고농도 폐부종

High-altitude pulmonary edema
고농도 폐부종
기타 이름고농도폐외데마(HAPO)[1]
Chest XR of HAPE.png
특징적인 패혈성 치경막을 보여주는 HAPE 흉부 엑스레이는 우측 중엽 우위성으로 침투한다.
전문응급의학, 야생의학

고고도 폐부종(HAPE)은 생명을 위협하는 형태의 비심장성 폐부종의 일종으로 일반적으로 2,500m(8,200ft) 이상의 고도에서 건강한 사람에게 발생한다.[2] 그러나 더 취약한 대상에서는 1,500~2,500m 또는 4,900~8,200ft 사이의 사례도 보고되었다.

고전적으로, HAPE는 보통 2,500 미터(8,200 피트) 이상의 고도로 이동하는 낮은 고도에 사는 사람들에게 발생한다.[3] 재입고 HAPE는 일반적으로 고도에 거주하지만 저고도 체류에서 복귀한 후 폐부종이 발생하는 사람에게 설명되어 온 개체로, 이를 재입고 HAPE라고 한다.[3] 그것은 고산병의 심각한 징후다.

유전적 요인 등 HAPE 개발에 더욱 취약해질 수 있는 요인은 많지만, 세부적인 이해는 부족하고 현재 조사 중에 있다. HAPE는 적절한 응급처치가 없는 경우 사망률이 높은 고고도 노출과 관련된 주요 사망원인으로 남아 있다.[3]

징후 및 증상

고도[4] 정의
고고도 1500~3500m(4,900~11,500ft)
매우 높은 고도 3,500 ~ 5,500미터(11,500 ~ 18,000피트)
극고도 5,500 - 8,120 미터(18,000 - 29,000 피트)

생리학적, 증상적 변화는 종종 관련 고도에 따라 달라진다.[5]

고고도 폐부종에 대한 Lake Louise Consensus Definition(레이크 루이즈 컨센서스 정의)은 HAPE 증상을 정의하기 위해 널리 사용되는 기준을 설정했다.[6]

최근 고도가 상승할 경우, 다음이 존재한다.

증상: 다음 중 두 가지 이상:

  • 휴식 중 호흡 부족
  • 기침
  • 운동 수행의 약점 또는 감소
  • 가슴 조임 또는 혼잡

기호: 다음 중 최소 2개:

급성산병과 고고도 뇌부종도 HAPE와 함께 나타날 수 있지만, 이러한 증상은 미묘하거나 전혀 존재하지 않을 수 있다. HAPE의 가장 신뢰할 수 있는 징후는 심한 피로나 운동 과민증인데, 특히 이전에는 이러한 증상을 보이지 않았던 등산객의 경우 더욱 그러하다.[7]

위험요소

성(남성), 유전적 요인, HAPE의 선행 개발, 상승률, 저온 노출, 피크 고도, 신체 활동 강도, 특정 기저 의료 조건(예: 폐고혈압) 등 HAPE의 발전에 기여할 수 있는 여러 요인이 있다.[8][3] 선천적으로 폐동맥이 없는 해부학적 기형에는 폐혈의 흐름을 증가시키는 폐동맥의 선천성 부전, 좌뇌우뇌내심실 션트(예: 심방 및 심실중격결손)가 있다.[8][3] 또한 HAPE-s(Huseensible, HAPE-s) 개인은 HAPE에 내성이 있는 개인에 비해 아멘오발레(PFO) 특허 보유 가능성이 4배 높은 것으로 나타났다.[8] 현재 PFO를 소지한 사람들은 고도 노출에 앞서 폐쇄를 추진하라는 지시나 권고는 없다.[8]

해수면에서 수행된 연구에서 HAPE-s 사람들은 휴식 중과 운동 중 저산소증 모두에 대해 과장된 순환 반응을 보이는 것으로 밝혀졌다.[8] 이들 개인에서는 폐동맥압(PAP)과 폐혈관저항(PVR)이 비정상적으로 높은 것으로 나타났다.[8] 이러한 개인에 대한 마이크로뉴로그래픽 녹음은 PAP 상승과 교감신경계 과활성화 사이의 직접적인 연관성을 개발했는데, 이는 이러한 개인들의 저산소증에 대한 과장된 반응을 설명할 수 있는 것이다.[8]

