아조테미아

Azotemia
아조테미아
전문신장학

아조트혈증(Azotemia, "질소" + "혈액 상태")은 혈액에서 비정상적으로 높은 수준의 질소 함유 화합물(요소, 크레아티닌, 다양한 체내 노폐물 및 기타 질소가 풍부한 화합물)이 특징인 의학적 질환이다.그것은 [1]신장에 의한 혈액의 불충분하거나 기능적인 필터링과 크게 관련이 있다.통제하지 않으면 요독증 및 급성 신장 손상(신장 기능 상실)을 초래할 수 있습니다.

종류들

아조트혈증은 원인 원인에 따라 세 가지 분류가 있습니다.신장전 아조트혈증, 신장 아조트혈증,[citation needed] 신장후 아조트혈증입니다.

BUN:Cr 비율은 아조트혈증의 유형을 결정하는 데 유용한 측정값이며 아래 각 섹션에서 설명합니다.일반 BUN:Cr은 [2]15입니다.

신전 아조트혈증

신장으로 가는 혈류량 감소(저혈류)에 의해 신장이 아조테미아가 발생한다.하지만 콩팥병은 없어요.출혈, 쇼크, 볼륨 고갈, 울혈성 심부전, 부신 기능 부전, 신장 동맥의 협착 [1]등에 따라 발생할 수 있습니다.

신전 아조트혈증의 BUN:Cr은 20보다 크다.그 이유는 BUN과 크레아티닌의 여과 메커니즘에 있다.신장 혈장 흐름(RPF)은 GFR이 비례적으로 감소하는 저혈류 때문에 감소한다.다음으로 신장으로의 흐름 및 압력 감소는 구심성 동맥의 JG(Juxtaglomerular) 세포에 있는 기압 수용체에 의해 감지됩니다.혈압의 감소가 (신동맥의 폐색이 아닌) 전신적인 경우 경동맥동 및 대동맥궁의 기압 수용체가 자극됩니다.이는 교감신경이 활성화되어 β 1 수용체를 통한 레닌 분비를 유발한다.구심성 동맥의 수축은 성구내 압력의 저하를 초래하여 그에 비례하여 GFR을 감소시킨다.레닌은 평행사구체 기압수용체의 주 이펙터이다.레닌은 JG세포의 과립에서 분비되며, 일단 혈류에 들어가면 안지오텐시노겐을 안지오텐신I로 변환하고, 안지오텐신I로 변환하여 알도스테론 분비를 촉진하는 프로테아제 역할을 한다.알도스테론 수치가 증가하면 [3]원위 수집관에서 소금과 물이 흡수됩니다.

부피 또는 압력의 감소는 시상하부에서 항이뇨호르몬 생성을 위한 비삼투성 자극으로, 수분 재흡수를 위한 수채관에서 그 효과를 발휘한다.알려지지 않은 메커니즘을 통해, 교감 신경계의 활성화는 요소(BUN), 칼슘, 요산, 중탄산염뿐만 아니라 소금과 물의 근위관 재흡수를 증가시킨다.이 4가지 염분 및 수분 유지 메커니즘의 최종 결과는 나트륨의 생산량 감소와 소변 배출 감소(< 20 mEq/L)이다.Na의 재흡수가 증가하면 신장의 근위세관에서 혈액으로 돌아가는 수분과 요소 재흡수가 증가한다.반대로 크레아티닌은 근위세관에서 실제로 분비된다.이는 일반적으로 BUN:Cr 비율 > 20과 1% 미만의 Na의 부분 배설을 유발하고 소변 삼투압성을 [4]증가시킨다.

원발성 신장 저혈증

신장 아조트혈증(급성 신부전)은 전형적으로 요독증으로 이어진다.그것은 신장에 내재된 질병으로, 일반적으로 신장 실질 손상의 결과이다.원인으로는 신부전, 사구체신염, 급성 관상 괴사, 또는 다른 신장 [2]질환 등이 있습니다.

신장 아조트혈증의 BUN:Cr은 15 [citation needed]미만이다.신장 질환의 경우 사구체 여과율이 감소하기 때문에, 평상시처럼 잘 걸러지는 것은 없습니다.그러나 정상적으로 여과되지 않을 뿐만 아니라 요소가 여과되는 것은 일반적으로 그렇듯이 근위세관에 의해 재흡수되지 않는다.이것은 크레아티닌에 비해 혈액 속 요소 수치가 낮고 소변 속 요소 수치가 높습니다.크레아티닌 여과는 감소하여 혈중 크레아티닌의 양을 증가시킨다.복막염, 삼투압 이뇨증, 또는 애디슨병과 같은 낮은 알도스테론 상태와 같은 세 번째 체액 간격은 모두 [2]요소를 상승시킨다.

