.{{cite journal}}: CS1 maint: 작성자 매개변수 사용(링크)
  3. ^ Shaver, SW; Pang, JJ; Wainman, DS; Wall, KM; Gross, PM (1992). "Morphology and function of capillary networks in subregions of the rat tuber cinereum". Cell and Tissue Research. 267 (3): 437–48. doi:10.1007/bf00319366. PMID 1571958. S2CID 27789146.
  4. ^ Esiri, MM; Gay, D (1990). "Immunological and neuropathological significance of the Virchow–Robin space". Journal of the Neurological Sciences. 100 (1–2): 3–8. doi:10.1016/0022-510X(90)90004-7. PMID 2089138. S2CID 39929713.
  5. ^ a b c d e f Fayeye, Oluwafikay; Pettorini, Benedetta Ludovica; Foster, Katharine; Rodrigues, Desiderio (2010). "Mesencephalic enlarged Virchow–Robin spaces in a 6-year-old boy: a case-based update". Child's Nervous System. 26 (9): 1155–1160. doi:10.1007/s00381-010-1164-4. PMID 20437240. S2CID 6794261.
  6. ^ a b Zhang, E.T.; Inman, C.B.; Weller, R.O. (1990). "Interrelationships of the pia mater and the perivascular (Virchow–Robin) spaces in the human cerebrum". Journal of Anatomy. 170: 111–123. PMC 1257067. PMID 2254158.
  7. ^ a b c d e f g Kwee, Robert M.; Kwee, Thomas C. (2007). "Virchow–Robin Spaces at MR Imaging". RadioGraphics. 27 (4): 1071–1086. doi:10.1148/rg.274065722. PMID 17620468.
  8. ^ a b Pollock, H.; Hutchings, M.; Weller, R.O.; Zhang, E.T. (1997). "Perivascular spaces in the basal ganglia of the human brain :their relationship to lacunes". Journal of Anatomy. 191 (3): 337–346. doi:10.1046/j.1469-7580.1997.19130337.x. PMC 1467691. PMID 9418990.
  9. ^ Kendall, M. D (1989). "The morphology of perivascular spaces in the thymus". Thymus. 13 (3–4): 157–64. PMID 2694455.
  10. ^ Edelman, E. R; Nugent, M. A; Karnovsky, M. J (1993). "Perivascular and intravenous administration of basic fibroblast growth factor: Vascular and solid organ deposition". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 90 (4): 1513–1517. doi:10.1073/pnas.90.4.1513. PMC 45904. PMID 8434012.
  11. ^ Morrison, S. J; Scadden, D. T (2014). "The bone marrow niche for haematopoietic stem cells". Nature. 505 (7483): 327–334. doi:10.1038/nature12984. PMC 4514480. PMID 24429631.
  12. ^ Hatton, G. I (1988). "Pituicytes, glia and control of terminal secretion" (PDF). The Journal of Experimental Biology. 139: 67–79. doi:10.1242/jeb.139.1.67. PMID 3062122.
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m Groeschel, S.; Chong, WK.; Surtees, R.; Hanefeld, F. (2006). "Virchow–Robin spaces on magnetic resonance images: normative data, their dilatation, and a review of the literature" (PDF). Neuroradiology. 48 (10): 745–754. doi:10.1007/s00234-006-0112-1. PMID 16896908. S2CID 31816844.
  14. ^ a b Ogawa, Toshihide; Okudera, Toshio; Fukasawa, Hitoshi; Hashimoto, Manabu; Inugami, Atsushi; Fujita, Hideaki; Hatazawa, Jun; Noguchi, Kyo; Uemura, Kazuo; Nakajima, Shigeyoshi; Yasui, Nobuyuki (1995). "Unusual Widening of Virchow–Robin Spaces: MR Appearance". American Journal of Neuroradiology. 16 (6): 1238–1242. PMC 8337819. PMID 7677015.
  15. ^ a b c Mills, S.; Cain, J.; Purandare, N.; Jackson, A. (2007). "Biomarkers of cerebrovascular disease in dementia". British Journal of Radiology. 80: S128–S145. doi:10.1259/bjr/79217686. PMID 18445743.
  16. ^ a b Agnati, L.F.; Genedani, S.; Lenzi, P.L.; Leo, G.; Mora, F.; Ferré, S.; Fuxe, K. (2005). "Energy gradients for the homeostatic control of brain ECF composition and for VT signal migration: introduction of the tide hypothesis". Journal of Neural Transmission. 112 (1): 45–63. doi:10.1007/s00702-004-0180-5. PMID 15599604. S2CID 24193688.
  17. ^ a b c d Bechmann, Ingo; Galea, Ian; Perry, V Hugh (2007). "What is the blood–brain barrier (not)?" (PDF). Trends in Immunology. 28 (1): 5–11. doi:10.1016/j.it.2006.11.007. PMID 17140851.
  18. ^ a b c Pantoni, Leonardo (2010). "Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges". Lancet Neurol. 9 (7): 689–701. doi:10.1016/S1474-4422(10)70104-6. PMID 20610345. S2CID 27010799.
