혈관 저항

혈관 저항은 순환계를 통해 혈액을 밀어내고 흐름을 만들기 위해 극복해야 하는 저항이다. 전신순환이 제공하는 저항을 전신혈관저항(SVR)이라고 부르거나 때로는 구기총 주변저항(TPR)으로 부르기도 하는 반면, 폐순환이 제공하는 저항은 폐혈관저항(PVR)이라고 한다. 전신 혈관 저항은 혈압, 혈류, 심장 기능 계산에 사용된다. 혈관 수축(즉, 혈관 직경의 감소)은 SVR을 증가시키는 반면, 혈관 수축(직경 증가)은 SVR을 감소시킨다.

측정 단위

혈관 저항 측정 단위는 dyn·s·cm⁻⁵, 입방미터당 pascal 초(Pa·s/m³) 또는 압력(mmHg로 측정)과 심박출량(L/min으로 측정)으로 쉽게 도출할 수 있도록 mmHg·min/L로 지정할 수 있다. 이는 소아심장전문의들이 자주 사용하는 '우드(Wood) 유닛(Paul Wood, 이 분야의 초기 개척자'를 기리기 위해)으로도 알려진 하이브리드 저항 유닛(HRU)과 수적으로 동등한 수준이다. 이러한 단위 간의 변환은 다음과 같다.^[1]

${\displaystyle 1\,{\frac {{\text{mm}HG}}\cdot{\text{min}{\text{{{}}{\text{{}}}}({\text{})HRUs})=8\,{\frac {{\text{MPa}}\cdot{\text{s}}{\text{m}^{3}}}=80\,{\frac {{\text{dyn}}\cdot{\csec}{\text{cm}^{5}}}}}}}}}}}}{\text{5}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}$

측정	기준 범위
	dyn/s/cm5	MPa/s/m3	mmHg·min/L 또는 HRU/목재 단위
전신 혈관 저항	700–1600[2]	70–160[3]	9–20[3]
폐혈관저항	20–130[2]	2–13[3]	0.25–1.6[3]

계산

저항 계산의 기본 원칙은 유량이 운전 압력을 유량으로 나눈 것과 같다는 것이다.^{[citation needed]}

$R=\Delta P/Q}$

어디에

• R은 저항이다.
• ΔP는 순환 루프(시스템/폐)에 걸친 압력의 변화로 시작(좌심실/우심실을 나온 직후)부터 끝까지(우심방/좌심방으로 들어가는)이다.
• Q는 혈관 조직을 통과하는 흐름이다(SVR을 논의할 때 이는 심장 출력과 동일함).
• 이것은 옴의 법칙 V=IR(R=V/I로 재작성할 수 있음)의 유압 버전으로서 압력차가 전기 전압 강하와 유사하고, 흐름이 전류와 유사하며, 혈관 저항이 전기 저항과 유사하다는 것이다.

체계적 계산

따라서 전신 혈관 저항은 다음과 같이 dyn·s·cm⁻⁵ 단위로 계산할 수 있다.

${\displaystyle {\frac {80\cdot(압력-동맥\압력-압력-동맥\우측\심방\압력}}}{1997\출력}}}}}}}$

여기서 평균 동맥압은 수축기 혈압의 2/3 + 수축기 혈압의 1/3이다[또는 수축기 혈압 + 1/3 (성동기-일축기 혈압)].

즉, 다음과 같다.

전신 혈관 저항 = 80x(평균 동맥 압력 - 평균 정맥 압력 또는 CVP) / 심장 출력

평균 동맥압은 축압계를 사용하여 가장 일반적으로 측정되며 수축기 혈압과 이완기 혈압 사이의 특화된 평균을 계산한다. 중심 정맥 압력이라고도 알려진 정맥 압력은 우심방에서 측정되며 대개 매우 낮다(보통 약 4 mm Hg). 결과적으로, 때때로 무시당하기도 한다.

폐 계산

폐혈관 저항은 다음과^{[citation needed]} 같이 dyn·s·cm⁻⁵ 단위로 계산할 수 있다.

