지연 사춘기
Delayed puberty| 지연 사춘기 | |
|---|---|
| 전문 | 내분비학 |
지연성 사춘기는 보통 [1]사춘기 시작 연령을 지나 특정 성징의 발달이 부족하거나 불완전한 경우를 말한다.그 사람은 사춘기가 시작됐다는 신체적 또는 호르몬적 징후가 없을 수도 있다.미국에서는 13세까지 유방 발육이 부족하거나 [1][2]15세까지 생리를 시작하지 않으면 사춘기 지연으로 간주된다.남자아이들은 14세까지 [2]고환의 확대가 부족하면 사춘기 지연으로 간주된다.늦어진 사춘기는 [3][4]약 2%의 청소년에게 영향을 미친다.
가장 일반적으로, 사춘기는 몇 년 동안 지연될 수 있고 여전히 정상적으로 발생하며, 이 경우 건강한 신체 [2]발달의 일반적인 변형인 성장과 사춘기의 체질 지연으로 간주됩니다.사춘기의 지연은 영양실조, 각종 전신질환, 생식계통의 결함(고나디즘)이나 성호르몬에 [2]대한 신체의 반응 등 다양한 원인으로 인해 발생할 수도 있다.
만성 질환이 아닌 지연 사춘기 초기 검사에는 혈청 FSH, LH, 테스토스테론/에스트라디올 및 골연령 방사선 [4]촬영이 포함된다.만약 생식계에 영구적인 결함이 있다는 것이 명백해지면, 치료는 보통 적절한 호르몬의 대체를 수반합니다([5]남자아이는 테스토스테론/디히드로테스토스테론, [6]여자아이는 에스트라디올, 그리고 프로게스테론.
타이밍과 정의
사춘기는 두 가지 표준편차 또는 비슷한 배경을 가진 어린이의 약 95%가 [7][8][9]사춘기를 시작하지 않았을 때 지연된 것으로 간주됩니다.
북미 여성의 경우 13세까지 유방 발육이 시작되지 않은 경우, [2]15세까지 생리를 시작하지 않은 경우, 성장률이 [8]증가하지 않은 경우 사춘기는 지연된 것으로 간주된다.또한 태너 스케일을 통해 진행이 느려지거나 유방발달 후 3년 이내에 월경부전이 발생하는 것도 지연성 [8]사춘기로 간주될 수 있다.
미국에서, 소녀들의 사춘기 시작 연령은 그들의 인종적 배경에 따라 크게 좌우된다.지연 사춘기는 백인 소녀들의 경우 12.8세까지,[7][8] 흑인 소녀들의 경우 12.4세까지 유방 발육이 부족함을 의미한다.어떤 민족적 배경에서든 15세까지의 생리 부족은 [8]지연으로 간주된다.
북미 소년에서 사춘기는 [4]14세까지 고환이 직경[2] 2.5cm 이하 또는 부피 4mL 미만으로 남아있을 때 지연된 것으로 간주됩니다.늦은 사춘기는 [2]남성들에게서 더 흔하다.
치골 및/또는 겨드랑이 털의 부재는 사춘기 지연 아동에서 흔히 볼 수 있지만 성털의 존재는 난소 또는 고환에 [10][8]의해 생성되는 성호르몬과 무관한 부신성 성호르몬 분비에 기인한다.
사춘기의 시작 연령은 유전학, 일반적인 건강, 사회경제적 지위, 그리고 환경적 노출에 따라 달라진다.적도에 가까운 곳, 낮은 고도, 도시와 다른 도시 지역에 사는 아이들은 보통 [7]상대 아이들보다 일찍 사춘기의 과정을 시작한다.약간 비만이거나 병적으로 비만인 아이들은 또한 정상 [11]체중의 아이들보다 일찍 사춘기를 시작할 가능성이 더 높다.FTO나 NEGRI와 같은 비만과 관련된 유전자의 변화는 [7]사춘기의 조기 발병과 관련이 있다.부모가 사춘기를 이른 나이에 시작한 아이들은 특히 엄마와 딸, 그리고 [7]자매 사이에 생리의 시작이 잘 연관되어 있는 여성들에게서 스스로 사춘기를 경험할 가능성이 더 높았다.
원인들
Pubertal 지연은 가장 일반적인 [2]것부터 가장 낮은 것까지 4가지 범주로 나눌 수 있습니다.