내피 조직 기능 장애는 또한 NO (유전성 혈관조영제)의 합성 감소, 내피성(유전성 혈관조영제)의 증가, 상피와 알베올리 밖으로 나트륨과 물을 운반하는 능력 저하 등 HAPE의 개발과도 연계되어 있다.[8]

HAPE 감수성의 유전적 기반에 관한 데이터는 상충되고 해석이 어렵다. HAPE 개발에 관여하는 유전자는 레닌안지오텐신계통(RAS), NO경로, 저산소 유도인자경로(HIF)에 있는 유전자는 레닌안지오텐신계통(RAS), NO경로, 저산소증 유발인자경로(HIF).[8] 미래의 유전체 검사는 HAPE에 기여하는 유전적 요인에 대한 더 명확한 그림을 제공할 수 있다.[8]

병리학

현재 제안된 HAPE의 병리학.

비록 그것이 여전히 강도 높은 조사의 화제로 남아 있지만, 지난 몇 년간의 여러 연구와 검토는 HAPE의 제안된 메커니즘을 설명하는 데 도움이 되었다. HAPE의 선동계수는 높은 고도에서 낮은 기압(심폐가스 압력)으로 인한 동맥산소의 부분압력 감소다.[2][8][9] 그 결과 발생하는 저산소혈증은 다음의 발달을 촉진한다고 생각된다.

  1. 저독성 폐혈관폐쇄술에 대한 2차적인 폐동맥 및 모세혈관 압력 증가([8][10]심폐고혈압)
  2. 모세관 침대의 과부착으로 모세관압력(정압력)이 증가하고 '스트레스파괴'라고도 하는 혈관내피부의 투과성이 증가한다.[8][11] 이것은 세포와 단백질이 폐부종이라고 불리는 폐부종인 알베올리로 후속적으로 유출되는 결과를 초래한다.[8]

저산소성 폐혈관폐쇄술(HPV)이 확산되어 폐의 모든 부위에서 동맥혈관폐쇄로 이어진다. 이는 HAPE가 알려진 등산객의 영상 연구에 대해 기술된 "diffuse," "flumfy," "patchy"가 침투한 것으로 증명된다.[8]

높은 폐동맥 압력이 HAPE의 발달과 관련이 있지만, 폐동맥 고혈압의 존재 자체로는 부종의 발달을 설명하기에 충분하지 않을 수 있다; 고도에서 피험자에 임상적 HAPE가 없을 때 심각한 폐동맥 고혈압이 존재할 수 있다.[8][12]

진단

고도에서의[3] 예상 SpO2 및 PaO2 수준
고도 스포2 PaO2(mm Hg)
1500~3500m
4,900에서 11,500피트까지 		약 90% 55-75
3,500~5,500m
11,500에서 18,000피트까지 		75-85% 40-60
5,500에서 8,105m
18,000에서 29,000 피트 		58-75% 28-40

HAPE 진단은 전적으로 증상에 근거하고 있으며 많은 증상이 다른 진단과 중복된다.[8][3] HAPE가 이해되기 전에는 일반적으로 폐렴과 혼동되어 부적절한 치료를 받았다.[citation needed]

HAPE는 일반적으로 고도가 2,500m(8,200ft) 미만일 때 처음 2-4일 사이에 발병하며, 둘째 날 밤에 증상이 가장 많이 악화되는 것으로 보인다.[8] 초기 증상은 막연하며 특히 오르막길과 함께 호흡곤란, 운동능력 저하, 회복시간 증가, 피로감, 허약함 등을 포함한다.[8][3] 그리고 나서 사람들은 건조하고 지속적인 기침과 종종 입술의 청색증을 일으킨다. HAPE의 또 다른 주요 특징은 휴식 중 호흡곤란으로 빠르게 진행된다는 것이다.[8][3] 분홍색, 거품, 또는 솔직히 피묻은 가래들의 개발은 HAPE의 후기 특징들이다.[8][3] 경우에 따라서는 조율이 잘 되지 않거나 의식의 변화가 있거나 뇌부종(고도의 뇌부종)과 같은 부수적인 신경학적 특징이 생기는 경우도 있다.[8][3]

