로이코트리엔 C4
Leukotriene C4![]() | |
이름 | |
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선호 IUPAC 이름 (5S,6R,7E,9E,11Z,14Z)-6-({(2R)-2-[(4S)-4-Amino-4-carboxybutanamido]-3-[(carboxymethyl)amino]-3-oxopropyl}sulfanyl)-5-hydroxyicosa-7,9,11,14-tetraenoic acid | |
식별자 | |
3D 모델(JSmol) | |
체비 | |
켐스파이더 | |
ECHA InfoCard | 100.212.805 ![]() |
EC 번호 |
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케그 | |
메슈 | 로이코트리엔+C4 |
펍켐 CID | |
유니 | |
CompTox 대시보드 (EPA) | |
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특성. | |
C30H47N3O9S | |
어금질량 | 625.775 g/mb |
달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다. | |
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Infobox 참조 자료 | |
LTC4(Leakotriene C4)는 백혈병이다.LTC는4 알레르기와 천식의 맥락에서 광범위하게 연구되어 왔다.[1][2]In cells of myeloid origin such as mast cells, its biosynthesis is orchestrated by translocation to the nuclear envelope along with co-localization of cytosolic phospholipase A2 (cPLA2), Arachidonate 5-lipoxygenase (5-LO), 5-lipoxygenase-activating protein (FLAP) and LTC4 synthase (LTC4S), which couples glutathione to an LTA4 intermediate.그런 다음 MRP1 트랜스포터는 세포질 LTC를4 분비하고 세포 표면 보호제는 글루타미온 세그먼트에서 γ-글루타밀과 글리신4 잔류물을 순차적으로 갈라 더욱 안정적인 제품을4 생성하여 더 많은 대사 작용을 한다.그리고 나서 세 개의 백혈구 모두 CYSLTR1과 CYSLTR2라는 두 개의 G-단백 결합 수용체에 서로 다른 친화력으로 결합하여 폐 혈관 수축과 기관지 폐쇄를 유발한다.[3]
비 해마토피오 혈통의 세포에서는 내포체성 망막(ER) 스트레스와 화학요법이 효소 마이크로소말 글루타티온-S-전달효소 2(MGST2)를 전사적으로 상향 조절하고 활성화시켜 LTC4 생합성을 유도한다.또한 ER 스트레스와 화학요법은 두 LTC4 수용체의 핵번역을 유발한다.그런 다음4 LTC는 NADPH 산화효소 4(NOX4)의 핵 변환, ROS 축적 및 산화 DNA 손상을 유도한다.[4]LTC는4 천식과 염증에서 강력한 지질 중재자일 뿐 아니라 알레르기 기도 질환, 피부과 질환, 심혈관 질환, 간 손상, 아테롬성 동맥경화증, 대장암 등 여러 질병에 관여하고 있는 것으로 알려졌다.[5][6][7]
참조
- ^ Jakobsson, Per-Johan; Mancini, Joseph A.; Ford-Hutchinson, Anthony W. (1996-09-06). "Identification and Characterization of a Novel Human Microsomal Glutathione S-Transferase with Leukotriene C4 Synthase Activity and Significant Sequence Identity to 5-Lipoxygenase-activating Protein and Leukotriene C4 Synthase". Journal of Biological Chemistry. 271 (36): 22203–22210. doi:10.1074/jbc.271.36.22203. ISSN 0021-9258. PMID 8703034.
- ^ Di Gennaro, Antonio; Haeggström, Jesper Z. (2012-01-01). "The Leukotrienes: Immune-Modulating Lipid Mediators of Disease". In Alt, Frederick W. (ed.). Chapter Two - The Leukotrienes: Immune-Modulating Lipid Mediators of Disease. Advances in Immunology. Vol. 116. Academic Press. pp. 51–92. doi:10.1016/b978-0-12-394300-2.00002-8. ISBN 9780123943002. PMID 23063073.
- ^ Haeggström, Jesper Z.; Funk, Colin D. (2011-09-22). "Lipoxygenase and Leukotriene Pathways: Biochemistry, Biology, and Roles in Disease". Chemical Reviews. 111 (10): 5866–5898. doi:10.1021/cr200246d. PMID 21936577.
- ^ Dvash, Efrat; Har-Tal, Michal; Barak, Sara; Meir, Ofir; Rubinstein, Menachem (2015-12-11). "Leukotriene C4 is the major trigger of stress-induced oxidative DNA damage". Nature Communications. 6: 10112. Bibcode:2015NatCo...610112D. doi:10.1038/ncomms10112. PMC 4682057. PMID 26656251.
- ^ Ma, Kui-Fen; Yang, Hong-Yu; Chen, Zhe; Qi, Luo-Yang; Zhu, Dan-Yan; Lou, Yi-Jia (2008-05-07). "Enhanced expressions and activations of leukotriene C4 synthesis enzymes in D-galactosamine/lipopolysaccharide-induced rat fulminant hepatic failure model". World Journal of Gastroenterology. 14 (17): 2748–2756. doi:10.3748/wjg.14.2748. ISSN 1007-9327. PMC 2709038. PMID 18461660.
- ^ Rigas, B. (1993). "Altered eicosanoid levels in human colon cancer". J Lab Clin Med. 122 (5): 518–23. PMID 8228569.
- ^ Spanbroek, Rainer; Grabner, Rolf; Lotzer, Katharina; Hildner, Markus; Urbach, Anja; Ruhling, Katharina; Moos, Michael P. W.; Kaiser, Brigitte; Cohnert, Tina U. (2003-02-04). "Expanding expression of the 5-lipoxygenase pathway within the arterial wall during human atherogenesis". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 100 (3): 1238–1243. Bibcode:2003PNAS..100.1238S. doi:10.1073/pnas.242716099. ISSN 0027-8424. PMC 298757. PMID 12552108.