이 유전자에 의해 암호화된 단백질은 Bcl-2 계열에 속합니다.대체 스플라이싱은 이 궤적에서 발생하며 별개의 Isoforms를 코드하는 두 개의 전사 변종이 확인되었다.긴 유전자 생성물(isoform 1)은 아포토시스를 억제함으로써 세포 생존을 증가시키고, 다른 결합형 짧은 유전자 생성물(isoform 2)은 아포토시스를 촉진하여 죽음을 [7]유도한다.단백질 MCL1은 생물학적 반감기가 20~[8]30분으로 매우 짧다.
MCL1의 손실은 Bcl-2 패밀리의 다른 항아포토시스 멤버의 손실보다 더 극적인 영향을 미친다.Mcl-1 유전자의 상실은 배아가 착상하기도 전에 태어난 지 3.5일 정도 되었을 때 배아 사망을 초래한다.Mcl-1의 조건부 결실은 조혈모세포, B세포-유기 전구체, T세포-유기 전구체, 항체 분비 혈장 세포, 심근 세포 및 [8]뉴런을 포함한 광범위한 세포를 감소시킨다.간세포에서 Mcl-1이 결실되면 아포토시스, 이상다배체화가 발생하지만 수술 [9][10]후 간 재생이 개선된다.MCL1은 p53과 함께 손상, 섬유화 및 [11]암으로부터 간을 보호하는데 상승작용을 합니다.
오마세탁신 메페수치네이트(만성 골수성 백혈병 치료제로 승인된 약)와 셀리시클리브[12](잠재적 다발성 골수종 치료제로 조사 중)는 모두 부분적으로 Mcl-1의 합성을 저해함으로써 작용한다.MCL1은 림프종 세포에서 BCL-2 억제제 베네토클락스의 저항 인자로 확인되었다.따라서 BCL-2와 MCL1 억제제를 결합하는 새로운 전략은 현재 여러 종양 [13]유형에 대해 임상시험 중이다.
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