신체검사에서는 호흡수 증가, 심박수 증가, 저급열 38.5o (101.3 Fo)가 일반적이다.[8][3] 폐의 소리를 들으면 한 쪽 또는 양쪽 폐에서 갈라지는 소리가 나타날 수 있으며, 종종 오른쪽 중엽에서 시작된다.[8][3] 흉부에 대한 엑스레이와 CT 촬영과 같은 영상 연구는 흉부 침투가 불투명 패치로 보일 수 있다는 것을 밝혀낼 수 있다.[13][8][3] HAPE의 한 가지 뚜렷한 특징은 펄스 산소 포화 수준(SpO2)이 고도에 예상된 수준보다 감소하는 경우가 많다는 것이다. 사람들은 일반적으로 SpO와2 흉부 엑스레이 필름이 시사하는 것처럼 아프지 않다.[8][3] 여분의 산소를 주는 것은 증상과 SpO2 값을 빠르게 개선시킨다; 흉부 X-ray에 대한 침투 변화 설정에서, 이것은 거의 HAPE에게 병리학적이다.[3]

심각도

HAPE의 심각도는 등급이 매겨진다. 경증, 중간 또는 심각한 HAPE의 등급은 증상, 임상 징후, 흉부 X선 결과에 따라 배정된다.[7] HAPE의 중증도를 평가하는 동안 고려되는 증상은 힘을 가하거나 쉬는 동안 호흡곤란, 기침의 유무와 기침의 질, 환자의 피로 정도 등이다. 의심스러운 HAPE 환자의 신체 검사에서 중증도를 평가하는 데 사용되는 검사 결과는 심박수, 호흡수, 청색증 징후, 폐음 심각도 등이다.[7] 신체검사의 증상과 징후 모두 현장에서 환자를 평가하는 데 사용할 수 있다. 흉부 X선은 또한 HAPE가 이용 가능할 때 HAPE의 심각도를 평가하는 데 사용된다.[citation needed]

차등진단

차동 진단:[8][3]

예방

HAPE 예방을 위한 1차 권고안은 점진적인 상승이다.[14] 제시된 상승률은 급성산병과 고고도 뇌부종 예방에 적용되는 것과 같다.

황야 의학 협회(WMS)는 3,000m(9,800ft) 이상의 등반가들에게 권고하고 있다.

  • 수면 고도를 하루에 500m(1,600ft) 이상 증가시키지 않는다.
  • 3-4일마다 휴식일 포함(즉, 추가 상승 없음)[14]

WMS는 이러한 권고사항을 준수하는 것이 지형적 또는 물류적 요인에 의해 제한되는 경우, 큰 이득을 얻는 며칠 전 또는 그 이후의 휴식일을 권고한다. 전체적으로 WMS는 전체 여행의 평균 상승률이 일일 500m(1,600ft) 미만이 되도록 권장한다.[14]

HAPE 예방을 위해 가장 연구되고 선호되는 약은 고도 유도 폐고혈압을 예방하는 폐 바소딜라이터인 니페디핀이다.[14][3][15] HAPE 이력이 있는 개인에게 가장 강력한 사용 권고 사항이다. 공개된 자료에 따르면 오르기 하루 전, 4~5일 동안, 또는 2,500m(8,200ft) 이하로 내려갈 때까지 계속하면 치료가 가장 효과적이다.[14][3]

예방을 위해 고려되고 있지만 효과와 치료 지침을 결정하기 위해 추가적인 연구가 필요한 추가 약품으로는 아세타졸라마이드, 살미터올, 다다라필(및 기타 PDE5 억제제), 덱사메타손 등이 있다.[14][3][16] 아세타졸라드미드는 임상적으로 효과가 있는 것으로 증명되었지만 공식적인 연구는 부족하다. 살미터롤은 니페디핀에 대한 보조요법으로 여겨지지만, HAPE의 재발이 명백하게 입증된 매우 민감한 등반가들에게만 해당된다.[14][3] 타다라필은 급상승 시 HAPE-s 개인에서 HAPE 예방에 효과가 있는 것으로 확인되었으나, 최적의 투여량과 빈도는 아직 확립되지 않았다.[8] 덱사메타손의 사용은 현재 고고도 뇌부종뿐만 아니라 중증의 급성 산병 치료에도 나타나고 있다. HAPE를 예방하는 효과도 발견됐지만 아직 일상적 사용은 권장되지 않고 있다.[17][3][8][14]

