플라비바이러스

Flavivirus
플라비바이러스
A TEM micrograph of the "Yellow fever virus"
황열병 바이러스의 TEM 마이크로그래프
"Zika virus" capsid model, colored by chains, PDB entry 5ire
체인별로 색상이 지정된 지카 바이러스 캡시드 모델, PDB 항목 5ire[2]
바이러스 분류 e
(랭킹되지 않음): 바이러스
영역: 리보비리아
킹덤: 오르토나비라과
망울: 키트리노비리코타
클래스: 플라수비리케테스속
순서: 아마릴로비루스목
패밀리: 플라비비리스과
속: 플라비바이러스
종[1]

텍스트 보기

플라비바이러스는 플라비바이러스과에 속하는 양스트랜드 RNA 바이러스의 속이다. 속에는 웨스트 나일 바이러스, 뎅기 바이러스, 진드기 매개 뇌염 바이러스, 황열병 바이러스, 지카 바이러스 및 뇌염을 유발할 수 있는 다른 여러 바이러스뿐만 아니라 세포 퓨전 바이러스(CFAV), 팜 크릭 바이러스(PCV), 파라마타 리버 바이러스(Parramatta River Virus)와 같은 곤충 고유의 향미료(ISFs)가 포함되어 있다.[3][4] 이중 숙주 향미균은 절지동물은 물론 척추동물을 감염시킬 수 있지만, 곤충 특유의 향미균은 유능한 절지동물로 제한된다.[5]

플라비루스는 황열병 바이러스의 이름을 따서 명명되었다. 플라비루스는 라틴어로 '황색'을 의미하고, 황열은 희생자들에게 황달의 원인이 되는 경향으로부터 차례로 명명되었다.[6]

플라미비루스는 몇 가지 공통적인 측면을 공유한다: 공통 크기(40~65nm), 대칭성(개발된, 이코사헤드랄 핵캡시드), 핵산(양성-감각, 1만~11,000 베이스 정도의 단일 가닥 RNA), 전자 현미경 아래에서의 외관.

이들 바이러스의 대부분은 주로 감염된 절지동물(모스키토 또는 진드기)에 물린 것에 의해 전염되기 때문에 아르보바이러스로 분류된다. 이러한 아르보바이러스의 대부분을 가진 인간 감염은 부수적인 것이다. 왜냐하면 인간은 바이러스 수명을 지속하는 데 필요한 절지동물을 재감염할 수 있을 만큼 충분히 높은 적자에 바이러스를 복제할 수 없기 때문이다. 즉, 인간은 막다른 숙주가 된다. 이에 대한 예외는 황열병 바이러스, 뎅기 바이러스, 지카 바이러스다. 이 세 가지 바이러스는 여전히 모기 벡터를 필요로 하지만 반드시 동물 숙주에 의존하지는 않을 정도로 인간에게 잘 적응되어 있다(그러나 그들은 중요한 동물 전염 경로를 계속 가지고 있다).

아르보바이러스의 다른 바이러스 전파 경로로는 감염된 동물의 사체 처리, 수혈, 성관계, 출산, 살균되지 않은 유제품 소비 등이 있다. 비인간 척추동물에서 중간 벡터 절지동물이 없는 인간으로의 전염은 대부분 낮은 확률로 발생한다. 예를 들어, 초기 황열병 검사에서 그 질병은 전염성이 없다는 것을 보여주었다.

플라비바이러스 계열의 알려진 비아르보바이러스는 절지동물이나 척추동물 중 하나에서 번식하지만 둘 다에서 번식하지 않으며, 그 중 하나의 홀수 구성원이 네마모드에 영향을 미친다.[7]

구조

지카 바이러스 구조와 게놈

플라미비루스는 포개지고 구면이며 사이비 T=3 대칭을 가진 이코사이드 기하학을 가지고 있다. 바이러스 입자 직경은 약 50nm이다.[8]

