포도상구균 용혈성

Staphylococcus haemolyticus
포도상구균 용혈성
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과학적 분류 edit
도메인: 박테리아
망울: 바킬로타
클래스: 바킬리
순서: 바킬라목
패밀리: 포도상구균과
속: 포도상구균
종:
S. 용혈성
이항식 이름
포도상구균 용혈성
슐리퍼 & 클로스, 1975년[1]

황색포도상구균 용혈티쿠스는 황색포도상구균(CoNS)의 일종이다.[2]그것은 인간의 피부 동식물의 일부분이며,[3] 그것의 가장 큰 개체수는 보통 축류, 심낭, 그리고 관상 지역에서 발견된다.[4]S. 용혈성은 또한 영장류와 가축들을 식민지화시킨다.[4]잘 알려진 기회주의적 병원체로, 두 번째로 자주 격리되는 CoNS(S. epidermidis가 첫 번째다)이다)이다.[5]감염은 국부적이거나 전신적일 수 있으며 의료기기의 삽입과 관련되는 경우가 많다.[6][7][8]항생제 내성이 강한 표현형과 바이오필름 형성 능력은 S. 용혈성을 치료하기 어려운 병원체로 만든다.[5]포도상구균 보렐리균일 경우 가장 밀접하게 연관된 종이다.[9]

생물학과 생화학

S. 용혈은 비운동성, 비운동성, 기능 혐기성, 그리고 그램 양성이다.세포는 전형적으로 코커스 모양이며 지름이 0.8-1.3μm이다.그것은 포도당, 글리세롤, 말토오스, 자당, 트레할로스를 포함한 매우 다양한 기질에 산다.아세토인 생산, 아르기닌, 디하이드롤라아제, 벤지딘, 카탈라아제, 용혈, 리파아제에도 양성반응을 보이고, 코아굴라제, 디나아제, 오르니틴 데카복실라제, 인산아제에도[2] 음성반응을 보인다.

성장조건

최적 성장은 산소와 10% NaCl이 존재하는 곳에서 30~40°C 사이에서 발생한다.그러나 일부 변종은 18~45°C의 온도에서 자랄 수 있다.15 °C 또는 15% NaCl에서의 성장은 불량하거나 없다.[2]

게놈 구조

S. 용혈성 변종 JCSC1435 게놈은 2,685,015 bp 염색체와 2,300 bp, 2,366 bp, 8,180 bp의 플라스미드 3개를 포함한다.이 염색체는 S. aureus와 S. epidermidis와 크기가 비슷하며 유사한 G+C 함량을 포함하고 있다.또한, 오픈 독서 프레임(ORF)의 많은 부분이 세 종 모두에 걸쳐 보존된다.평균적으로 직교 ORF는 78% 동일하다.그러나 S. 용혈성은 OriC(염색체 DNA 복제의 기원) 근처에 분포하는 고유한 염색체 영역을 가지고 있으며, 이러한 영역을 총칭하여 "oriC 환경"[10]이라고 부른다.

지적했듯이 일부 S. 용혈성 ORF는 S. aureus 및 S. epidermidis와 다르다.이러한 ORF 중 일부는 RNA 합성 규제, 리보스 및 리비톨의 운반, 핵산과 세포벽 테오초산 생합성의 필수 성분과 같이 알려진 생물학적 특징을 가진 유전자 제품을 암호화한다.다른 독특한 ORF는 박테리아 병원체 발생과 관련된 제품을 인코딩할 가능성이 있으며, 이들 ORF 중 적어도 3개는 포도상구균 헤몰리신(hemolyoccal hemolysins)에 대한 동질학을 보여준다.[10]

S. 용혈성 게놈은 또한 많은 삽입 시퀀스(IS)를 포함하고 있다.이러한 IS 요소는 종의 다양화를 가속화하는 게놈 재배치를 빈번하게 촉진할 수 있다.이론적으로 이러한 적응은 S. 용혈투스가 화학적 노출의 부작용(즉 항생제 사용)을 극복하는 데 도움이 될 수 있다.아래 표에는 S. 용혈성 항생제 내성과 관련이 있는 것으로 알려진 유전자의 목록이 수록되어 있다.[10][11]

