에너지 항상성

Energy homeostasis

생물학에서 에너지 항상성 또는 에너지 균형의 항상성 제어는 식품 섭취(에너지 유입)와 에너지 지출(에너지 유출)[1][2][3]의 조정된 항상성 조절을 수반하는 생물학적 과정이다.인간의 뇌, 특히 시상하부는 에너지 [2][3][4]균형에 대한 정보를 전달하는 많은 생화학적 신호를 통합함으로써 에너지 항상성을 조절하고 배고픔감을 발생시키는 데 중심적인 역할을 합니다.포도당 대사 에너지의 50%는 즉시 [5]열로 전환된다.

에너지 항상성은 생물 에너지학의 중요한 측면이다.

정의.

미국에서 생물학적 에너지는 1kg의 물 온도를 1°C(약 4.18kJ)[6] 상승시키는 데 필요한 에너지와 동일한 C(즉, 킬로칼로리)를 가진 에너지 단위 칼로리를 사용하여 표현된다.

에너지 균형은 생합성 반응을 통해 다음과 같은 [1]방정식으로 측정할 수 있다.

에너지 섭취량(음식 및 액체로부터) = 소비되는 에너지(작업 및 열 발생) + 저장된 에너지 변화(체지방 및 글리코겐 저장량)

열역학 제1법칙은 에너지는 생성되거나 파괴될 수 없다고 말한다.하지만 에너지는 어떤 형태의 에너지에서 다른 에너지로 바뀔 수 있다.그래서, 음식 에너지의 칼로리가 소비될 때, 세 가지 특정한 영향 중 하나가 몸 안에서 발생한다: 그 칼로리의 일부는 체지방, 트리글리세리드 또는 글리코겐으로 저장될 수 있고, 세포로 전달되어 아데노신 삼인산 또는 관련 화합물의 형태로 화학 에너지로 전환되거나,[1][5][7] 열로 소멸될 수 있다.

에너지

섭취

에너지 섭취는 음식과 [1]액체에서 소비되는 칼로리의 양으로 측정된다.에너지 섭취는 주로 시상하부에 의해 조절되는 배고픔과 [1]선택으로 조절되는데, 이는 자극 제어(즉, 조작자 조절과 고전적 조절)와 식습관의 [8][9]인지 제어에 책임이 있는 일련의 뇌 구조에 의해 결정된다.배고픔은 시상하부에서 특정 펩타이드 호르몬과 신경펩타이드(예: 인슐린, 렙틴,[1][10] 그렐린, 신경펩타이드 Y)의 작용에 의해 부분적으로 조절된다.

지출액

상세정보 : 열량결핍

에너지 지출은 주로 내부 열 생성과 외부 작업의 합계이다.내부 열은, 차례로, 주로 기초 대사율(BMR)과 음식의 열 효과의 합계입니다.외부 작업은 물리적 활동 수준(PAL)[citation needed]을 측정하여 추정할 수 있습니다.

불균형

상세 정보:영양 장애

1953년에 처음 도입된 Set-Point Theory는 각 신체에 미리 프로그램된 고정 무게가 있으며 이를 보상하기 위한 규제 메커니즘이 있다고 가정했다.이 이론은 효과적이고 지속적인 체중 감량 절차를 개발하는 데 실패한 것을 설명하기 위해 빠르게 채택되어 사용되었다.다이어트와 운동, 과식을 포함한 인간에 대한 여러 체중 변화 개입에 대한 2019년 체계적인 검토 결과, 이 모든 절차에서 체계적인 "에너지 오류" 즉, 보상되지 않은 칼로리의 손실 또는 증가를 발견했다.이것은 몸이 Set-Point 이론의 가설과 달리 에너지/Calour 섭취의 오류를 정확하게 보상할 수 없다는 것과 비만과 같은 체중 감소와 체중 증가 모두를 잠재적으로 설명할 수 있다는 것을 보여준다.이 검토는 단기 연구에 대해 수행되었으므로 현재 이 [11][12]기간에 대한 증거가 부족하기 때문에 그러한 메커니즘을 장기적으로 배제할 수 없다.