${\displaystyle {\frac {80\cdot(폐동맥\동맥\동맥\동맥\동맥\압력}}{properties\ 쐐기\압력}}}}}}}}$

여기서 압력은 밀리미터 단위의 수은(mmHg)으로 측정되고 심박출력은 분당 리터 단위(L/min)로 측정된다. 폐동맥 쐐기압력(폐동맥폐쇄압력 또는 PAOP라고도 함)은 폐동맥 중 하나가 막히는 측정값으로 폐동맥에서 하류되는 압력을 측정하여 좌심방압을 대략적으로 샘플링한다.^[4] 따라서 위의 방정식의 분자는 폐혈회로(심장의 우심실이 폐경통에 연결되는 곳)에 대한 입력과 회로의 출력(심장의 좌심방으로의 입력) 사이의 압력차이다. 위의 방정식은 사용된 단위를 보상하기 위한 숫자 상수를 포함하지만, 개념적으로는 다음과 같다.^{[citation needed]}

${\displaystyle R={\frac {\Delta P}{Q}}}$

여기서 R은 폐혈관 저항(유체 저항)이고, ΔP는 폐회로 전체의 압력차이며, Q는 이를 통과하는 혈류율이다.

As an example: If Systolic pressure: 120 mmHg, Diastolic pressure: 80 mmHg, Right atrial mean pressure: 3 mmHg, Cardiac output: 5 L/min, Then Mean Arterial Pressure would be: (2 Diastolic pressure + Systolic pressure)/3 = 93.3 mmHg, and Systemic vascular resistance: (93 - 3) / 5 = 18 Wood Units. 또는 전신 혈관 저항: 18 x 80 = 1440 dyn/s/cm5 이 값들은 정상 한계 안에 있다.^{[citation needed]}

규정

혈관 저항을 바꾸는 요인은 많다. 혈관 준수는 튜니카 매체의 매끄러운 근육조직의 근육톤과 그곳의 탄성섬유의 탄력성에 의해 결정되지만, 근육톤은 혈압과 혈류를 reference 내에 유지하기 위해 혈관확장 및 혈관확장을 유도하는 호르몬과 세포신호분자에 의해 지속적인 항원 변화를 겪게 된다.범위를 ^{[citation needed]}넓히다

(어디로 흐르는 물질과 지속적인 원자 또는 분자 결합으로 만들어진 연속적입니다, 내부 마찰 다른 속도의 연속적인 병렬 층 사이에 무슨 일이 일어나는)는 혈관 저항에 영향을 미치는 요소는 Hagen–Poiseuille 방정식:-LSB- 표창 완벽의 아동용으로 각색된 형태로 표현되는 첫번째 접근에서, 유체 역학에 근거한다.eded]

${\displaystyle R={\frac {8L\eta }{\pi r^{4}}}}}$

어디에

• R = 혈액 흐름에 대한 저항
• L = 혈관의 길이
• η = 혈액의 점성
• r = 혈관 반지름

혈관 길이는 일반적으로 신체의 변화에 영향을 받지 않는다.

하겐-포아세유 방정식에서 유층들은 벽에서 시작하여 점도에 의해 포물선 속도 프로파일에 따라 혈관의 중심선에서 서로 도달한다.^{[citation needed]}

Thurston에 따르면, 혈액 흐름에 대한 실험적인 관찰에서 오는 두 번째 접근법에서는, 혈장 방출 세포 층이 막힘 흐름을 둘러싼 벽에 형성되어 있다.^[5] 거리 Δ에서 점성 η은 Δ의 함수로서 α(Δ)로 쓰여진 Δ이며, 이러한 주위 층은 실제 혈류에서 혈관 중심에서 충족되지 않는 유체층이다. 대신에, RBC의 고농도 유지가 있기 때문에 초비례적인 흐름인 플러그가 있다. Thurston은 이 층을 흐름 저항으로 조립하여 벽 층으로부터 점성 osity(Δ)과 두께 Δ를 이용하여 혈류를 설명하였다.^{[citation needed]}

혈액 내성 법칙은 R이 혈액 흐름 프로파일에 적응하는 것으로 나타난다.

${\displaystyle R={\frac {cL\eta (\delta )}{\pi \delta r^{3}}}}}}$ ^[5]

어디에

• R = 혈액 흐름에 대한 저항
• c = 일정한 흐름 계수
• L = 혈관의 길이
• η(Δ) = 벽 혈장 방출-세포 레이어링에 있는 혈액의 점성
• r = 혈관 반지름
• Δ = 혈장 방출 세포층에서의 거리

혈액 내성은 혈관의 점도와 플러그 흐름(또는 혈관 섹션에 걸쳐 보완되므로 피복 흐름) 크기 및 혈관 크기에 따라 달라진다.

혈액의 점도는 혈전화가 심할수록 증가하며, 혈액의 희석화가 심할수록 감소한다. 혈액의 점성이 클수록 저항도 커진다. 체내에서는 적혈구 농도가 높아짐에 따라 혈액 점도가 높아지므로 혈전혈액이 더 쉽게 흐르는 반면 혈전혈액이 더 느리게 흐르게 된다.^{[citation needed]}

이 효과를 상쇄하면 액체의 점도가 감소하면 난기류가 증가할 가능성이 있다. 난독성은 폐쇄된 혈관 시스템 외부에서 저항력이 증가하여 혈류량이 많은 혈액의 흐름의 용이성에 반하는 것으로 볼 수 있다. 특히 큰 혈관의 난류는 혈관 침대의 압력 변화를 설명할 수 있다.