체질 및 생리학적 지연
건강하지만 신체 발달 속도가 평균보다 느린 아이들은 체질 지연과 그에 따른 사춘기 지연을 겪는다.그것은 여자아이(30%)[7]에서[1][8] 사춘기 지연의 가장 흔한 원인이고 남자아이(65%)[10]에서[2] 훨씬 더 그렇다.유전적인 [10][12]요인에 의해 사춘기 시작 연령의 80%나 차이가 나는 것이 일반적이다.이 아이들은 어린 시절 또래에 비해 키가 작았지만 골격의 성숙이 늦어지고 미래의 [7]성장 가능성이 있다는 것을 의미한다.
연구실 테스트가 항상 [13]차별적인 것은 아니기 때문에 그것이 성장과 사춘기의 진정한 체질적 지연인지 또는 근본적인 병리가 있는지 확인하는 것은 종종 어렵다.다른 증상이 없는 경우, 작은 키, 키 및 몸무게의 성장 지연 및/또는 사춘기 지연이 장골 [14][15][16][17]질환을 포함한 특정 만성 질환의 유일한 임상 증상일 수 있다.
영양실조 또는 만성질환
저체중이나 병든 아이들이 사춘기 지연을 가지고 있을 때,[2] 사춘기에 일시적이고 되돌릴 수 있는 지연을 일으키는 질병을 찾는 것은 정당하다.만성 질환(18] (18] (20])의 만성질환, 신장질환 등 만성 질환) (22] (22]) (22] (2]) (2] (2] (2] (2]사춘기 시작하다[30]
소아암 생존자들은 그들의 암 치료, 특히 [10][31]남성 치료에 이차적인 지연 사춘기를 보일 수 있다.치료 유형, 약물의 노출량/ 투여량 및 치료 중 연령에 따라 생식선(gonad)이 부정적인 생식 [31]효과의 위험이 낮은 젊은 환자들에게 영향을 미치는 수준이 결정됩니다.
과도한 신체적 운동과 육체적 스트레스, 특히 운동선수들의 경우 사춘기 [32]발병을 지연시킬 수 있다.폭식증과 거식증과 같은 섭식 장애도 [30][33]영양 부족으로 인해 사춘기를 악화시킬 수 있다.
체중 감량을 위한 탄수화물 제한 식단은 또한 사춘기 시작 [34]호르몬의 분비에 필수적인 키스펩틴 뉴런을 자극하지 않는 인슐린의 자극을 감소시키는 것으로 나타났다.이것은 탄수화물 제한 어린이와 당뇨병이 있는 어린이들이 사춘기를 [11][35]늦출 수 있다는 것을 보여준다.
난소 또는 고환의 일차 기능 상실(고선 이방성 저나드증)
난소 또는 고환(고환)의 일차적 기능 상실은 HPG [7]축의 최종 수용체에 의한 호르몬 반응 부족으로 인해 지연 사춘기를 야기할 것이다.이 시나리오에서 뇌는 많은 호르몬 신호(고선도트로핀)를 보내지만, 생식선은 고선도이성 저선도증을 [7]일으키는 신호에 반응할 수 없다.선천적 결함이나 후천적 [36]결함으로 인해 고선향성 저고나디즘이 발생할 수 있다.
선천성 장애
선천성 질환에는 고환이 [30]복부에서 내려오지 않는 치료되지 않은 크립토키디즘이 포함된다.다른 선천성 질환들은 선천적으로 유전적이다.남성의 경우, 클라인펠터 증후군([37]남성의 가장 일반적인 원인), 고환 스테로이드 생성의 결함, 고환 호르몬의 작용을 방해하는 수용체 돌연변이, 누난 증후군과 같은 염색체 이상 또는 [30]고환을 구성하는 세포의 문제가 있을 수 있다.여성은 또한 터너 증후군([37]여아에게서 가장 흔한 원인), XX 생식선 이상, XY 생식선 이상과 같은 염색체 이상, 아로마타아제[30] 결핍과 같은 난소 호르몬 합성 경로의 문제 또는 뮐러성 [36]아제네시스 같은 선천성 해부학적 기형을 가질 수 있다.
후천적 장애
후천성 질환은 유행성 이하선염, 콕사키바이러스 B 감염, 방사선 조사, 화학요법 또는 트라우마를 포함하며, 모든 문제는 생식선의 기능 [2][36]상실을 야기한다.
