후치마요법 인지장애

Post-chemotherapy cognitive impairment

후치마요법 인지장애(PCCI)(과학계에서는 "CRCI 또는 화학요법 관련 인지장애"라고도 하며, 화학요법에 의한 인지장애나 손상, 화학뇌 또는 화학안개라고도 한다)는 화학요법 치료에서 발생할 수 있는 인지장애를 설명한다.화학요법을 받는 사람들 중 약 20~30%가 어느 정도의 인지장애를 경험한다.기억력, 유창성, 기타 인지능력의 변화를 호소하는 유방암 생존자가 많아 사전치료를 받은 만큼 기능능력을 저하시켰기 때문이다.[1]

비록 사후치료 인지장애의 원인과 존재는 논쟁의 대상이 되었지만, 최근의 연구는 후치치료 인지장애가 일부 환자에게 나타나는 화학요법의 실제적이고 측정 가능한 부작용이라는 것을 확인했다.[2]어떤 암 환자라도 화학요법을 받는 동안 일시적인 인지장애를 경험할 수 있지만, PCI 환자는 화학요법이 완료된 후에도 오랫동안 이러한 증상을 계속 경험하고 있다.PCI는 종종 유방암,[3] 난소암, 전립선암 및 기타 생식암으로 치료된 환자뿐만 아니라 화학요법으로 공격적인 치료가 필요한 다른 종류의 암에서도 나타난다.[4][5]

PCI의 임상적 관련성은 인구에서 장기 암 생존자의 수가 증가하고 있다는 점을 고려할 때 중요하다. 이들 중 다수는 화학 요법제의 공격적인 투여나 다른 형태의 치료의 보조제로서 화학요법으로 치료되었을 수 있다.[6]일부 환자에서는 PCI에 대한 두려움이 치료 결정에 영향을 미칠 수 있다.화학요법과 관련된 인지적 변화의 규모와 그 변화가 일상생활의 활동에 미치는 영향은 불확실하다.[7]

징후 및 증상

화학요법 약물의 영향을 가장 많이 받는 신체의 시스템에는 시각적, 의미적 기억력, 주의력, 운동 조정 등이 있다.[8]이러한 영향은 치료, 학교 또는 직장에서 수행하는 치료와 관련된 결정을 이해하고 내리는 화학요법 환자의 능력을 손상시킬 수 있으며 삶의 질을 떨어뜨릴 수 있다.[8]생존자들은 종종 멀티태스킹, 방금 읽은 내용 이해, 대화의 실마리를 따라가고 단어를 되찾는 어려움 등을 보고한다.[9]

화학요법으로 치료를 받은 유방암 생존자들은 치료가 외과적이었던 생존자들보다 임무를 수행하는 것이 더 어렵다고 생각할 수 있다.한 연구는 치료 1년 후 화학요법으로 치료된 암 생존자들의 뇌는 신체적으로 위축된 반면 외과적 치료만 받은 사람들의 뇌는 그렇지 않다는 것을 보여주었다.[10]

많은 암 생존자들에게 후치마 요법 인지 장애는 놀라운 일로 다가온다.종종, 생존자들은 암이 사라졌을 때 그들의 삶이 정상으로 돌아올 것이라고 생각하지만, 단지 사후 치료 인지 장애의 여전한 효과가 그들의 노력을 방해한다는 것을 발견한다.일, 사랑하는 사람들과의 연결, 일상적인 업무 수행 등 모든 것이 장애가 있는 뇌에게는 매우 어려울 수 있다.후치마요법 인지장애는 일시적인 것으로 보이지만, 10년 이상 지속되는 경우도 있을 정도로 상당히 오래 지속될 수 있다.[11]

제안된 메커니즘

PCCI의 원인과 경계의 자세한 내용은 잘 알려져 있지 않다.[6]화학요법 약물이 뇌에 미치는 직접적인 영향과 신경계 건강에서 호르몬의 역할이라는 [3]두 가지 주요 이론이 발전했다.

PCI는 복잡하며 화학 요법 이외의 요인들이 인지 기능에 영향을 미칠 수 있다.폐경, 마취가 있는 외과적 시술의 생물학적 영향, 화학요법, 유전적 성향, 호르몬 치료, 감정 상태(불안, 우울증, 피로감 포함), 코모르비드 조건 및 파라노플라스틱 증후군은 모두 공존할 수 있으며 연구나 엑스포에서 교란 요인으로 작용할 수 있다.PCI의 [7]발달화학요법 약물 탈리도미드, ixabepilone과 같은 에피토틸론, 빈카알칼로이드 빈크리스틴과 빈블라스틴, 택사스 팩리타셀과 독소텍셀, 보르테조미브와 같은 프로테아솜 억제제, 그리고 백금 기반 약물 시스플라틴, 옥살리플라틴, 카보플라틴은 화학요인에 의한 말초 신경증을 유발하는 경우가 많다.손과 발에서 시작하여 때로는 팔과 다리를 포함하는, 얼얼함, 심한 통증, 추위에 대한 과민성.[12][13][14]대부분의 경우 택사네, 탈리도마이드 및 백금계 화합물과 관련된 화학요법제의 영향을 줄일 수 있는 알려진 방법이 없다(산소플라틴은 후자의 범주에서 현저한 예외임). 비록 그것이 PCCI의 칼슘 주입에 의해 그 효과가 완충될 수 있고 PCI와 관련된 사고에는 신경의 능력이 포함된다.세포가 스스로 화합물을 배설하는 능력, 혈액-뇌 장벽의 투과성, 텔로미어의 단축과 세포 산화 스트레스를 포함한 DNA에 가해지는 손상.[15]