특히 이러한 각 약물은 저산소성 폐고혈압을 차단하는 작용을 하며 위에서 설명한 HAPE의 제안된 병태생리학에 대한 증거를 제공한다.[8]

고공행진자는 술이나 수면제를 피하는 것이 좋다.[18]

치료

휴대용 고압 챔버 사용 시연

권장되는 첫 번째 라인 치료는 가능한 한 빨리 낮은 고도로 하강하는 것으로, 증상 개선은 500~1000m(1,640ft~3,281ft)에서 거의 볼 수 없다.[2][3][8][19] 그러나 경미한 HAPE를 가진 사람들에게는 강하가 의무적인 것은 아니며, 따뜻한 기술, 휴식, 그리고 보충적인 산소로 치료하면 증상을 개선할 수 있다.[3][8][14] SpO를2 90% 이상으로 유지할 수 있을 만큼 높은 유량으로 산소를 공급하는 것은 강하 대용으로 적합하다.[3][8][14] 병원 환경에서 산소는 일반적으로 코 캐뉼러나 안면 마스크에 의해 제공되며, 사람이 주변 공기를 호흡하는 동안 산소 포화도를 90% 이상으로 유지할 수 있을 때까지 몇 시간 동안 유지된다.[3] 자원이 부족하고 강하가 불가능한 원격 환경에서 합리적인 대체는 추가 산소와 약물과 결합하여 강하를 시뮬레이션하는 휴대용 고압 챔버의 사용일 수 있다.[3][8][14]

예방과 마찬가지로, 일단 등산객이 HAPE를 개발한 표준 약물은 니페디핀이지만,[20] 강하, 고압 요법 또는 산소 요법과 함께 사용하는 것이 가장 좋고 대체되지 않는다.[3][8][14] HAPE 치료를 위해 정식으로 연구된 것은 아니지만 실데나필, 타다라필 등 인산염 제5형 억제제 역시 효과가[17] 있어 일선 치료가 불가능할 경우 추가 치료로 간주할 수 있으나, 산병의 두통을 악화시킬 수 있다.[21] 흡입한 베타-아그니스트 살미터롤의 용도는 고려할 수 있지만, 이미 정해진 역할은 없다.[3][8][14]

덱사메타손은 현재 치료로서의 효과를 뒷받침할 연구는 없지만 HAPE에서 잠재적인 역할을 하고 있다.[14] 단, 2014 WMS 실무 지침에서 설명한 바와 같이, HACE에만 권장되는 치료 선량에서 HAPE와 HACE를 동반한 사람을 치료하는 데 이 방법을 사용하는 것이 권장된다.[14] 또한 HACE와 구별할 수 없는 신경학적 증상 또는 저독성 뇌병증을 가진 HAPE에서 HACE의 사용을 지원한다.[14]

역학

HAPE 속도는 고도 및 상승 속도에 따라 다르다. 일반적으로 4500m(1만4800ft)에서는 0.2~6% 정도, 5,500m(18000ft)에서는 약 2~15%의 발병률을 보인다.[3] 6%의 높은 발병률은 등반가가 하루 600m를 넘는 속도로 상승할 때 나타났다.[18] 콜로라도의 중간 고도를 여행하는 약 1만 명의 스키어들이 HAPE를 개발한다고 보고되었다; 한 연구는 2,928미터(9,606피트)에 위치한 콜로라도의 한 리조트에서 39개월 동안 150건의 사례를 보고했다.[8] 데날리를 등반한 50명 중 약 1명꼴로[6,194미터 또는 20,322피트]의 등산객이 폐부종이 생겼고, 알프스 산맥에서 6%에 달하는 높은 상승률을 보였다[4,559미터 또는 14,957피트].[8] 이전에 HAPE를 개발한 산악인의 경우 36시간 동안 4559m(1만4,957ft)까지 상승하면서 재공격률이 60%까지 상승했지만, 이 위험은 상승 속도가 느려지면서 크게 줄었다.[8] 폐에 경미한 부종이 있지만 임상적 손상이 없는 경우 최대 50%가 비임상성 HAPE를 앓고 있는 것으로 알려져 있다.[18]