사춘기 호르몬 경로의 유전적 또는 후천적 결함(고나선성 저나드증)
시상하부-뇌하수체-성선축은 [36]뇌 수준에서도 영향을 받을 수 있다.뇌는 호르몬 신호를 생식선에 보내지 않기 때문에 생식선은 처음부터 활성화되지 않아 저고나도성 저고나디즘을 [38]일으킨다.HPG 축은 시상하부 또는 뇌하수체 [38]레벨의 두 곳에서 변경될 수 있습니다.소아 뇌종양(예: 두개인두종, 프로락틴종, 생식종, 교종)과 같은 CNS 질환은 시상하부와 [30]뇌하수체 사이의 통신을 방해할 수 있다.뇌하수체 종양, 특히 프로락틴종은 HPG [1]축에 억제 효과를 일으키는 도파민 수치를 증가시킬 수 있습니다.시상하부 장애는 프라더-윌리 증후군과 칼만 [2]증후군을 포함하지만, 저고나도성 저나드증의 가장 일반적인 원인은 시상하부, 고나도트로핀 방출 호르몬 또는 GnRH에 [7]의해 생성되는 호르몬 조절기의 기능적 결핍이다.
진단.
소아내분비학자는 지연 사춘기를 평가하는 데 가장 많은 훈련과 경험을 가진 의사이다.완전한 병력, 시스템, 성장 패턴 및 신체 검사 및 실험실 테스트와 이미징을 통해 발육을 멈추거나 사춘기를 지연시킬 수 있는 대부분의 전신 질환과 상태를 밝혀낼 수 있을 뿐만 [7]아니라 생식 시스템에 영향을 미치는 일부 인식 가능한 증후군에 대한 단서를 제공할 수 있습니다.
늦은 사춘기를 가진 소녀들 중 절반 정도가 근본적인 [8]병리를 가지고 있기 때문에 시기적절하게 의학적인 평가가 필요하다.
이력 및 물리
체질 및 생리학적 지연
체질 지연이 있는 아이들은 또래 아이들보다 키가 작고, 성장이 활발하지 않으며, 전체적으로 [31]체격이 더 작은 것으로 보고되었다.그들의 성장은 사춘기 이후 예상되는 성장이 급증하기 수년 전에 느려지기 시작했고, 이것은 HPG 축 관련 장애와 [10]체질 지연을 구별하는 데 도움을 준다.부모가 사춘기를 맞는 나이에 대한 완전한 가족력 또한 예상되는 [4][7]사춘기 나이에 대한 기준점을 제공할 수 있다.체질적 지연이 의심되는 아동의 성장 측정 파라미터에는 키, 체중, 성장속도 및 계산된 중간 부모 키가 포함됩니다. 이는 [2][4]아동의 예상 성인 키를 나타냅니다.
영양실조 또는 만성질환
식이요법과 신체 활동 습관, 그리고 이전의 심각한 질병의 병력과 약물 복용 기록은 지연된 [7]사춘기의 원인에 대한 단서를 제공할 수 있다.지연된 성장과 사춘기는 염증성 장 질환과 갑상선 [7]기능 저하증을 포함한 대사 장애와 같은 심각한 만성 질환의 첫 번째 징후가 될 수 있습니다.피로, 통증, 비정상적인 변 패턴과 같은 증상은 근본적인 만성 상태를 [4]암시합니다.낮은 체질량지수는 의사가 섭식장애, 영양부족, 아동학대 또는 만성 위장장애를 [4]진단하도록 이끌 수 있다.
난소 또는 고환의 1차 고장
팔의 경간이 높이를 5cm 이상 초과하는 내시상 체형은 저고나디즘에 [7]이차적인 성장판 폐쇄의 지연을 시사한다.터너 증후군은 물갈퀴 목, 짧은 키, 방패 가슴, 낮은 헤어라인 [4]등 독특한 진단 기능을 가지고 있다.클라인펠터 증후군은 작고 단단한 [4]고환뿐만 아니라 키도 크다.
사춘기 호르몬 경로의 유전적 또는 후천적 결함
늦은 사춘기와 함께 후각(무감각) 부족은 칼만 [10][39][40]증후군의 강력한 임상적 징후이다.시상하부에 의해 생성되는 신호 호르몬인 GnRH의 결핍은 구순열과 척추측만증을 [7]포함한 선천적 기형을 일으킬 수 있다.두통과 시각장애를 포함한 신경학적 증상의 존재는 뇌종양과 같은 뇌 질환이 저피티오니즘을 [7]야기한다는 것을 암시한다.수유와 더불어 신경학적 증상의 존재는 높은 프로락틴 수치의 징후이며 약물 부작용이나 프로락틴종을 [4]나타낼 수 있다.
