데스모플라시아
Desmoplasia-plasia 및 -message |
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![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/9b/Desmoplastic_small_round_cell_tumour_-_intermed_mag.jpg/220px-Desmoplastic_small_round_cell_tumour_-_intermed_mag.jpg)
의학에서 데스모플라시아는 섬유조직이나 결합조직의 성장이다.[1] 모욕에 부차적이라는 점을 강조하기 위해 디스모플라스틱 반응이라고도 한다. 데스모플라스틱은 신엽 주위에 발생하여 종양 주위에 촘촘한 섬유화 또는 [1]복부 수술 후 복부 내 흉터 조직(접착)을 일으킬 수 있다.[1]
데스모플라시아는 보통 악성 종양과만 연관되는데, 이것은 건강한 조직을 침범하여 섬유화 반응을 유발할 수 있다. 유방의 침습성 덕트암은 종종 탈소성 형성에 의해 야기되는 기혈성 기형적인 외모를 가지고 있다.
용어.
데스모플라시아는 고대 그리스어 Δδμό desmos, "knot", "bond", andπσσ pl plasis, "formation"에서 유래한다. 그것은 보통 디스모플라스틱 소형 원형 세포 종양의 설명에 사용된다.
신소화증은 양성 종양과 악성 종양, 또는 비정상적이고 과도하며 조정되지 않고 자율적인 세포나 조직의 성장에 모두 사용되는 의학 용어다.
데스모플라시아는 촘촘한 결합조직이나 스트로마의 성장을 말한다.[2] 이러한 성장은 히알린화 또는 경화성 스트로마로 세포성이 낮고 혈관 침투가 흐트러진 것이 특징이다.[3] 이러한 성장을 디스모플라스틱 반응이라고 하며 부상 또는 신소화증의 결과로 발생한다.[2] 이 반응은 비피질성 신경세포의 악성종양과 결합되며, 피부병리학과 관련된 경우 양성 또는 악성종양과 결합된다.[3]
종양 암세포와 스트로마 세포의 이질성은 주변 결합조직의 복잡성과 결합되어 종양세포 게놈 분석에 의한 암의 이해만으로는 충분하지 않다는 것을 시사한다;[4] 세포들을 주변 스트로마 조직과 함께 분석하는 것은 보다 포괄적이고 의미 있는 데이터를 제공할 수 있다.
정상 조직 구조 및 상처 반응
정상조직은 실질세포와 스트롬세포로 구성된다. 실질 세포는 장기의 기능적 단위인 반면, 스트롬 세포는 장기의 구조를 제공하고 세포외 매트릭스를 지지적이고 결합적인 조직으로 분비한다.[3] 정상 상피조직에서는 상피세포, 즉 상피세포가 고도로 조직화된 극세포가 있다.[5] 이 세포들은 이러한 세포군들이 섞이지 못하도록 하는 지하 막에 의해 암세포로부터 분리된다.[5] 이러한 세포 유형의 혼합물은 일반적으로 피부에 베인 예에서와 같이 상처로 인식된다.[6] 전이(metastasis)는 지하 막장벽의 균열이 발생하는 질환 상태의 예다.[7]
암
암은 대개 세포 내부의 변화나 인공적인 돌연변이의 결과로 걷잡을 수 없이 성장하는 세포로 시작된다.[8] 암은 미세한 환경이 역동적인 변화를 겪으면서 발달하고 진행된다.[9] 암의 스트롬 반응은 부상이나 상처 수리에 의해 유발되는 스트롬 반응과 유사하다: ECM 증가와 성장 요인 생산 및 분비가 결과적으로 조직의 성장을 야기한다.[10] 즉 신체는 상처와 마찬가지로 암과 비슷하게 반응하여 암 주위에 흉터 같은 조직이 형성되는 것이다. 이와 같이 주변의 스트로마는 암의 진행에 매우 중요한 역할을 한다. 암세포와 주변 종양 스트로마 사이의 상호작용이 이와 같이 양방향이며, 상호 세포지원은 악성종양의 진행을 허용한다.