게놈

플라미비루스는 양성의 단일 가닥의 RNA 게놈을 가지고 있는데, 이 게놈은 분할되지 않고 길이가 약 10–11 kbp이다.[8] 일반적으로 게놈은 세 가지 구조 단백질(캡시드, prM, Envelope)과 일곱 가지 비구조적 단백질(NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5)을 암호화하고 있다.[9] 유전자 RNA는 cap-1 구조(me-GppA-me72)로 양성-스트랜드 유전 RNA의 5㎛ 끝에서 수정된다.[10]

라이프 사이클

일본뇌염바이러스(JEV) 복제

미각은 숙주 세포의 세포질에서 복제된다. 게놈은 다항아연화(폴리-A) 꼬리가 없는 것을 제외한 모든 면에서 세포 mRNA 분자를 모방한다. 이 특성은 복제하는 동안 바이러스가 세포 유령을 이용하여 구조 단백질과 비구조 단백질 모두를 합성할 수 있게 한다. 세포 리보솜은 RNA를 세포 mRNA와 유사한 방식으로 번역해 하나의 다단백질 합성을 이끌어 내기 때문에 플라비바이러스의 복제에 결정적이다.[9]

세포 RNA 캡 구조는 RNA 3인산효소의 작용을 통해 형성되며, 관릴전달효소, N7-메틸전달효소, 2 and-O 메틸전달효소 등이 있다. 그 바이러스는 이러한 활동을 비구조적 단백질로 암호화한다. NS3 단백질은 헬리코아제 영역 내에 RNA 3인산효소를 인코딩한다. 헬리카아제 ATP 가수분해 부지를 사용해 RNA의 5㎛ 끝에서 γ-인산염(phosphate)을 제거한다. 비구조 단백질 5(NS5)의 N-단자 영역은 성숙한 RNA 캡 구조를 형성하는 데 필요한 N7-메틸전달효소와 구알릴전달효소 활동을 모두 가지고 있다. RNA 결합 친화력은 ATP 또는 GTP의 존재에 의해 감소되고 S-adenosyl 메티오닌에 의해 강화된다.[10] 이 단백질은 또한 2′-O 메틸전달효소를 암호화한다.

ER 막의 세포질 쪽에 형성된 복제 복합체

일단 번역되면, 다단백질은 성숙한 폴리펩타이드 제품을 출시하기 위해 바이러스성 단백질과 숙주성 단백질의 결합에 의해 분해된다.[11] 그럼에도 불구하고, 세포 변환 후 수정은 다-A 꼬리의 존재에 따라 달라진다. 따라서 이 과정은 호스트에 의존하지 않는다. 대신에, 다단백질에는 바이러스 특이 효소인 첫 번째 펩타이드의 자동 방출 기능이 포함되어 있다. 그리고 나서 이 효소는 남은 다단백질을 개별 생산물에 분해할 수 있다. 분해된 제품 중 하나는 RNA 의존성 RNA 중합효소로서 음의 RNA 분자의 합성을 담당한다. 결과적으로, 이 분자는 유전체 프로게니 RNA의 합성을 위한 템플릿의 역할을 한다.

플라비바이러스 유전체 RNA 복제는 막실 구획의 거친 내소성 망막에서 발생한다. 새로운 바이러스 입자들이 이후에 조립된다. 이것은 봉투를 축적한 것과 세포 용해에도 책임이 있는 싹트기 과정 중에 발생한다.

G 단백질 결합 수용체 키나아제2(ADRBK1)는 플라비비비르과에서 여러 바이러스의 입력과 복제에 중요한 것으로 보인다.[12]

인간, 포유류, 모기, 진드기가 자연 숙주 역할을 한다. 전송 경로는 조노시스(Zunosis)와 물림이다.[8]

RNA 이차 구조 요소

3' 및 5' UTR과 사이클화를 보여주는 플라비바이러스 RNA 게놈

플라비바이러스의 양성 감각 RNA 게놈에는 5'와 3'의 미역전 영역(UTR)이 들어 있다.

