트립신 억제제
Trypsin inhibitor트립신 억제제(TI)는 단백질의 활성화와 촉매 반응을 조절하여 트립신의 생물학적 활성을 감소시키는 세린프로테아제 억제제(serpin)의 일종이다.[1] 트립신(Trypsin)은 주로 인간과 다른 동물들에서의 소화의 일부로서 많은 다른 단백질의 분해에 관여하는 효소다. 트립신 억제제가 소비되면 그것은 되돌릴 수 없고 경쟁력 있는 기질로 작용한다.[2]
그것은 트립신과 결합할 단백질과 경쟁하고, 따라서 소화과정을 위해 단백질과 결합할 수 없게 한다.[1] 그 결과, 소화 활동을 방해하는 프로테아제 억제제는 반감소 효과가 있다. 따라서 트립신 억제제는 항영양인자 또는 ANF로 간주된다.[3] 또한 트립신 억제제는 부분적으로 키모트립신 기능을 방해한다.
트립시노겐은 트립신(trypsin)의 비활성 형태로서, 그 비활성 형태는 췌장과 근육과 같은 신체의 단백질 측면이 분해되지 않도록 한다. 췌장에서 형성되어 enteroptidase[4] Chymotrypsinogen과 함께 트립신(trypsin)으로 활성화되며, 치모트립신(chymotrypsin)의 비활성 형태로서 트립신(trypsin)과 유사한 기능을 가지고 있다.
트립신 억제제의 존재는 신진대사 및 소화기 질환뿐만 아니라 성장이 지연되는 것으로 밝혀졌다.[5] 또한 췌장비대증은 트립신 억제제 소비와[6] 함께 흔한 현상이다. 제품에 트립신 억제제가 있으면 단백질 효율성이 저하되고 따라서 소비자는 단백질을 효율적이고 완전하게 활용할 수 없게 된다.[7]
함수
트립신 억제제는 콩, 곡물, 곡물, 곡물, 그리고 다양한 추가 콩과 같은 다양한 식품에 존재한다.[8] 이들 식품에서 트립신 억제제의 주요 기능은 방어 메커니즘의 역할을 하는 것이다. 이 해로운 성분으로 야생동물들은 트립신 억제제를 함유한 어떤 음식도 피해야 할 식품이라는 것을 알게 된다. 트립신 억제제는 또한 식물 내의 생물학적 과정에 필수적일 수 있다.
트립신 억제제는 소와 같은 종의 췌장에서도 자연적으로 발생할 수 있다. 이것의 기능은 트립시노겐 및/또는 키모트립시노겐의[9] 우발적인 활성화로부터 동물을 보호하는 것이다.
비활성화
트립신 억제제는 열에 노출되기 쉬우므로 트립신 억제제는 제거되고 이후 식품은 안심하고 먹을 수 있게 된다.[10] 콩을 14분간 끓이면 억제제의 약 80%가 비활성화되고, 30분 동안은 약 90%가 비활성화된다. 예를 들어 압력솥에서와 같이 높은 온도에서는 조리 시간을 단축해야 한다.[11] ELISA 시험을 사용하여 달성된 비활성화 정도를 측정할 수 있다.
상용 산업의 응용 프로그램
트립신 억제제의 가장 두드러진 적용은 가축 사료다. 콩은 가축사료에서 인기 있는 재료여서 콩에 트립신 억제제가 들어 있어 고민이 될 수 있다. 가축사료에 사용되는 콩은 대부분 콩밥으로 전환되며, 이 과정을 통해 열처리로 인해 트립신 억제제가 제거된다. 하지만, 활성 트립신 억제제를 섭취하는 동물들에 관한 실험이 행해져 왔고 그들은 지속적으로 체중을 감소시켰다.
출처 | 억제제 | 분자량 | 억제력 | 세부 사항 |
---|---|---|---|---|
혈장 | α1-antitrypsin | 52 kDa | 혈청 트립신 억제제라고도 한다. | |
리마콩 | 8-10kDa | 2.2배 무게 | 6가지 서로 다른 억제제의 혼합물 | |
소의 췌장과 폐 | 아프로티닌 | 6.5kDa | 2.5배 무게 | BPTI(기본 췌장 트립신 억제제)와 쿠니츠 억제제라고도 한다. 가장 잘 알려진 췌장 억제제. 여러 다른 세린 보호제 억제 |
날새알흰자 | 오보무신 | 8-10kDa | 1.2배 무게 | 난포미코이드들은 여러 다른 당단백질 프로테아제 억제제들의 혼합물이다. |
콩 | 20.7–22.3 kDa | 1.2배 무게 | 여러 가지 서로 다른 억제제의 혼합물. 모두 또한 키모트립신(chymotrypsin)을 덜 결속시킨다. |
잠재적 포식자의 프로테아제와 트립신 억제제로서 상호작용하는 민물달팽이 포마세아 운하쿨라타의 알에서 프로테아제 억제제가 2010년 보고됐다는 연구결과가 동물계에서 처음으로 이 메커니즘에 대한 직접적인 증거였다.[12]
임상적 유의성
펩타이드 종양 관련 트립신 억제제(TATI)는 점액성 난소암, 우뇌암, 신장세포암의 표지로 사용되어 왔다. TATI는 신장에 의해 대사되므로 신장 기능 상실 환자에서 상승한다. 췌장염과 같은 비가소성 공정에서 상승할 수 있으며 이 설정에서 예후 표지로 사용할 수 있다(70마이크로그램/L 이상의 수준은 예후 불량과 관련이 있다).
1단계 점액성 난소암의 50%는 TATI 상승과 연관되어 있으며, 4단계 종양의 거의 100%는 TATI 상승이 나타난다.
췌장 아데노카르시노마의 85~95%는 TATI 증가와 관련이 있다(그러나 췌장염의 상승은 이 환경에서 TATI의 임상 효용성을 제한한다, 위 참조).
위 아데노카르시노마스의 60%는 TATI가 높아진 것으로 나타났으며, 특히 확산성 침투/시그넷 링 타입의 종양이 그렇다. 따라서 TATI는 위장의 장내성 선상종에서만 상승하는 CEA를 보완한다.
자궁암에서 TATI의 표현은 저단계 종양의 20%부터 고단계 종양의 80%까지 단계에 따라 다양하다.
신세포암 설정에서 TATI 민감도는 약 70%이다. 고도 TATI는 고도성 질환 환자에게서 더 잘 나타난다.
연구된 거의 모든 종양 유형에서 TATI는 예후가 좋지 않은 표식이다.[13]
참조
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외부 링크
- 미국 국립 의학 도서관의 Trypsin+inhibitors (MesH)