클래스 항균제 MIC(mg/L) ORF ID 진 네임 제품 위치
페니실린 옥사실린 >512 SH0091 메카 페니실린 결합 단백질 2' ψSCMec(h1435)
암피실린 64 SH1764 블라즈 β-락타마아제 Tn552
메티실린 메카 페니실린 결합 단백질 2' ψSCMec(h1435)
세팔로스포린 세프티즈옥시메 >512 SH0091 메카 페니실린 결합 단백질 2' ψSCMec(h1435)
마크로리데스 에리트로마이신 >512 pShaeB1 에르엠시 RRNA 아데닌 N-6-메틸전달효소 플라스미드 PSHaeB
SH2305 msrSA ATP 종속유출계통 πSh1
SH2306 mphBM 마크로라이드 2'-인스포트란스페라아제 πSh1
퀴놀로네 오플록사신 8 SH0006 gyra DNA Gyrase (topoisomerase II) 하위 단위 A(점 돌연변이 C7313T)
SH1553 parC(grlA) Topoisomerase IV 하위단위 A(점 돌연변이 G1598138A)
테트라사이클린 테트라사이클린 2
미니클린 0.5
아미노글리코사데스 카나마이신 >512 SH1611 AACA-aphD 비오작성 아미노글리코사이드 N-아세틸전달효소 및 아미노글리코사이드 인광탄스페라아제 Tn4001
토브라마이신 16 SH1611 AACA-aphD 비오작달 Tn4001
겐타미닌 64 SH1611 AACA-aphD 비오작달 Tn4001
글리코펩타이드 밴코마이신 4
테이코플라닌 64
포스포마이신 포스포마이신 >512 pSHAEA1 foSB 글루타티온전달효소 플라스미드 PSHAEA

세포벽

다른 그람 양성 미생물들처럼 S. 용혈성 미생물도 펩티도글리칸, 티초산, 단백질로 구성된 두껍고 다소 균질한 세포벽(60-80nm)을 가지고 있다.Peptidoglycan of group A3 (with L-lysine as the diamino acid in position 3 of the peptide subunit and a glycine-rich interpeptide bridge) is a characteristic feature of this microbe, and the two predominant cross-bridges are COOH-Gly-Gly-Ser-Gly-Gly-NH2 and COOH-Ala-Gly-Ser-Gly-Gly-NH2.[2][12]이러한 교차 교량의 변경은 글리코펩타이드 저항과 관련이 있다.[12]S. 용혈성 티초산은 펩티도글리칸과 공동 연결된 반복 인광체군을 가진 수용성 폴리머다.펩티도글리칸 타입 L-Lys-Gly 3.5-4.0, L-Ser0.9-1.5 Teicoic acid는 글리세롤과 N-acetylglucosamine을 모두 함유하고 있다.주요 세포벽 지방산은 CBr-15, CBr-17, C18, C20이다.[2]

캡슐

S. 용혈성의 특정 변종은 캡슐 다당류(CP)를 생산할 수 있다.[10][13]S. 용혈성 변형 JCSC1435는 "오리C 환경"[10] 내에 위치한 캡슐 피연산자를 포함한다.이 피연산자는 14,652-bp 지역에 13개의 ORF를 포함하고 있으며sh 캡 로쿠스라고 한다.캡의sh 처음 7개 유전자(capAsh ~ capGsh)는 S. aureus cap5 또는 cap8 locus와 동일하다.그러나 capH에서 capM까지의 capH는 S. 용혈성(S. hymolyticus)만의 독특한 것으로,[10] 이 부위는 아스파르트산에 의해 N-아킬화 되는 독특한 삼이데옥시 설탕 잔류물에 대한 효소를 인코딩한다.[13]

CP 생산은 배양 배지와 성장 단계의 영향을 받는다.TSB(Tryptic Boy Bush), 1% 포도당을 함유한 TSB, 뇌심장 주입 육수 또는 2% NaCl을 함유한 콜롬비아 육수는 CP 생산을 선호하며, 콜롬비아 소금 한천판 재배는 차선이다.지수화 단계 종료 전에 미량의 CP만 생성되며, CP 생산의 최대 속도는 초기 정지 단계까지 발생하지 않는다.[13]

CP는 보완 매개 폴리모르폰핵 중성미자 포고사이토스에 대한 내성을 제공하기 때문에 독성 인자로 간주된다.