이미징
뼈의 성숙은 전체적인 신체 성숙의 좋은 지표이기 때문에, 뼈의 나이를 평가하기 위한 왼손과 손목의 엑스레이를 통해 보통 아이가 사춘기가 일어나야 [2][7]할 신체 성숙 단계에 도달했는지 여부를 알 수 있다.X-ray는 여자아이의 골연령 11세 미만 또는 남자아이의 골연령 13세 미만(높은 시간순 나이에도 불구하고)을 나타내는 것이 가장 자주 사춘기의 [7][37]사춘기 지연과 일치한다.뇌 MRI는 뇌하수체 또는 시상하부 [2][10]종양에 대해 의심스러운 두 가지 발견인 지연 사춘기 외에 신경학적 증상이 있는 경우 고려되어야 한다.MRI를 통해 후각의 [10]부재 또는 비정상적인 발달로 인한 칼만 증후군의 진단을 확인할 수도 있습니다.하지만, 명확한 신경학적 증상이 없다면, MRI는 가장 비용 효율적인 [10]선택이 아닐 수 있습니다.골반 초음파는 비탈락성 고환과 뮐러성 [2][36]아제네시스를 포함한 해부학적 이상을 검출할 수 있다.
검사실 평가
지연된 사춘기를 가진 아이들을 평가하는 첫 단계는 지연된 사춘기의 다른 원인들을 구별하는 것을 포함한다.헌법상의 지연은 철저한 이력, 신체 [4]및 골연령과 함께 평가할 수 있습니다.영양실조와 만성질환은 병력 및 질병별 [2]검사를 통해 진단할 수 있다.검사 연구에는 완전한 혈액수, 적혈구 침강 속도, 갑상선 [2]연구가 포함됩니다.저고나디즘은 혈청 난포자극호르몬(FSH)과 황체자극호르몬(LH)을 측정함으로써(뇌하수체 분비를 측정하기 위한 고나디즘), 여자아이(선각 [7][36]분비를 측정하기 위한 고나디올)와 저고나디즘을 구별할 수 있다.10-12세까지, 난소나 고환의 기능을 상실하는 아이들은 뇌가 사춘기를 시작하려고 시도하지만, 생식선은 이러한 [7][2]신호에 반응하지 않기 때문에 높은 LH와 FSH를 가질 것입니다.
인공판 고나도트로핀 방출 호르몬(GnRH, 시상하부 호르몬)을 투여함으로써 몸을 자극하는 것은 비록 이것을 [7][41]증명하기 위한 연구가 소녀들에게 행해지지 않았지만, 소년들의 체질적인 사춘기 지연과 GnRH 결핍을 구별할 수 있다.이 [10]둘을 구별하기 위해 단순히 기준 고나도트로핀 수치를 측정하는 것으로 충분할 때가 많다.
뇌하수체 종양 프로락틴종이 있는지 확인하기 위해 혈청 프로락틴 수치를 측정한다.프로락틴의 높은 수치는 프로락틴의 생성을 유도하는 약물이 [7]확인될 수 있는 경우를 제외하고 MRI 영상촬영을 통한 추가 검사를 필요로 한다.만약 아이가 신경학적 증상이 있다면, 의사는 가능한 뇌 손상을 [7]발견하기 위해 머리 MRI를 찍는 것을 강력히 권고한다.
고선향성 저고나디즘을 가진 소녀들에게서, 핵형은 염색체 이상을 확인할 수 있는데, 그 중 가장 흔한 것이 터너 [7]증후군이다.남아의 경우 아이가 클라인펠터 [2]증후군과 같은 선천성 생식선 결손이 있을 경우 핵형이 나타난다.정상적인 핵형을 가진 어린이에서 부신 스테로이드 성호르몬 합성의 결함은 성호르몬 [7]생성에 관여하는 중요한 효소인 17-히드록실화효소를 측정함으로써 확인할 수 있다.
관리
단기호르몬 치료의 목적은 성 발달의 시작을 유도하고 급성장하도록 유도하는 것이지만,[2][7] 사춘기 지연에 따른 심각한 고통이나 불안감이 있는 아이들로 제한되어야 한다.골판의 조기 폐쇄를 방지하여 성장을 [7]저해하는 골연령을 자주 모니터링해야 합니다.