역사

HAPE는 19세기부터 의사들에게 인정받았지만 원래 "고고도의 폐렴"에 기인했다. 부검에 의해 확인된 최초의 폐부종 증상은 아마도 1891년 몽블랑의 옵서버토이어 발롯에서 사망한 자코트 박사의 경우일 것이다. 산에서 구조에 참여한 후 의사는 복귀를 거부했다. 대신 AMS 증상이 뚜렷한 고도 4300m(1만4100ft)에서 이틀 밤을 더 보냈다가 둘째 날 밤 숨졌다.[22][23] 이 상태는 높은 고도에 도착한 직후에 사망하는 건강한 등산객들에게서 그 후에 발견되었다.[18] 아스펜의 내과 의사인 찰스 휴스턴이 고도 활동에 참여하는 4명의 개인에 대한 사례 보고서를 발표한 것은 1960년이 되어서야 '폐의 에지'라고 진단했다. 그는 EKG에 부종이 있는 흉부 엑스레이와 특이하지 않은 변화를 묘사했다. 과거엔 고고도 폐렴으로 불렸음에도 휴스턴은 "심장질환이 없는 급성 폐부종"이라고 지적했다.[24]

리서치

일부 개인을 HAPE에 취약하게 만드는 요인에 대한 이해를 돕기 위해, 국제 HAPE 데이터베이스는 2004년에 설립되었다. 이 데이터베이스는 고도 의료 연구 자선단체인 에이펙스에 의해 관리된다.[25] 몇몇 사례들은 빠른 상승에 의해 촉발된 HAPE의 에피소드 후 회복과 적응화에 따른 상승의 가능성을 뒷받침한다.[26]