인지 기능에 대한 호르몬, 특히 에스트로겐의 중요성은 화학요법이 시작되기 전 유방암 환자의 인지장애의 존재, 여러 갱년기 증상에 대한 인지장애의 유사성, 폐경 전 여성의 PCI 증가율, 그 증세가 자유로워질 수 있다는 사실 등으로 강조된다.에스트로겐을 복용하여 [3]급전직하하다

다른 이론들은 혈관 손상, 염증, 자가면역, 빈혈, 그리고 아폴리포프로틴 E 유전자의 엡실론 4 버전의 존재에 대해 제안한다.[8]

FDA가 승인한 132개 화학요법제 중 56개가 산화 스트레스를 유발하는 것으로 보고됐다.[16]

약물독소루비신(adriamycin)은 반응성 산소종이 생성돼 PCI 유발물질로 조사돼 왔다.[17]그것은 쥐와 함께 동물 모델에서 조사되었다.[17][18]

생쥐는 화학요법제 미토마이신 C로 치료되었다.[19]전전뇌피질에서 이 치료법은 산화 DNA 손상 8-oxG의 증가, 일반적으로 그러한 손상을 수리하는 효소 OG1의 감소, 후생유전적 변형의 증가를 초래했다.이러한 변화는 DNA 수준에서 최소한 부분적으로는 화학요법 후 인지 기능의 손상을 설명할 수 있다.[20]

신경생성세포는 특히 화학요법제의 세포독성 효과에 취약하다는 연구결과가 나왔다. 5플루오르라실은 1μM 농도에서 신경생성세포의 생존성을 55-70% 감소시키는 반면 5플루오르라실 1μM에 피폭된 암세포 라인은 영향을 받지 않았다.[21]BCNU, 시스플라틴, 시타라빈과 같은 다른 화학요법제들도 생체내와 체외에서 생성자 세포에 독성을 보였다.[22]신경생성세포가 뇌에서 세포군을 나누는 주요 분열세포로 뉴런과 글리아를 발생시키기 때문에 우려되는 일이다.

해마가 기억하는 중요한 역할 때문에, 그것은 사후 치료 인지 장애와 관련된 다양한 연구의 초점이 되어 왔다.해마는 신경생식을 보이는 뇌의 희귀한 영역 중 하나이다.해마가 만든 이 새로운 뉴런들은 기억력과 학습에 중요하며 뇌에서 유래된 신경퇴행성인자(BDNF)가 형성되어야 한다. 흔히 사용되는 화학요법제인 5플루오라실은 쥐의 해마에서 BDNF의 수치를 현저히 감소시키는 것으로 나타났다.[23]유방암 항암치료에 널리 사용되는 약물인 메타트렉세이트도 정맥주사를 한 번 투여한 뒤 랫드에서 해마세포 증식량이 장기간 감소하는 것으로 나타났다.[24]이 증거는 해마의 세포에 대한 화학요법제 독성이 일부 환자들이 경험하는 기억력 저하에 부분적으로 책임이 있을 수 있다는 것을 암시한다.

시각적 공간, 시각적 운동, 시각적 기억 기능의 결핍은 사후 치료 환자에게서 볼 수 있는 증상들 중 하나이다.[25]이것이 인지결손에 의한 것이 아니라 시각계의 손상에 의한 것일 수 있다는 증거가 있다.한 연구에서 5불화석은 이 약으로 치료받은 환자의 25-38%에서 안구 독성을 유발했다.[26]메토트렉산염은 또한 초기 화학요법 치료 후 2-7일 이내에 환자의 25%에게 안구 독성을 유발했다.[27]이 증거는 암 생존자들이 경험하는 시각 기반 인지결손 중 일부는 인지처리보다는 시력수준의 손상 때문일 수 있으나, 두 시스템에 대한 시너지 효과 때문일 가능성이 가장 높다.