신체 내 혈관 저항의 주요 조절기는 혈관 반지름의 조절이다. 인간의 경우 대동맥에서 큰 동맥으로 혈액이 흐르면서 압력 변화는 거의 없지만, 작은 동맥과 동맥은 압력 강하의 약 70%의 부위로 SVR의 주요 조절 기관이다. 환경적 변화(예: 운동, 물 속에서의 몰입)가 발생할 때 혈관 매끄러운 근육에 있는 α1 수용체에 노레피네프린과 에피네프린의 결합을 포함한 뉴런과 호르몬 신호는 혈관수축이나 혈관수축의 원인이 된다. 저항은 혈관 반경의 네 번째 힘에 반비례하기 때문에 동맥 직경의 변화는 혈관 저항의 큰 증가나 감소를 초래할 수 있다.^[6]

저항이 혈관 반지름의 네 번째 힘에 반비례하는 경우 벽 혈관에 가해지는 결과 힘인 두정맥 드래그 힘은 반지름의 두 번째 힘에 반비례한다. 혈관벽에 흐르는 혈류에 의해 작용하는 힘은 포아세유 방정식에 따르면 벽전단 응력이다. 이 벽 전단 응력은 압력 강하에 비례한다. 압력강하는 용기의 단면면에 적용되며, 벽전단 응력은 용기의 측면에 적용된다. 그래서 벽에 가해지는 총력은 압력강하와 반지름의 두 번째 힘에 비례한다. 따라서 벽 혈관에 가해지는 힘은 반지름의 두 번째 힘과 반비례한다.

혈관의 혈류 저항은 혈관의 점도가 혈관 반경에 따라 너무 다를 때 혈관 반경과 점도로 주로 조절된다. 용기의 플러그 흐름을 둘러싼 피복 흐름을 보여주는 매우 최근의 결과에 따르면 피복 흐름 크기는 용기의 실제 혈류 속도 프로필에서 무시할 수 없다.^[7] 속도 프로파일은 용기의 흐름 저항과 직접 연결된다. Thurston에 따르면 점성 변화 또한 플러그 흐름 주위의 피복 유량에 의해 균형을 맞춘다.^[5] 혈관 반지름 뒤의 혈관 저항의 2차 조절기는 피복 흐름 크기와 그 점성이다.

Thurston도 ^[5]또한 저항 R이 일정하다는 것을 보여준다. 여기서 정의된 혈관 반경의 경우 값 she(Δ)/Δ는 피복 흐름에서 일정하다.

혈관 저항은 두 개의 인접한 부분, 즉 RBC에 고도로 집중된 플러그 흐름과 피복 흐름, 더 유동적인 혈장 방출-세포 계층화로 나뉜 혈류에 의존한다. 두 가지 모두 혈관 시스템에서 서로 다른 점, 크기 및 속도 프로파일을 가지고 있으며 공존한다.^{[citation needed]}

Thurston의 연구와 Hagen-Poiseuille 방정식을 결합하면 혈류량이 혈관벽에 힘을 발휘하며, 이는 반경과 피복류 두께에 반비례한다는 것을 알 수 있다. 그것은 질량 유량과 혈액 점도에 비례한다.

${\displaystyle F={\frac {QCL\eta (\delta )}{\pi \delta r}}$ ^[5]

어디에

• F = 혈관벽에 흐르는 혈류에 의해 작용하는 힘
• Q = 부피 유량
• c = 일정한 흐름 계수
• L = 혈관의 길이
• η(Δ) = 벽 혈장 방출-세포 계층화에서 혈액이 동적으로 점성
• r = 혈관 반지름
• Δ = 혈장 방출 세포층 또는 피복 흐름 두께에서의 거리

기타인자

세로토닌을 비롯한 혈소판 유래 물질 중 다수는 내피질이 온전할 때 혈관소독성이며 내피에 손상을 입었을 때 혈관 수축성이 있다.^{[citation needed]}

콜린거 자극은 내피에서 내피 유도 이완 인자(EDRF가 질소산화물인 것으로 밝혀졌더라면)를 온전한 내피에서 방출시켜 혈관 손상을 유발한다. 만약 내피에 손상을 입으면, 콜린거 자극은 혈관수축을 일으킨다.^[8]