바이오필름형성

의료기기를 준수하고 그 후에 생체필름을 형성하는 능력은 S. 용혈성과 관련된 주요 활력계수다.[3][5][14][15]바이오필름 형성은 항생제 내성을[5][14][15] 높이고 지속적인 감염으로 이어지는 경우가 많다.[16][17]S. 용혈성 바이오필름은 다당질간세포 접착제(PIA)에 의존하지 않으며, Ica 피연산자(PIA의 생산을 인코딩하는 유전자 클러스터)의 부족은 S. 용혈성이 다른 CoNS 종과 분리되는 것을 구별하는 데 사용될 수 있다.[3][13][15]

바이오필름 형성은 탄수화물, 단백질, 세포외 DNA를 포함한 다양한 요인에 의해 영향을 받는다.NaIO4, 단백질 분해효소 K 또는 DNase와의 분리 분석 결과 각각 38%, 98%, 100% 분리된다.DNase 치료와 관련된 높은 수준의 분리는 몇몇 저자로 하여금 세포외 DNA에 대한 세포-표면 및/또는 세포-세포-세포 접착 기능을 제안하게 했다.바이오필름 형성은 포도당과 NaCl의 존재에도 영향을 받는 것으로 보인다.1% 포도당 TSB에서 재배하면 바이오필름 형성이 강화되고 3% NaCl로 TSB에서 재배하면 감소한다.[15]캡슐 다당류의 생산은 바이오필름 형성을 감소시킨다.[13]

항생제 디클로사실린의 하위 억제농도(최소 억제농도)도 S. 용혈성 바이오필름의 성장에 영향을 미친다.디클로사실린의 부막농도가 존재하는 곳에서 형성된 바이오필름은 바이오매스 함량이 적고 성분도 변형되어 있다.그것들은 더 얇고, 표면적을 덜 덮고, 소수성이 덜하지만, 디클로사실린에 대한 저항도 더 높다.[14]

독소

일부 S. 용혈성 변종은 엔테로톡신(SE) 및/또는 헤몰리신을 생성한다.[10][18]64 S. 용혈성 변종에 대한 연구에서는 SEA, SEV, SEC 및/또는 SEE의 생산이 주목되었다(SED만 부재했다).또 31.3%의 변종에서 최소 1종 이상의 장내톡신이 발생하는 것으로 조사됐다.[18]

식별

S. 용혈성은 다양한 수동 및 자동화된 방법을 사용하여 종 수준에서 식별할 수 있다.가장 많이 채용되는 것은 16S RRNA, hsp60, SODA 유전자 순서의 기준법(성장시험 기준), API ID 32 Stapp(바이오Me'rieux), Stapp-Zim(로스코), USA(급속 4-h 방법), 중합효소 연쇄반응 및 전기영양 분석이다.특정 방법에 대한 선호도는 일반적으로 편의성, 경제성 및 요구되는 특수성에 따라 달라진다(일부 종은 동일한 16S rRNA를 가진다).[7][19]S. 용혈성의 가장 밀접한 관계가 있는 종은 포도상구균 보레알리스이다.[9]