5'UTR

주요 기사: 플라비바이러스 5' UTR

5'UTR은 뎅기 바이러스에서 95-101 뉴클레오티드가 길다.[13] 플라비바이러스 5'에는 보존된 두 가지 구조적 요소가 있다.UTR, 대형 스템 루프(SLA) 및 짧은 스템 루프(SLB) SLA는 측면 스템 루프와 작은 상단 루프가 있는 Y자 구조로 접힌다.[13][14] SLA는 촉진자 역할을 할 가능성이 높으며, 바이러스성 RNA 합성에 필수적이다.[15][16] SLB는 5' 사이의 상호작용에 관여한다.UTR과 3'바이러스 복제에 필수적인 바이러스 RNA의 사이클화를 초래하는 UTR.[17]

3'UTR

주요 기사: 플라비바이러스 3' UTR
다른 플라비바이러스의 RNA 2차 구조 요소 3 3UTRs

3'UTR의 길이는 일반적으로 0.3–0.5KB이며, 보존 상태가 양호하고 향미바이러스 계열로 제한되는 보존 상태가 높은 2차 구조를 다수 포함하고 있다. 대다수의 분석은 웨스트 나일 바이러스(WNV)를 사용하여 3의 기능을 연구해 왔다.UTR.

현재 3차 구조물은 8개소가 확인되었다.WNV의 UTR이며 (3'UTR과 함께 발견된 순서대로) SL-I, SL-III, SL-IV, DB1, DB2 및 CRE이다.[18][19] 이러한 이차 구조들 중 일부는 특징지어졌으며 바이러스 복제를 촉진하고 3차 구조물을 보호하는 데 중요하다.5' 내분비 소화에 따른 UTR. 누클레스 저항은 다운스트림 3'의 UTR RNA 파편을 열화로부터 보호하며 바이러스에 의한 세포질성 및 병생성에 필수적이다.

  • SL-II

SL-II는 누클레스 저항성에 기여하는 것으로 제안되었다.[19] 5'에서 확인된 또 다른 헤어핀 루프와 관련이 있을 수 있다.일본뇌염바이러스(JEV) 게놈의 UTR.[20] JEV 헤어핀은 호스트 세포 감염 시 상당히 과대표시되며, 헤어핀 구조가 RNA 합성을 조절하는 역할을 할 수 있다고 제안되었다.

  • SL-IV

이차 구조물은 3' 안에 위치한다.DB 요소 업스트림 플라비바이러스 게놈의 UTR. 보존된 구조물의 기능은 알려져 있지 않지만 리보누클레스 저항성에 기여할 것으로 생각된다.

  • DB1/DB2
플라비바이러스 DB 요소의 2차 구조

보존된 이 2차 구조물은 사이비 반복 원소라고도 한다. 그것들은 원래 뎅기 바이러스의 게놈 안에서 확인되었고, 3개의 바이러스 안에서 서로 인접하여 발견된다.그들은 플라비비라대 전역에 널리 보존되어 있는 것으로 보인다. 이러한 DB 요소는 3개의 나선형으로 구성된 2차 구조를 가지며 효율적인 번역을 보장하는 역할을 한다. DB1 삭제는 작지만 번역량이 크게 줄지만 DB2 삭제는 별 효과가 없다. DB1과 DB2를 모두 삭제하면 바이러스 게놈의 번역 효율이 25%[18]로 낮아졌다.

  • 크레

CRE는 3'SL RNA 원소라고도 알려진 Cis 작용 복제 원소로, "복제 복합체"[21] 형성을 촉진하여 바이러스 복제에 필수적인 것으로 생각된다. 비록 이 RNA에 가성 구조의 존재에 대한 증거가 제시되었지만, 그것은 향미료에 걸쳐 잘 보존되지 않는 것으로 보인다.[22] 3' UTR의 미각 제거는 전염성 클론에게 치명적이라는 것이 밝혀졌다.