플러스 밸런스

양의 균형은 에너지 섭취량이 외부 작업 및 기타 물리적 에너지 [citation needed]소비 수단에서 소비되는 것보다 더 많은 결과입니다.

예방 가능한 주요 원인은 다음과 같습니다.

  • 과식을 통해 에너지 섭취량 증가
  • 앉아서 생활하는 생활로 외부 작업을 통해 에너지 소비 감소

양의 균형은 에너지가 지방 및/또는 근육으로 저장되고 체중 증가를 유발합니다.시간이 지나면 과체중과 비만이 발병하고 합병증이 생길 수 있다.

마이너스 밸런스

음의 균형은 에너지 섭취량이 외부 작업 및 기타 물리적 에너지 소비 수단에서 소비되는 것보다 적은 결과입니다.

주된 원인은 식욕부진, 거식증, 소화기 질환과 같은 건강 상태 또는 단식이나 음식 섭취 부족과 같은 어떤 상황으로 인한 과식이다.갑상선 기능 항진증도 원인이 될 수 있다.

필요

정상적인 에너지 요구량, 따라서 정상적인 에너지 섭취는 주로 연령, 성별 및 신체 활동 수준(PAL)에 따라 달라집니다.유엔 식량농업기구(FAO)는 인간의 에너지 [13]필요량에 대한 상세한 보고서를 작성했다.오래되었지만 일반적으로 사용되는 꽤 정확한 방법은 해리스-베네딕트 방정식입니다.

하지만, 정상치 이하의 칼로리 제한이 유익한 영향을 미치는지를 보여주는 연구가 현재 진행 중이며, 비록 그들이 비인간[14][15] 영장류에서 긍정적인 징후를 보이고 있지만, 칼로리 제한이 인간과 다른 [14][15]영장류의 수명에 긍정적인 영향을 미치는지는 여전히 확실하지 않다.칼로리 제한은 더 낮은 섭취와 지출로 에너지 균형을 달성하는 것으로 볼 수 있으며, 이러한 의미에서 감소된 지출이 아직 감소된 섭취량과 일치하지 않는 초기 불균형을 제외하고는 일반적으로 에너지 불균형이 아니다.