아데노신은 휴식 상태에서 혈관 저항을 유지하는 역할을 하지 않을 가능성이 크다. 그러나 저산소증 동안 혈관확장 및 혈관저항 감소를 유발한다. 아데노신은 고에너지 인산염 화합물(예: 아데노신 모노인산염, AMP)의 분해로 저산소증, 허혈, 또는 왕성한 작업 중에 심근 세포에서 형성된다. 생산되는 아데노신의 대부분은 세포에서 나와 혈관벽에 직접 혈관세척기 역할을 한다. 아데노신은 직접 혈관조영제 역할을 하기 때문에 온전한 내피에 의존하지 않아 혈관조영술을 유발한다.^{[citation needed]}

아데노신은 중소 저항 동맥(직경 100μm 이하)에 혈관확장을 일으킨다. 아데노신을 투여하면 관상동맥 도용현상을 일으킬 수 있는데,^[9] 건강한 조직에 있는 혈관이 허혈조직만큼 확장되어 혈액이 가장 필요한 허혈조직에서 더 많이 분비된다. 이것이 아데노신 스트레스 테스트의 원칙이다. 아데노신은 적혈구와 혈관벽에 존재하는 아데노신 디아미나제에 의해 빠르게 분해된다.^[10]

체계적

SVR(예: 운동 중)의 감소는 조직으로의 흐름 증가와 심장으로 돌아가는 정맥 흐름을 증가시킬 것이다. SVR이 증가하면 조직으로의 흐름이 감소하고 심장으로 되돌아가는 정맥류가 감소한다.^{[citation needed]}

폐

혈관 저항의 주요 결정요인은 작은 동맥음(저항 동맥경)이다. 이들 혈관은 지름이 450μm에서 100μm까지입니다.(비교로 모세관의 지름은 5~10μm 정도)^{[citation needed]}

혈관 내성의 또 다른 결정요인은 모세혈관 전 동맥류다. 이들 동맥류는 지름이 100μm 미만이다. 이들은 지름이 동적으로 변화하여 혈류를 증가시키거나 감소시킬 수 있기 때문에 때때로 자동관찰기로 알려져 있다.^{[citation needed]}

혈액의 점도의 변화(예: 헤마토크리트 변화)는 측정된 혈관 저항에도 영향을 미칠 수 있다.^{[citation needed]}

폐혈관 저항(PVR)도 폐 부피에 따라 다르며, PVR은 기능 잔류 용량(FRC)에서 가장 낮다. 폐순환의 고준수 성질은 폐확장 정도가 PVR에 큰 영향을 미친다는 것을 의미한다. 이것은 주로 치경 혈관과 치경 외 혈관에 대한 영향 때문이다. 영감 중에 폐의 부피가 증가하면 치경 확장 및 치간 치경 혈관의 세로 스트레칭이 발생한다. 이렇게 하면 길이가 늘어나고 직경이 줄어들어 치경 혈관 저항성이 높아진다. 반면 유효기간 중 폐활량이 감소하면 인접 조직에서 방사상 트랙션이 감소해 극외동맥과 정맥이 좁아진다. 이것은 극지방의 혈관 내성을 증가시킨다. PVR은 이들 혈관이 서로 직렬로 놓여 있기 때문에 치경 및 치경외 저항의 합으로 계산된다. 폐활량이 높고 낮은 경우 폐활량이 각각 증가하기 때문에 총 PVR은 U 곡선 형태를 취한다. PVR이 가장 낮은 지점은 FRC 근처에 있다.^{[citation needed]}

관상동맥

관상동맥의 톤 조절은 복잡한 주제다. 대사 요구(즉 저산소증), 신경 조절, 내피인자(즉 EDRF, 내피인자) 등 관상동맥 톤을 조절하는 여러 메커니즘이 있다.^{[citation needed]}

국소대사 조절(대사 수요에 근거함)은 관상동맥류 조절의 가장 중요한 메커니즘이다. 조직 산소 함량 감소와 조직 CO₂ 함량 증가가 혈관조영기의 역할을 한다. 산증은 직접 관상동맥세척기 역할을 하며 관상동맥세척기에 아데노신의 작용을 촉진하기도 한다.^{[citation needed]}

참고 항목

• 동맥저항지수
• 혈류역학
• 혈압
• 아데노신
• 관류
• 심박출량
• 혈관 수축
• 혈관확장

참조

추가 읽기

• 그로스만 W, 바이임 D. 그로스만의 Cardiac Catheterization, Angiography, Intervention, Sixth Edition. 172페이지, Tabe 8.1 ISBN 0-683-30741-X

외부 링크

• 심장 정보: 전신 혈관 저항