참고 항목

참조

  1. ^ Oelz, O; Maggiorini, M; Ritter, M; Waber, U; Jenni, R; Vock, P; Bärtsch, P (25 November 1989). "Nifedipine for high altitude pulmonary oedema". Lancet. 2 (8674): 1241–4. doi:10.1016/s0140-6736(89)91851-5. PMID 2573760. S2CID 30715338.
  2. ^ a b c Roach, James M.; Schoene, Robert B. (2002). "High-Altitude Pulmonary Edema" (PDF). In Pandolf, Kent B.; Burr, Robert E. (eds.). Medical Aspects of Harsh Environments. 2. Washington, DC: Borden Institute. pp. 789–814. OCLC 64437370.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad Gallagher, MD, Scott A.; Hackett, MD, Peter (August 28, 2018). "High altitude pulmonary edema". UpToDate. Retrieved May 2, 2019.
  4. ^ "Non-Physician Altitude Tutorial". International Society for Mountain Medicine. Archived from the original on 2011-06-24. Retrieved 22 December 2005.
  5. ^ "Why do low oxygen levels cause altitude sickness?". Altitude.org. Archived from the original on 2010-04-16. Retrieved 2010-04-09.
  6. ^ "The Lake Louise Consensus on the Definition of Altitude Illness". High Altitude Medicine Guide. Thomas E. Dietz. Retrieved 2012-11-10.
  7. ^ a b c "Altitude Illness Clinical Guide For Physicians". www.high-altitude-medicine.com. Retrieved 2020-04-30.
  8. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am Auerbach, Paul S. (2017). Wilderness Medicine. Elsevier. pp. 20–25. ISBN 978-0-323-35942-9.
  9. ^ Kenneth Baillie; Alistair Simpson. "Barometric pressure calculator". Apex (Altitude Physiology EXpeditions). Archived from the original on 2019-05-02. Retrieved 2006-08-10.
  10. ^ Bärtsch, P; Maggiorini, M; Ritter, M; Noti, C; et al. (October 1991). "Prevention of high-altitude pulmonary edema by nifedipine". The New England Journal of Medicine. 325 (18): 1284–9. doi:10.1056/NEJM199110313251805. PMID 1922223.
  11. ^ Swenson, ER; Maggiorini, M; Mongovin, S; et al. (May 2002). "Pathogenesis of high-altitude pulmonary edema: inflammation is not an etiologic factor". JAMA. 287 (17): 2228–35. doi:10.1001/jama.287.17.2228. PMID 11980523.
  12. ^ Maggiorini, M; Mélot, C; Pierre, S; et al. (April 2001). "High-altitude pulmonary edema is initially caused by an increase in capillary pressure". Circulation. 103 (16): 2078–83. doi:10.1161/01.cir.103.16.2078. PMID 11319198.
  13. ^ Paralikar, Swapnil (2012). "High altitude pulmonary edema-clinical features, pathophysiology, prevention and treatment". Indian Journal of Occupational and Environmental Medicine. 16 (2): 59–62. doi:10.4103/0019-5278.107066. PMC 3617508. PMID 23580834.
  14. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Luks, MD, Andrew M.; McIntosh, MD, MPH, Scott E.; Grissom, MD, Colin K.; et al. (2014). "Wilderness Medical Society Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of Acute Altitude Illness: 2014 Update". Wilderness & Environmental Medicine. 25 (24): S4–S14. doi:10.1016/j.wem.2014.06.017. PMID 25498261.CS1 maint: 여러 이름: 작성자 목록(링크)
  15. ^ Stream, Joshua O.; Grissom, Colin K. (2008). "Update on high-altitude pulmonary edema: pathogenesis, prevention, and treatment". Wilderness & Environmental Medicine. 19 (4): 293–303. doi:10.1580/07-WEME-REV-173.1. ISSN 1080-6032. PMID 19099331. S2CID 8799724.
  16. ^ "Altitude Diseases - Injuries; Poisoning". Merck Manuals Professional Edition. May 2018. Retrieved 3 August 2018.
  17. ^ a b Maggiorini, M; Brunner-La Rocca, HP; Peth S; et al. (October 2006). "Both tadalafil and dexamethasone may reduce the incidence of high-altitude pulmonary edema: a randomized trial". Annals of Internal Medicine. 145 (7): 497–506. doi:10.7326/0003-4819-145-7-200610030-00007. PMID 17015867. S2CID 2261923.
  18. ^ a b c d Paralikar, Swapnil (February 2013). "High altitude pulmonary edema‐clinical features, pathophysiology, prevention and treatment". Indian Journal of Occupational and Environmental Medicine. 16 (2): 59–62. doi:10.4103/0019-5278.107066. PMC 3617508. PMID 23580834.
  19. ^ Luks, AM (2008). "Do we have a 'best practice' for treating high altitude pulmonary edema?". High Altitude Medicine & Biology. 9 (2): 111–4. doi:10.1089/ham.2008.1017. PMID 18578641.
  20. ^ Bärtsch, P; Swenson, Erik R.; Maggiorini, ER; Maggiorini, M (2001). "Update: High altitude pulmonary edema". Advances in Experimental Medicine and Biology. 502: 89–106. doi:10.1007/978-1-4757-3401-0_8. ISBN 978-1-4419-3374-4. PMID 11950158.
  21. ^ Bates, MG; Thompson, AA; Baillie, JK (March 2007). "Phosphodiesterase type 5 inhibitors in the treatment and prevention of high altitude pulmonary edema". Current Opinion in Investigational Drugs. 8 (3): 226–31. PMID 17408118.
  22. ^ Richalet, J. P. (2001). "The scientific observatories on Mont Blanc". High Altitude Medicine & Biology. 2 (1): 57–68. doi:10.1089/152702901750067936. ISSN 1527-0297. PMID 11252700. Retrieved 27 July 2020.
  23. ^ West, John; Schoene, Robert; Luks, Andrew; Milledge, James (2012). High Altitude Medicine and Physiology 5E. CRC Press. p. 310. ISBN 978-1-4441-5433-7. Retrieved 27 July 2020.
  24. ^ Houston, CS (1960). "Acute Pulmonary Edema of High Altitude". N Engl J Med. 263 (10): 478–480. doi:10.1056/NEJM196009082631003. PMID 14403413.
  25. ^ "International HAPE database". Apex (Altitude Physiology EXpeditions). Retrieved 2006-08-10.
  26. ^ Litch, JA; Bishop, RA (2000). "Reascent following resolution of high altitude pulmonary edema (HAPE)". High Altitude Medicine & Biology. 2 (1): 53–5. doi:10.1089/152702901750067927. PMID 11252699.

외부 링크

분류