혈관화, 이동, 분해, 증식을 위한 성장 요인
스트로마는 주로 황화지방에 의해 음전하가 높은 프로테오글리칸, 글리코사미노글리칸과 같은 세포외 매트릭스 성분을 함유하고 있으며 성장인자와 사이토카인을 결합하여 이들 사이토카인의 저장고 역할을 한다.[5] 종양에서 암세포는 일단 분해·활성화되면 매트릭스를 저하시키는 MMP(Matrix Metaloprotinase)와 같은 매트릭스 분해효소를 분비해 암세포의 성장을 알리는 성장인자를 방출한다.[11] MMP는 또한 ECM을 저하시켜 혈관 조직이 종양까지 자라고, 종양 세포가 이동하며, 종양이 계속 증식할 수 있는 공간을 제공한다.[3]
기본 메커니즘
데스모플레시아는 여러 가지 근본적인 원인이 있다고 생각된다. 반응성 스트로마 가설에서 종양 세포는 섬유질 증식과 그에 따른 콜라겐 분비를 일으킨다.[3] 이번에 분비된 콜라겐은 흉터형성 콜라겐과 유사하며, 상처 부위에 세포를 침투시키는 비계 역할을 한다.[12] 게다가, 암세포는 정상조직 ECM을 파괴하기 위해 매트릭스 분해 효소를 분비하여 종양의 성장과 침입을 촉진한다.[3] 반응성 스트롬과 관련된 암은 일반적으로 좋지 않은 예후를 진단한다.[3]
종양에 의한 기질 변화 가설은 종양 세포가 섬유질로 분화하여 스스로 더 많은 콜라겐을 분비할 수 있다고 주장한다.[3] 이는 종양 세포가 표현적으로 섬유화합성이며 ECM 생산과 관련된 유전자를 긍정적으로 표현하는 데스모플라스틱 흑색종에서 관찰되었다.[13] 그러나 양성 데스모플라시아스는 종양 세포의 전분화를 나타내지 않는다.[3]
데스모플라스틱 스트롬 반응 특성
데스모플라스틱 반응은 섬유화합성형 세포를 근섬유화합성 표현형으로 변형시켜 세포외 섬유가 증가하고 면역화학적으로 증가된 더 큰 스트롬세포가 특징이다.[2] 종양 내 근섬유소성 세포는 부드러운 근육 액틴(SMA)의 양성 얼룩 때문에 섬유소 세포와 구별된다.[2] 게다가, 총 섬유질 콜라겐, 섬유질, 프로테오글리칸, 테나신 C의 증가는 몇 가지 형태의 암에서 데스모플라스틱 스트롬 반응의 특색이다.[14] 유방암 세포에 의한 테나신 C의 표현은 폐에 전이가 가능하고 주변 종양 스트롬 세포에 의한 테나신 C의 발현을 유발하는 것으로 입증되었다.[15] 또한 테나신 C는 췌장종양 데스모플라스마증에서도 광범위하게 발견된다.[16]
흉터 분화
흉터가 각종 암의 탈소성 반응과 관련이 있지만, 모든 흉터가 악성 종양과 연관되는 것은 아니다.[3] 성숙한 흉터는 대개 두껍고 콜라겐이 많은 다발이며, 수평으로 왁자지껄하게 배열되어 있고, 수직 혈관이 있으며, 부속물이 없다.[3] 이것은 조직의 조직, 부속물, 혈관의 방향에서 데스모플라스틱과 구별된다. 미성숙한 흉터는 신소성 기원이기 때문에 구별하기가 더 어렵다.[3] 이 흉터들은 섬유질, 근섬유질, 그리고 몇몇 면역세포가 있는 초세포형이다.[3] 미성숙한 흉터는 존재하는 세포의 종류와 조직, 그리고 최근 조직에 외상이 일어났는지 여부를 밝혀줄 생체종양의 면역항화학적 점착에 의한 데스모플라스시아와 구별할 수 있다.[17]
예[3]
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양성 조건 예제
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/dc/Histopathology_of_suture_material.jpg/220px-Histopathology_of_suture_material.jpg)
- 데스모플라스틱 멜라노사이트내부스
- 데스모플라스틱 스피츠 나부스
- 디스모플라스틱 셀룰러 블루내비
- 데스모플라스틱 무모양 히포피화내부스
- 데스모플라스틱삼초피델리오마
- 데스모플라스틱 트리킬레모마
- 모낭인포도상세포의 데스모플라스틱종양
- 경화성피부염색소
- 데스모플라스틱 섬유아세포종
- 데스모플라스틱세포신경세포종
- 경화성 뇌막종
- 미세정맥종
- 미숙한 흉터
악성 조건의 예
전립선암
전립선의 스트로마는 특징적으로 근육질이다.[2] 이러한 근육성 때문에 환자의 병리학적 슬라이드 검사에서 반응성 스트로마를 나타내는 근피로블라스틱 표현형 변화를 감지하는 것은 어렵다.[2] 전립선암과 관련된 반응성 스트롬의 진단은 좋지 않은 예후 중 하나이다.[2]
유방암
유방에 혹이 생기는 임상적 증상은 역사학적으로 종양 스트로마의 근피브로블라스트(myofibroblast)에 의해 생성된 콜라겐성 종양이나 데스모플라스틱 반응으로 본다.[18] 근피브로블라스트의 활성화 메커니즘은 면역 사이토카인 신호, 미세혈관 부상 또는 종양 세포에 의한 파라신 신호에 의해 제안된다.[18]
참고 항목
참조
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