보존된 헤어핀 cHP

보존된 헤어핀(cHP) 구조는 나중에 몇몇 플라비바이러스 유전체에서 발견되었으며 캡시드 단백질의 직접 번역으로 여겨진다. 그것은 AUG 시작 코돈의 바로 하류에 위치해 있다.[23]

sfRNA 생산에서 RNA 2차 구조의 역할

미각의 바이러스성 RNA의 다른 운명과 sfRNA의 형성

서브게놈 플라비바이러스 RNA(subgenomic favivirus RNA, sfRNA)는 3'의 UTR의 연장선으로, 플라비바이러스 복제와 병원생식에 대한 역할을 하는 것으로 입증되었다.[24]sfRNA는 숙주세포 5'-3'의 터무니없는 바이러스 RNA(XRN1)에 의한 게놈 바이러스 RNA의 불완전 분해에 의해 생성된다.[25] XRN1은 바이러스성 RNA를 분해하므로, 5'와 3' UTR의 2차 구조에 의해 형성된 스템루프에서 정지한다.[26] 이 일시 정지는 sfRNA로 알려진 게놈 RNA의 분해되지 않은 파편을 초래한다. sfRNA는 농도에 의존하는 방식으로 플라비바이러스의 수명 주기에 영향을 미친다. sfRNA의 축적은 (1) 세포의 선천적인 면역반응의 반감을 유발하여 바이러스[27] (2) XRN1 및 디커 활동에 대한 숙주방어를 감소시켜 바이러스 복제 콤플렉스의 바이러스 RNA[28](3) 수정을 파괴하는 RNAi 경로를 수정하여 바이러스 재생을 증가시킨다.[29] 전체적으로, sfRNA는 숙주 방어를 손상시키고 향미료에 의한 감염을 촉진하는 다중 경로에 내포되어 있다.

진화

해당 벡터와 그룹이 있는 플라비바이러스의 계통생성 나무

향미료는 벡터 매개 바이러스를 가진 것과 알려진 벡터가 없는 것의 두 개의 층으로 나눌 수 있다.[30] 벡터 클래드는 차례로 모기가 매개하는 클래드와 진드기가 매개하는 클래드로 세분될 수 있다. 이들 집단은 다시 나눌 수 있다.[31]

모기군은 두 가지로 나눌 수 있다: 한 가지 가지에는 사람 또는 가축에서 흔히 뇌질환과 관련된 신경방성 바이러스가 들어 있다. 이 가지에는 쿠렉스 종에 의해 퍼지는 경향이 있고 새 저수지가 있다. 두 번째 가지는 인간의 출혈성 질환과 관련된 비신경성 바이러스다. 이들은 벡터와 영장류 숙주로서 Aedes 종을 가지는 경향이 있다.

진드기 매개 바이러스는 또한 두 개의 뚜렷한 그룹을 형성한다. 하나는 바닷새와 관련이 있고 다른 하나는 진드기 매개 뇌염 복합 바이러스인데 주로 설치류와 관련이 있다.

알려진 벡터가 없는 바이러스는 세 그룹으로 나뉠 수 있다: 하나는 박쥐와 관련된 모기 매개 바이러스와 밀접하게 관련된 것이고, 다른 하나는 유전적으로 더 멀리 떨어져 있는 박쥐와 관련이 있고, 다른 하나는 설치류와 관련이 있다.

진드기 전달은 모기에 의한 그룹에서 유래되었을 가능성이 있어 보인다.[32]

바다거미 엔데이스 스피노사(Endeis Spinosa)[33]에서 플라비바이러스의 부분 게놈 하나가 발견됐다. 그 순서는 곤충 고유의 향미료에 포함된 것과 관련이 있다. 이 염기서열이 이 바이러스군의 진화에 어떻게 부합하는지는 현재 명확하지 않다.