사회와 문화

식품업계 [16]단체들이 추진하고 있는 에너지 섭취를 과소평가하는 에너지 균형 메시지에 대한 논란이 있어 왔다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c d e f Frayn KN (2013). "Chapter 11: Energy Balance and Body Weight Regulation". Metabolic Regulation: A Human Perspective (3rd ed.). John Wiley & Sons. pp. 329–349. ISBN 9781118685334. Retrieved 9 January 2017.
  2. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 179, 262–263. ISBN 9780071481274. Orexin neurons are regulated by peripheral mediators that carry information about energy balance, including glucose, leptin, and ghrelin. ... Accordingly, orexin plays a role in the regulation of energy homeostasis, reward, and perhaps more generally in emotion. ... The regulation of energy balance involves the exquisite coordination of food intake and energy expenditure. Experiments in the 1940s and 1950s showed that lesions of the lateral hypothalamus (LH) reduced food intake; hence, the normal role of this brain area is to stimulate feeding and decrease energy utilization. In contrast, lesions of the medial hypothalamus, especially the ventromedial nucleus (VMH) but also the PVN and dorsomedial hypothalamic nucleus (DMH), increased food intake; hence, the normal role of these regions is to suppress feeding and increase energy utilization. Yet discovery of the complex networks of neuropeptides and other neurotransmitters acting within the hypothalamus and other brain regions to regulate food intake and energy expenditure began in earnest in 1994 with the cloning of the leptin (ob, for obesity) gene. Indeed, there is now explosive interest in basic feeding mechanisms given the epidemic proportions of obesity in our society, and the increased toll of the eating disorders, anorexia nervosa and bulimia. Unfortunately, despite dramatic advances in the basic neurobiology of feeding, our understanding of the etiology of these conditions and our ability to intervene clinically remain limited.
  3. ^ a b Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). "Neurobiology of food intake in health and disease". Nat. Rev. Neurosci. 15 (6): 367–378. doi:10.1038/nrn3745. PMC 4076116. PMID 24840801. However, in normal individuals, body weight and body fat content are typically quite stable over time2,3 owing to a biological process termed ‘energy homeostasis’ that matches energy intake to expenditure over long periods of time. The energy homeostasis system comprises neurons in the mediobasal hypothalamus and other brain areas4 that are a part of a neurocircuit that regulates food intake in response to input from humoral signals that circulate at concentrations proportionate to body fat content4-6. ... An emerging concept in the neurobiology of food intake is that neurocircuits exist that are normally inhibited, but when activated in response to emergent or stressful stimuli they can override the homeostatic control of energy balance. Understanding how these circuits interact with the energy homeostasis system is fundamental to understanding the control of food intake and may bear on the pathogenesis of disorders at both ends of the body weight spectrum.
  4. ^ Farr OM, Li CS, Mantzoros CS (2016). "Central nervous system regulation of eating: Insights from human brain imaging". Metab. Clin. Exp. 65 (5): 699–713. doi:10.1016/j.metabol.2016.02.002. PMC 4834455. PMID 27085777.
  5. ^ a b Kevin G. Murphy & Stephen R. Bloom (December 14, 2006). "Gut hormones and the regulation of energy homeostasis". Nature. 444 (7121): 854–859. Bibcode:2006Natur.444..854M. doi:10.1038/nature05484. PMID 17167473. S2CID 1120344.
  6. ^ 데이비드 할리데이, 로버트 레스닉, 얄 워커, 물리 기초, 제9판John Wiley & Sons, Inc., 2011, 페이지 485
  7. ^ Field JB (1989). "Exercise and deficient carbohydrate storage and intake as causes of hypoglycemia". Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 18 (1): 155–161. doi:10.1016/S0889-8529(18)30394-3. PMID 2645124.
  8. ^ Ziauddeen H, Alonso-Alonso M, Hill JO, Kelley M, Khan NA (2015). "Obesity and the neurocognitive basis of food reward and the control of intake". Adv Nutr. 6 (4): 474–86. doi:10.3945/an.115.008268. PMC 4496739. PMID 26178031.
  9. ^ Weingarten HP (1985). "Stimulus control of eating: implications for a two-factor theory of hunger". Appetite. 6 (4): 387–401. doi:10.1016/S0195-6663(85)80006-4. PMID 3911890. S2CID 21137202.
  10. ^ Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (January 2007). "The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review". Obes Rev. 8 (1): 21–34. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. PMID 17212793. S2CID 24266123.
  11. ^ Levitsky, DA; Sewall, A; Zhong, Y; Barre, L; Shoen, S; Agaronnik, N; LeClair, JL; Zhuo, W; Pacanowski, C (1 February 2019). "Quantifying the imprecision of energy intake of humans to compensate for imposed energetic errors: A challenge to the physiological control of human food intake". Appetite. 133: 337–343. doi:10.1016/j.appet.2018.11.017. PMID 30476522. S2CID 53712116.
  12. ^ Harris, RB (December 1990). "Role of set-point theory in regulation of body weight". FASEB Journal. 4 (15): 3310–8. doi:10.1096/fasebj.4.15.2253845. PMID 2253845. S2CID 21297643.
  13. ^ 인간의 에너지 요건 (Rome, 2001년 10월 17일~24일)
  14. ^ a b Anderson RM, Shanmuganayagam D, Weindruch R (2009). "Caloric restriction and aging: studies in mice and monkeys". Toxicol Pathol. 37 (1): 47–51. doi:10.1177/0192623308329476. PMC 3734859. PMID 19075044.
  15. ^ a b Rezzi S, Martin FP, Shanmuganayagam D, Colman RJ, Nicholson JK, Weindruch R (May 2009). "Metabolic shifts due to long-term caloric restriction revealed in nonhuman primates". Exp. Gerontol. 44 (5): 356–62. doi:10.1016/j.exger.2009.02.008. PMC 2822382. PMID 19264119.
  16. ^ O’Connor, Anahad (2015-08-09). "Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets". Well. Retrieved 2018-03-24.

외부 링크