  19. ^ a b Staines, D.R.; Brenu, E.W.; Marshall-Gradisnik, S. (2008). "Postulated role of vasoactive neuropeptide-related immunopathology of the blood brain barrier and Virchow–Robin spaces in the aetiology of neurological-related conditions". Mediators of Inflammation. 2008: 1–5. doi:10.1155/2008/792428. PMC 2643053. PMID 19229345.
  20. ^ Davis, Patricia C.; Mirra, Suzanne S.; Alazraki, Naomi (1994-06-01). "The brain in older persons with and without dementia: Findings on MR, PET, and SPECT images". American Journal of Roentgenology. 162 (6): 1267–78. doi:10.2214/ajr.162.6.8191980. PMID 8191980.
  21. ^ Uchino, A.; Takase, Y.; Nomiyama, K.; Egashira, R.; Kudo, S. (2005). "Acquired lesions of the corpus callosum: MR imaging". European Radiology. 16 (4): 905–14. doi:10.1007/s00330-005-0037-9. PMID 16284771. S2CID 10484243.
  22. ^ Patankar, Toufail F.; Mitra, Dipayan; Varma, Anoop; Snowden, Julie; Neary, David; Jackson, Alan (2005). "Dilation of the Virchow–Robin Space Is a Sensitive Indicator of Cerebral Microvascular Disease: Study in Elderly Patients with Dementia". American Journal of Neuroradiology. 26 (6): 1512–1520. PMC 8149063. PMID 15956523.
  23. ^ Chen, W.; Song, X.; Zhang, Y. (2011). "Assessment of the Virchow–Robin Spaces in Alzheimer Disease, Mild Cognitive Impairment, and Normal Aging, Using High-Field MR Imaging". American Journal of Neuroradiology. 32 (8): 1490–5. doi:10.3174/ajnr.A2541. PMC 7964361. PMID 21757525.
  24. ^ Schrag, M; McAuley, G; Pomakian, J; Jiffry, A; Tung, S; Mueller, C; Vinters, HV; Haacke, EM; Holshouser, B; Kido, D; Kirsch, WM (2010). "Correlation of hypointesities in susceptibility-weighted images to tissue histology in dementia patients with cerebral amyloid angiopathy: a postmortem MRI study". European Radiology. 119 (3): 291–302. doi:10.1007/s00401-009-0615-z. PMC 2916065. PMID 19937043.
  25. ^ Selvarajah, J; Scott, M; Stivaros, S; Hulme, S; Georgiou, R; Rothwell, N; Tyrrell, P; Jackson, A (2008). "Potential surrogate markers of cerebral microvascular angiopathy in asymptomatic subjects at risk of stroke". European Radiology. 19 (4): 1011–1018. doi:10.1007/s00330-008-1202-8. PMID 18987865. S2CID 417275.
  26. ^ Cumurciuc, R.; Guichard, J.-P.; Reizine, D.; Gray, F.; Bousser, M. G.; Chabriat, H. (2006). "Dilation of Virchow–Robin spaces in CADASIL". European Journal of Neurology. 13 (2): 187–190. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01113.x. PMID 16490051. S2CID 23224811.
  27. ^ Etemadifar, M.; Hekmatnia, A.; Tayari, N.; Kazemi, M.; Ghazavi, A.; Akbari, M.; Maghzi, A. (2011). "Features of Virchow–Robin spaces in newly diagnosed multiple sclerosis patients". European Journal of Radiology. 80 (2): 104–8. doi:10.1016/j.ejrad.2010.05.018. PMID 20650586.
  28. ^ Achiron, A.; Faibel, M. (2002). "Sandlike appearance of Virchow–Robin spaces in early multiple sclerosis: a novel neuroradiologic marker". American Journal of Neuroradiology. 23 (3): 376–80. PMC 7975312. PMID 11901003.
  29. ^ a b Boddaert, Nathalie; Zilbovicius, Mônica; Philipe, Anne; Robel, Laurence; Bourgeois, Marie; Barthélemy, Catherine; Seidenwurm, David; Meresse, Isabelle; Laurier, Laurence; Desguerre, Isabelle; Bahi-Buisson, Nadia; Brunelle, Francis; Munnich, Arnold; Samson, Yves; Mouren, Marie-Christine; Chabane, Nadia (2009). "MRI Findings in 77 Children with Non-Syndromic Autistic Disorder". PLOS ONE. 4 (2): e4415. doi:10.1371/journal.pone.0004415. PMC 2635956. PMID 19204795.
  30. ^ Zeegers, Mijke; Van Der Grond, Jeroen; Durston, Sarah; Jan Nievelstein, Rutger; Witkamp, Theo; Van Daalen, Emma; Buitelaar, Jan; Van Engeland, Herman (2006). "Radiological findings in autistic and developmentally delayed children". Brain and Development. 28 (8): 495–9. doi:10.1016/j.braindev.2006.02.006. PMID 16616445. S2CID 41735789.