방법 수행된 테스트 해석
참조 16 conventional growth tests including: colony pigment, DNase, alkaline phosphatase, ornithine decarboxylase, urease, acetoin production, novobiocin sensitive, polymyxin resistance, and acid production from D-trehalose, D-mannitol, D-mannose, D-turanose, D-xylose, D-cellobiose, maltose, and sucrose 결과는 포도상구균 종에[19] 관한 문헌과 비교된다.
API ID 32 Stapp(bioMe'rieux) 26가지 색도 검사를 위해 건조 기판이 들어 있는 웰 세트에 박테리아 서스펜션이 추가된다. 37 °C에서 24시간 배양 후, 몇 개의 다른 시약을 첨가한 후 APILAB ID 32 소프트웨어를[19] 사용해 자동화된 컴퓨터에 의해 결과를 결정한다.
스타프-짐 (로스코) 10가지 대사 또는 효소 테스트를 위해 박테리아 정지를 미니튜브에 첨가한다. 결과는 색상 변화, 24시간 배양 후, 폴리믹신 및 노보비오신 민감성[19] 테스트에 의해 결정된다.
UZA(빠른 4시간 방법) 이 방법은 2단계 과정이다.1단계는 37°C에서 4시간 배양 후 측정한 세 가지 시험으로 구성된다. 즉, D-트레할로오스, 요소효소, 알칼리성 인산염의 산성 생산이다.2단계에는 4개의 가능한 시험이 포함되며, 이 시험은 37°C에서 24시간 배양 후 필요에 따라 시행된다.그것들은: 오르니틴 데카르복실라아제, 노보비오신 민감성, Fosfomycin 민감성, 혐기성 성장이다. 결과는 포도상구균 종에[19] 관한 문헌과 비교된다.
PCR 및 전기영양증 유전자 특이 퇴화 프라이머를 사용하여 DNA 조각을 증폭시키고, 이 파편들은 전기영동체를 사용하여 분해된 후 DNA 염기서열 분석을 위해 정화된다. 결과는 시퀀스 분석에[7] 의해 결정된다.

임상적 중요성

S. 용혈성은 임상적으로 두 번째로 격리된 CoNS(S. epidermidis가 첫 번째)로서 중요한 항원성 병원체로 간주된다.[20]인체감염에는 토종 판막내막염, 패혈증, 복막염, 요로, 상처, 뼈, 관절염 등이 포함된다.[3][4][5][13]면역항암제 환자에게는 드물게 소프트티슈 감염이 발생한다.[21]다른 CoNS와 마찬가지로 S. 용혈성은 보형물 밸브, 뇌척수액 션트, 정형외과적 보형물, 혈관 내, 요로, 투석 카테터 등의 이물질 삽입과 관련되는 경우가 많다.[6][7][8]S. 용혈은 다약에 내성이[22] 있고 생체필름을 형성할 수 있어 감염을 특히 치료하기 어렵다.[17]

혈관 카테터 관련 감염

카테터의 포도상구균

S. 용혈은 중앙 정맥 카테터를 식민지화하여 심각한 의학적 합병증을 일으킬 수 있다.대장균은 S. 용혈이 피부로부터, 기기의 외부 표면을 따라, 또는 허브로부터 이동했을 때 의료 종사자들의 조작으로 발생한다.두 시나리오 모두 마이크로베가 바이오필름을 형성할 가능성이 높다.이러한 감염은 국부적으로 유지되거나 전신(즉, 박테레미아)이 될 수 있다.감염의 심각도는 카테터의 종류, 조작 빈도, S. 용혈성 변종의 독성 인자에 따라 다르다.카테터 제거는 일반적으로 최선의 치료로 간주되지만 이것이 항상 가능한 것은 아니다.대신 반코마이신 또는 티코플라닌을 투여할 수 있다.[8]최근의 증거는 글리코펩타이드들이 β-락탐으로 보완되어 시너지 효과를 낼 수 있다는 것을 시사한다.[20]

항생제 내성

S.haemolyticus 항생제 내성의 CoNS.[15]다양한 변종 하나 이상의 이런 항생제:페니실린, 세팔로스포린류, macrolides, 퀴놀론계 항균제, 테트라사이클린계 항생 물질, aminoglycosides, glycopeptides, 포스포 마이신(게놈 구조에 표를 봐주)[5][10][22][23]과 다중 약물 내성 흔하다에 저항성이 가장 높은 것으로 나타났다.[22]위와 같이 글리코펩타이드 내성(반코마이신, 티코플라닌) 균주까지 생겨나기 시작했다.[6][20][24][25]

참조

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외부 링크