체질 및 생리학적 지연
만약 아이가 성장 및 사춘기의 체질적 지연으로 건강하다면, 골연령에 근거한 안심과 [10][31]예측을 제공할 수 있다.보통 다른 개입은 필요하지 않지만 혈청 테스토스테론이나 에스트로겐을 측정하여 재검사를 [2][4][7]하는 것이 좋습니다.게다가, 저고나디즘의 진단은 청소년기가 16-18세에 [4][37]사춘기를 시작하면 제외될 수 있다.
성장이 심각하게 저해되거나 사춘기 부족에 따른 심각한 고통을 겪고 있는 14세 이상의 소년들은 키를 [10]증가시키기 위해 테스토스테론을 투여할 수 있다.테스토스테론 치료는 또한 성적 발달을 촉진하기 위해 사용될 수 있지만, [6][7]주의 깊게 투여하지 않으면 성장을 멈춘 골판을 조기에 닫을 수 있습니다.에스트로겐이 뼈 성장판의 발달과 [10]성장을 멈추는 역할을 하기 때문에 안드로겐의 에스트로겐으로의 전환을 억제하는 방향분해효소 억제제를 사용하는 것도 치료적 선택이다.하지만 부작용 때문에 테스토스테론 치료만 사용하는 [10]경우가 가장 많습니다.전반적으로 성장 호르몬과 방향화효소 억제제는 성장을 [31][42]증가시키기 위한 체질 지연에 권장되지 않는다.
여자아이들은 [10]남자아이들과 같은 목표를 가지고 에스트로겐을 복용할 수 있다.
전반적으로, 연구는 성 스테로이드 치료를 받은 청소년들과 치료 [43]없이 관찰된 청소년들 사이에 최종 성인 키에서 큰 차이가 없다는 것을 보여주었다.
영양실조 또는 만성질환
지연이 전신 질환이나 영양실조 때문이라면 치료적 개입은 그러한 상태에 초점을 맞출 가능성이 높다.결장증 환자의 경우 조기 진단과 글루텐이 없는 식단을 확립하면 장기적인 합병증을 예방하고 정상적인 [14][17]성숙을 회복할 수 있습니다.갑상선 [7]기능 저하증의 경우 갑상선 호르몬 치료가 필요합니다.
난소 또는 고환의 일차 기능 상실(고선 이방성 저나드증)
체질적 지연이 있는 아이들은 사춘기 이후 정상적인 수준의 성호르몬을 갖게 되는 반면, 고나도트로핀 결핍이나 저고나디즘은 평생 성 스테로이드 [2]교체가 필요할 수 있다.
1차 난소 기능 부전이 있는 소녀들은 사춘기가 시작되어야 할 때 [7]에스트로겐을 시작해야 한다.프로게스틴은 보통 에스트로겐을 시작한 지 12개월에서 24개월 후에 허용 가능한 유방 발육 후에 첨가되는데, 이는 프로게스틴을 너무 일찍 투여하는 [7]것이 유방 성장에 부정적인 영향을 미칠 수 있기 때문이다.허용 가능한 유방 성장 후에, 에스트로겐과 프로게스틴을 주기적인 방식으로 투여하는 것은 사춘기가 [6][37]시작되면 규칙적인 월경을 확립하는데 도움을 줄 수 있다.목표는 2~3년에 걸쳐 [7]성적인 성숙을 완성하는 것이다.일단 성적 성숙에 도달하면 호르몬 치료를 받지 않는 시험 기간은 아이가 평생 [2]치료를 받아야 하는지 여부를 결정할 수 있다.선천성 GnRH 결핍을 가진 소녀들은 특히 임신에 대한 [7]우려가 있을 때 배란을 유도하는데 필요한 예상 사춘기 수준으로 신체 수준을 유지하기 위해 충분한 성호르몬 보충이 필요하다.
고환의 1차 부전이 있는 남성들은 평생 [40]테스토스테론을 복용할 것이다.
맥동성 GnRH, 주간 다중 LH 또는 hCG 및 FSH를 사용하여 남성과 [10][37]여성 모두의 다산을 유도할 수 있다.