치료

가설 치료 옵션에는 항산화제, 인지 행동 치료법, 에리트로포이에틴 및 메틸페니데이트와 같은 흥분제 약물의 사용이 포함된다. 그러나 PCI의 메커니즘이 잘 이해되지 않기 때문에 잠재적 치료 옵션은 똑같이 이론적이다.[8]

기면증으로 승인된 모다피닐은 PCI 증상을 가진 사람들과 함께 실험에 사용되어 왔다.모다피닐은 경각심과 집중력을 향상시킬 수 있는 경각증 촉진제로, 적어도 유방암으로 치료받은 여성들 사이에서는 효과가 있는 것으로 연구결과 나타났다.[28][29]

에스트로겐 호르몬 보충제는 유방암으로 치료된 여성에서 PCI의 증상을 역전시킬 수 있지만, 이것은 에스트로겐 반응 유방암 세포의 확산을 촉진하는 것을 포함하여 건강상의 위험을 수반한다.[3]

예후

좌절하는 동안, 궁극적인 결과는 매우 좋다: 증상은 전형적으로 약 4년 후에 사라진다, 예를 들어, 유방암 환자들의 경우.[3]

발생

전반적인 역학과 유행이 잘 알려져 있지 않고 많은 요인에 따라 달라질 수 있지만 PCI는 암 생존자의 하위 집합에 영향을 미친다.[7][15]

일반적으로 유방암 환자의 약 10~40%에 영향을 미치는데, 폐경 전 여성이나 고선량 항암치료를 받는 환자 중 비율이 높다.[3]

리서치

PCI에 대한 연구는 한정되어 있으며, 그 주제에 대한 연구는 종종 결과에서 상충되어 왔으며, 부분적으로 현상을 평가하고 정의하는 방법이 달라서 비교와 합성을 어렵게 만들었다.[7]대부분의 연구는 작은 표본들을 포함시켜 일반화를 어렵게 만들었다.젊은 암 환자들에게서 PCI에 초점을 맞추고 있다.이로 인해 고령자의 PCCI에 대한 결론을 도출하기 어렵다.[7]

최근 몇 가지 연구가 신경영상화 기법을 사용하여 이 분야를 발전시켰다.2005년 이나가키 마사토시 박사는 화학요법에 노출된 유방암 환자와 노출되지 않은 피실험자의 뇌 부피 차이를 측정하기 위해 자기공명영상(MRI)을 사용했다.피실험자들은 수술 후 1년 후와 수술 후 3년 후 두 가지 기간에 테스트를 받았다.1년차 연구 결과는 화학요법에 노출된 환자에서 더 적은 양의 회색과 흰색을 발견했다.그러나, 3년간의 연구에서, 두 그룹의 유방암 생존자들은 유사한 회색과 흰색의 물질 부피를 가지고 있는 것으로 관찰되었다.화학요법 환자의 뇌구조가 변화하면 인지장애에 대한 설명이 나온다.[30]

2007년의 또 다른 연구는 성인의 일란성 쌍둥이 여성들 사이의 뇌 구조의 차이를 조사했다.한 명은 유방암으로 항암치료를 받았고, 다른 한 명은 암에 걸리지 않아 항암치료를 받지 못했다.MRI 촬영은 두 쌍둥이의 뇌를 작업 기억 작업에 참여하면서 촬영되었다.연구 결과 쌍둥이 A(화학요법에 노출되지 않음)가 쌍둥이 B(화학요법에 노출되지 않음)보다 뇌에서 더 넓은 공간적 활성화 정도를 경험했다는 것이 밝혀졌다.또한 트윈 A는 쌍둥이 B보다 기억력 활동을 완료하는데 더 큰 어려움을 보고했다.본 연구의 저자들은 일반적으로 화학요법 환자들이 신경정신학적 과제에 대해 정상적인 한계 내에서 수행하지만 인지적 불만을 스스로 보고할 것이라고 선언한다.MRI 스캔은 이 사건에 대한 증거를 제공할 수 있다.화학요법 환자들은 신경정신학적 과제를 완료하기 위해 다른 사람들에 비해 더 많은 신경회로를 필요로 할 수 있다.[31]

양전자 방출 단층촬영(PET)은 또한 후치료를 위한 인지 장애를 연구하는 데 사용된다.2007년 한 연구에서 보조 화학요법에 노출된 환자들을 스캔했다.뇌의 혈류가 현저하게 변화한 것이 발견되었는데, 특히 전두엽 피질과 소뇌에서 두드러지게 변화된 것이 가장 두드러진다.가장 유의미한 혈류 차이는 하전두회(하전두회)에서 발견되었다.저자들은 이 영역의 휴식 신진대사가 단기 기억 과제 수행과 관련이 있다고 보고한다.[32]

치료 후 연구에서는 화학요법이 인지에 미치는 부정적인 부작용이 유의하지만, 다른 연구에서는 인지장애 발달에 기여할 수 있는 기본적인 취약성 요인이 있을 수 있다고 밝혔다.이러한 요인에는 다른 의심스러운 교란 변수들 중에서 갱년기 상태, 수술/마취, 스트레스, 유전학 및 피로가 포함될 수 있다.[33][34][35][36][37]

역사

PCCI의 증상은 1980년대 연구자들에 의해 인식되었는데, 이들은 일반적으로 성공적인 암 치료에 이어 경미한 인지장애라고 설명했다.[3]일부 저자들은 그것이 주로 유방암 생존자와 지원 그룹에서 항암화학요법으로 치료된 사람들의 하위 집합에 영향을 미치는 것으로 확인되었다고 말한다. 그들은 그것이 암을 치료하기 위해 복용한 약의 효과 때문이라고 말했다.[7]

케모브레인이라는 용어는 적어도 1997년 초에 출판물에 나타난다.

참고 항목

각주

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