신전후 아조트혈증

신장 아래 부위의 소변 흐름이 막히면 신장 후 아조테미아가 발생한다.요관 역류, 요관 결석에 의한 요관 폐색, 임신, 암으로 인한 요관 압박, 전립선 과형성, 신장이나 방광 [1]결석에 의한 요관 폐색 등 선천적인 이상에 의해 발생할 수 있습니다.신장 전 아조트혈증과 마찬가지로 선천적인 신장 질환은 없습니다.소변의 흐름에 대한 저항의 증가는 신장으로 역류하여 수화증을 [2]초래할 수 있다.

신장후 아조트혈증의 BUN:Cr은 처음에 15보다 크다.증가된 네프론 튜브 압력(액체 역류 때문에)은 요소의 [2]재흡수를 증가시켜 크레아티닌에 비해 요소를 비정상적으로 상승시킵니다.지속적인 폐색은 시간이 지남에 따라 관상피를 손상시키고 신장 아조테미아는 BUN:Cr 비율을 [5]감소시킵니다.

징후 및 증상

  • 과뇨 또는 무뇨(뇨량 감소 또는 부재)
  • 피로
  • 아스테릭시스(흔들흔들 떨림)
  • 경각심의 저하
  • 혼란
  • 창백한 피부
  • 빈맥(빠른 맥박)
  • 건구(건구)
  • 갈증
  • 부종, 아나사르카(거주)
  • 기립성 혈압(신체 위치에 따라 유동)
  • 요독성 서리는 요소 및 요소 유도체가 땀을 흘리며 피부를 통해 분비되어 증발하여 고형 요독성 화합물을 남길 때 발생하는 질환으로 서리와 유사하다.

소변 검사는 일반적으로 소변 나트륨 수치 감소, 높은 소변 크레아티닌 대 세럼 크레아티닌 비율, 높은 소변 요소 대 세럼 요소 비율 및 농축 소변(삼투압과 비중으로 결정됨)을 보여줍니다.이들 [citation needed]중 진단에 특별히 유용한 것은 없습니다.

신장전 및 신장후 아조테마증에서는 BUN의 상승이 크레아티닌의 상승(즉, BUN>12*크레아티닌)을 웃돈다.이것은 크레아티닌이 그렇지 않은 반면 BUN은 신장에 의해 쉽게 재흡수되기 때문이다.울혈성 심부전(신장 전 아조혈증의 원인) 또는 신장의 관류 부전을 일으키는 다른 질환에서 사구체 여과물의 흐름이 느리면 BUN의 과도한 흡수와 혈액 내 가치 상승으로 이어집니다.그러나 크레아티닌은 흡수성이 없기 때문에 크게 상승하지 않는다.재생 후 아조트혈증에서도 소변이 멈추는 것은 [citation needed]같은 효과가 있습니다.

진단.

치료

아조트혈증의 일부 원인에 대한 신속한 치료는 신장 기능을 회복시키는 결과를 가져올 수 있다; 치료가 지연되면 신장 기능이 영구적으로 상실될 수 있다.치료에는 혈액 투석 또는 복막 투석, 심박출량을 증가시키고 혈압을 증가시키는 약물, 그리고 아조혈증을 [citation needed]일으킨 상태의 치료가 포함될 수 있다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Fausto, Nelso; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders. pp. 960, 1012. ISBN 0-7216-0187-1.
  2. ^ a b c d e Goljan, Edward F. (2007). Rapid Review Pathology (2nd ed.). Mosby. pp. 396–398. ISBN 978-0-323-04414-1.
  3. ^ Blantz, Roland C. (1998-02-01). "Pathophysiology of pre-renal azotemia". Kidney International. 53 (2): 512–523. doi:10.1046/j.1523-1755.2003_t01-1-00784.x. ISSN 0085-2538.
  4. ^ Tyagi, Alka; Aeddula, Narothama R. (2022), "Azotemia", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30844172, retrieved 2022-06-15
  5. ^ "Types of Azotemia". AyurvedicCure.com. Archived from the original on 2016-03-16. Retrieved 2010-10-20.

외부 링크