이 유전자는 세 번째로 발견된 드로필라 멜라노가스터 1형 막 단백질 노치에서 인간 동음이의어인 것이다.드로소필라에서는 세포 결합 리간드(delta, serrate)와의 노치 상호작용은 신경발달에 핵심적인 역할을 하는 세포간 신호전달 경로를 설정한다.노치-리거의 동음이의어는 인간에서도 확인되었지만, 이들 리간드와 인간 노치-호몰로지 사이의 정밀한 상호작용은 아직 결정되지 않았다.
NOGH3의 돌연변이는 경색하와 백혈구뇌증(CADASIL)을 동반한 뇌 자가 우성 동맥병증의 근본 원인으로 확인되었다.[6]노치3의 돌연변이는 알츠하이머병 가족에서도 확인됐다.[7]성인 노치3 녹아웃 생쥐는 척수 등측 경음기에서 불완전한 뉴런 성숙을 보이며, 이로 인해 영구적으로 증가하는 nociceptive 민감도가 나타난다.[8]NOGH3의 돌연변이는 측면 뇌수막 증후군과 관련이 있다.[9]
제약대상
노치3는 여러 종류의 암에서 과다압박되기 때문에 항암제 대상으로 조사되고 있다.[10]세포독성 약물과 연결된 노치3 항체인 화이저의 PF-06650808의 초기 임상시험에서는 고체종양에 대한 효능이 나타났다.[11]
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