사춘기 호르몬 경로의 유전적 또는 후천적 결함(고나선성 저나드증)
고환 기능 부전이 있는 남성들은 평생 [10][44][45]테스토스테론을 복용하는 반면, 저고선성 저고선증을 가진 12세 이상의 소년들은 가장 자주 단기 테스토스테론 치료를 받는다.제제의 선택(국소적 대 주사)은 부작용을 [44]얼마나 잘 견디느냐에 따라 어린이와 가족의 선호도에 따라 달라진다.사춘기 시작에 불과하지만, 임신 잠재력 증가 가능성을 높이기 위해, 그들은 6개에서 열 수 있다몇달.치료의 [10]대상입니다.
만약 치료 후 1년이 지나도 사춘기가 시작되지 않았다면, 영구적인 저고나도성 저고나디즘이 [10]고려되어야 한다.
저고나트로피성 저고나디즘을 가진 소녀들은 체질적으로 지연된 소녀들과 같은 성 스테로이드 치료를 받기 시작하지만, 완전한 성인 대체 [10]수준에 도달하기 위해 복용량이 점차 증가한다.에스트로겐의 복용량은 금단 출혈을 하고 적절한 [10]골밀도를 유지하는 여성의 능력에 따라 적정된다.출산 유도는 맥박성 [10]GnRH를 통해서도 이루어져야 한다.
다른이들
성장호르몬은 설명된 또 다른 선택 사항이지만, 특발성 [10]단신 같은 검증된[46][47] 성장호르몬 결핍증에만 사용되어야 한다.체질 지연이 있는 아이들은 성장호르몬 [10]치료의 혜택을 받지 못하는 것으로 나타났다.혈청 성장호르몬 수치는 체질적으로 사춘기 지연은 낮지만 성호르몬으로 치료한 후 증가하며 [7]이 경우 성장호르몬은 성장을 가속화하지 않는다.
정상 이하의 비타민 A 섭취는 사춘기 성숙 지연의 병인적 요인 중 하나이다.정상 이하의 비타민 A 섭취를 가진 정상 체질 지연 아동에게 비타민 A와 철분을 보충하는 것은 성장과 [48]사춘기 유도에 호르몬 치료만큼 효과적이다.
키스펩틴과 뉴로키닌 [49][50]B를 포함한 HPG 축의 보다 신중한 조절기를 목표로 하는 더 많은 치료법이 개발되고 있다.
저고나디즘에 따른 심각한 지연성 사춘기의 경우 심리학자 또는 정신과 의사의 평가와 상담 및 지원 환경이 [2][51]아이의 중요한 보충 치료법이다.소아과에서 성인 간병으로의 전환은 [31]많은 어린이들이 진료 전환 중에 길을 잃기 때문에 매우 중요합니다.
아웃룩
성장과 사춘기의 체질적 지연은 장기적인 건강상의 영향이 없는 정상적인 발달의 변화이지만, 지속적인 심리적 [43][52]영향을 미칠 수 있다.사춘기가 늦은 사춘기 소년들은 그들의 [53]또래에 비해 더 높은 수준의 불안과 우울증을 가지고 있다.늦깎이 사춘기 아동도 청소년 교육에서 학업성취도가 떨어지는 것으로 나타났지만 성년기 학업성취도 변화는 파악되지 않았다.[43]
체질 성장과 사춘기 지연을 가진 아이들이 키가 큰 [43]잠재력에 도달하는지 여부에 대한 상반된 증거가 있다.전통적인 가르침은 이 아이들이 사춘기 성장이 급성장하는 동안 성장을 따라잡고 늦어진 [54]사춘기가 시작되기 전에 더 짧게 유지된다는 것이다.하지만, 어떤 연구들은 이 아이들이 약 4에서 11cm의 [43]목표 키에 미치지 못한다는 것을 보여준다.최종 신장에 영향을 미칠 수 있는 요인으로는 가족성 단신, 사춘기 이전 성장 [43]발달 등이 있습니다.
사춘기 지연은 또한 골다공증의 [55]뼈 덩어리와 후속 발달에 영향을 미칠 수 있다.늦은 사춘기를 가진 남성들은 종종 안드로겐 [43]요법의 영향을 받지 않는 낮은 또는 정상적인 골밀도를 가지고 있다.여성들은 더 낮은 골밀도를 가질 가능성이 높기 때문에 [43]사춘기가 시작되기 전부터 골절의 위험이 높아진다.
또한 지연성 사춘기는 여성만의 심혈관계 및 대사장애 위험과 상관관계가 있지만 여성의 경우 유방암과 자궁내막,[43] 남성의 경우 고환암을 보호하는 것으로 보인다.
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