주요 미각의 분포

이러한 바이러스들 중 몇 가지에 대해 발산 시간 추정이 이루어졌다.[34] 이 바이러스의 기원은 적어도 9400년에서 14,000년 전으로 보인다. 구세계와 신대륙의 뎅기 계통은 150년에서 450년 사이에 갈라졌다. 유럽과 극동 진드기 매개 뇌염 변종은 약 1087년(1610–649) 전에 갈라졌다. 유럽의 진드기 매개 뇌염과 질병 바이러스를 물리치는 것은 약 572년 전에 갈라졌다. 이 후자의 추정치는 역사적 기록과 일치한다. 건진 바이러스는 약 277년 전에 웨스트 나일 바이러스로부터 분리되었다. 이 시간은 유럽에서 호주가 정착한 것에 해당한다. 일본뇌염군은 2000~3000년 전 아프리카에서 진화했다가 초기 동남아로 퍼진 뒤 나머지 아시아로 이주한 것으로 보인다.

웨스트 나일 바이러스에 대한 계통학적 연구는 그것이 약 1000년 전에 뚜렷한 바이러스로 나타났다는 것을 보여주었다.[35] 이 초기 바이러스는 두 개의 뚜렷한 계통인 계통 1로 발전했고 그것의 다중 프로파일은 아프리카와 전 세계에서 전염병의 근원이다. 리니지2는 아프리카 조노시스라고 여겨졌다. 그러나, 2008년에 사하라 이남 아프리카와 마다가스카르의 말에서만 보던 혈통 2가 유럽에서 말에서 나타나기 시작했는데, 유럽에서 처음 알려진 발병은 2008년에 헝가리에서 18마리의 동물에게 영향을 미쳤다.[36] 리니지1 웨스트나일 바이러스는 2010년 남아프리카에서 암말과 그녀의 낙태된 태아에서 검출되었다. 이전에는 남아프리카의 말과 인간에게서만 2 웨스트나일 바이러스만이 검출되었다.[37] 텍사스의 범고래에서 2007년 치명적인 사건이 발생하면서 웨스트 나일 바이러스의 알려진 숙주 범위가 고래를 포함하도록 넓어졌다.[38]

옴스크 출혈열 바이러스는 지난 1000년 이내에 진화한 것으로 보인다.[39] 바이러스성 게놈은 A와 B라는 두 개의 층으로 나눌 수 있다. Clade A는 5개의 유전자형을 가지고 있고 Clade B는 1개의 유전자형을 가지고 있다. 이 집들은 약 700년 전에 갈라졌다. 이 분리는 쿠르간 지방에서 발생한 것으로 보인다. 클레이드 A는 그 후 230년 전에 C, D, E로 분할되었다. 클래드 C와 E는 각각 노보시비르스크 지방과 옴스크 지방에서 유래한 것으로 보인다. 이 바이러스에 매우 취약한 사향라트 온다트라 지베티쿠스는 1930년대에 이 지역에 도입되었다.

분류학

종

플라비바이러스속에는 53종이 정의되어 있다.[40]

벡터별로 정렬됨

벡터별 플라비바이러스 종류 목록

백신

플라비바이러스 연구의 역사적 하이라이트 시간선

1937년에 도입된 매우 성공적인 황열병 17D 백신은 전염병 활동을 획기적으로 감소시켰다.

효과적인 불활성화 일본뇌염과 진드기 매개 뇌염 백신이 20세기 중반에 도입되었다. 용납할 수 없는 부작용은 생쥐 뇌가 활성화되지 않은 일본뇌염 백신을 보다 안전하고 효과적인 2세대 일본뇌염 백신으로 변화시키는 계기가 되었다. 이러한 질병들은 아시아의 거대한 인구인 북, 남, 동남에서 이 심각한 질병을 효과적으로 예방하기 위해 널리 사용될 수 있다.

뎅기 바이러스는 세계적으로 성공한 모기 벡터에 의한 전염으로 인해 매년 수백만 건의 감염을 일으킨다. 모기 방제에 실패하면서 여러 뎅기 백신이 다양한 개발 단계에 있다. 덩박시아라는 상표명으로 판매되는 CYD-TDV는 4개의 뎅기 바이러스의 구조적 유전자를 17D 황열등뼈에 이식하는 4가 치핵 백신이다.[45][46] 뎅박시아는 5개국에서 승인된다.[47]

참조

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외부 링크