세포적응

Cellular adaptation

세포생물학과 병리학에서 세포적응은 불리한 환경변화에 대응하여 세포가 하는 변화를 말한다. 적응은 생리학(정상) 또는 병리학(비정상)일 수 있다. 형태학적 적응의 네 가지 유형으로는 위축성, 비대성, 과대성, 메타폴라시아 등이 있다.[1]


위축증

위축증은 세포 크기의 감소다. 만약 장기에 충분한 세포가 위축되면 전체 장기의 크기가 감소할 것이다. 초기 인간의 발달(어린 시절) 동안 흉선 위축은 생리학적 위축의 한 예다. 골격근 위축은 골격근 해체에 대한 일반적인 병리학적 적응이다(일반적으로 "해체 위축"이라고 불린다. 특히 위축되기 쉬운 조직과 장기에는 골격근, 심장근육, 2차 성기관, 뇌 등이 있다.[2][3]

비대증

크기가 다른 아디프세포의 예. 식이 과잉 에너지 섭취에 대응하여 지방세포는 지질의 저장량을 증가시켜 세포비대증을 일으킨다.

비대증은 세포의 크기와 부피가 증가하는 것이다. 만약 장기의 세포가 충분히 비대해진다면 전체 장기의 크기가 커질 것이다. 비대증은 세포내 단백질뿐만 아니라 세포내 단백질과 세포질 구성물의 증가를 수반할 수 있다. 예를 들어 아디프세포(지방세포)는 세포질성 빈실 내에 더 많은 지질(lipid)을 침전시켜 크기가 커질 수 있다. 따라서 인간의 성인에게서 체지방 조직의 증가는 대부분 아디프세포의 크기 증대에 의해 발생하며, 아디프세포의 수는 증가하지 않는다.[4] 비대증은 기계적 신호(예: 스트레치)나 영양 신호(예: 성장 요인)에 의해 발생할 수 있다. 생리적 비대증의 한 예는 체중을 지탱하는 운동을 지속하는 골격근육에 있다. 병리학적 비대증의 한 예는 고혈압의 결과로 심장 근육에 있다.[5]


과대증

과대증상은 세포수의 증가다.[6] 세포분열증이나 분열증(세포증식이라고도 한다)의 증가의 결과물이다. 생리적 과잉증상의 두 가지 유형은 보상과 호르몬이다. 보상성 과대증상은 조직과 장기 재생을 허용한다. 표피와 장의 상피세포, 간간세포, 골수세포, 섬유질세포 등에서 흔히 볼 수 있다. 그것은 뼈, 연골, 그리고 부드러운 근육 세포에서 덜 발생한다. 호르몬 과다 증상은 주로 에스트로겐에 의존하는 기관에서 발생한다. 예를 들어 에스트로겐 의존성 자궁세포는 임신 후 과대증, 비대증을 겪는다. 병리학적 과대증상은 세포분열이 비정상적으로 증가하는 것이다. 여성에게 흔한 병리과다증증은 자궁내막에서 발생하며 자궁내막증이라고 불린다.[7]


메타폴라시아

메타블라시아는 특정 유형의 셀이 다른 셀 타입으로 대체될 때 발생하는데, 이 경우 분화가 덜 될 수 있다. 그것은 줄기세포 재프로그래밍에 의해 야기된 것으로 생각되는 되돌릴 수 있는 과정이다. 줄기세포는 결합조직의 상피와 배아 중간에서 발견된다. 메타폴라화의 두드러진 예는 스모그나 연기 같은 자극제의 흡입에 대응하여 호흡기와 관련된 변화를 포함한다. 기관지 세포는 점액을 분비할 수 없는 점액상피에서 비실산성, 편평상피로 전환된다. 이러한 변형된 세포들은 자극(예: 흡연)을 제거하지 않으면 불규칙적이거나 암이 될 수 있다. 메타폴라시아의 가장 흔한 예는 바렛의 식도인데, 식도의 케라틴화되지 않는 편평상피가 메타폴라시아를 거치면서 점액성 주상세포가 되고, 궁극적으로는 위에서 비롯된 산성 역류로부터 식도를 보호하게 된다. 스트레스가 지속되면, 메타폴라시아는 이상증후와 결국 발암으로 진행될 수 있다; 예를 들어, 바렛의 식도는 결국 아데노카르신종으로 진행될 수 있다.[8]


이형성증

이형성증은 세포 형태, 크기 및/또는 조직의 비정상적인 변화를 말한다. 이형성증은 진정한 적응으로 여겨지지 않고, 오히려 과대성증과 관련이 있다고 생각되며, 때로는 "비정상적 과잉성"이라고 불리기도 한다. 이형성증에 걸리기 쉬운 조직에는 자궁경부와 호흡기 상피가 포함되어 있는데, 이 상피는 암의 발병과 밀접한 관련이 있으며 유방암의 발병에도 관여할 수 있다. 비록 이형성증은 되돌릴 수 있지만, 스트레스가 지속되면, 이형성증은 돌이킬 수 없는 암으로 진행된다.[9]

참고 항목

참고 및 참조

  1. ^ "Cellular Adaptation". The Lecturio Medical Concept Library. 26 October 2020. Retrieved 7 July 2021.
  2. ^ "Cellular Adaptation". The Lecturio Medical Concept Library. 26 October 2020. Retrieved 7 July 2021.
  3. ^ Miller M, Zachary J (17 February 2017). "Mechanisms and Morphology of Cellular Injury, Adaptation, and Death". Pathologic Basis of Veterinary Disease: 2–43.e19. doi:10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. PMC 7171462.
  4. ^ Hopkin, Michael (5 May 2008). "Fat cell numbers stay constant through adult life". Nature. Springer Nature: news.2008.800. doi:10.1038/news.2008.800. Archived from the original on 16 October 2019.
  5. ^ Miller M, Zachary J (17 February 2017). "Mechanisms and Morphology of Cellular Injury, Adaptation, and Death". Pathologic Basis of Veterinary Disease: 2–43.e19. doi:10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. PMC 7171462.
  6. ^ "Hyperplasia: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov.
  7. ^ Miller M, Zachary J (17 February 2017). "Mechanisms and Morphology of Cellular Injury, Adaptation, and Death". Pathologic Basis of Veterinary Disease: 2–43.e19. doi:10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. PMC 7171462.
  8. ^ Miller M, Zachary J (17 February 2017). "Mechanisms and Morphology of Cellular Injury, Adaptation, and Death". Pathologic Basis of Veterinary Disease: 2–43.e19. doi:10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. PMC 7171462.
  9. ^ Porth, Carol Mattson (2005). Pathophysiology : Concepts of Altered Health States (PDF) (7th ed.). Philadelphia, Pa: Lippencott, Williams & Wilkins. p. 105. ISBN 0-7817-4988-3. Archived from the original (PDF) on 29 December 2016. Retrieved 28 December 2016.