고혈증

Hyperaemia
과페레미아
기타 이름고혈증, 고혈증
Erythema elevatum diutinum on hand.jpg
에리테마는 고혈증의 증상일 수 있다.

고혈증(Hyperaemia, 또한 과대혈증)은 체내의 다른 조직으로 혈류가 증가하는 것이다. 그것은 의학적인 영향을 미칠 수 있지만 또한 규제적인 대응으로서 혈관확장을 통한 다른 조직에 대한 혈액공급의 변화를 가능하게 한다. 임상적으로 조직 내 고혈증은 산소가 함유된 혈관이 응고되기 때문에 홍반(피부 적색)으로 나타난다.[1] 고혈증은 또한 몸 밖의 기압의 하락으로 인해 발생할 수 있다. 용어는 그리스어 ὑπέρ(hupér) 'over' + αμμα(haîma) '혈액'에서 왔다.

혈류 조절

기능적 고혈증은 대사물의 존재와 일반적인 조건의 변화로 인해 조직으로의 혈류량이 증가하는 것이다. 조직이 활동을 증가시키면 산소 및 pH의 부분압력에서 잘 특징지어지는 하락, 이산화탄소의 부분압력 증가, 칼륨 이온의 온도 및 농도가 상승한다. 혈관수축의 메커니즘은 주로 국소대사물과 내생적 효과들이다. 조직의 대사 활성 증가는 아데노신, 이산화탄소, 젖산 등의 화학물질의 세포외 농도의 국소적인 증가와 산소 및 pH의 감소로 이어진다. 이러한 변화들은 상당한 혈관확장을 일으킨다. 그 반대는 신진대사 활동이 느려지고 이러한 물질들이 조직에서 씻겨 나갈 때 발생한다. 근생효과는 동맥과 동맥을 둘러싸고 있는 혈관 평활근이 내부 압력이 감소하면 팽창하여 이들 혈관 벽의 긴장을 유지하고 벽장력이 증가하면 수축하는 내재적인 시도를 말한다.[2]

기능적 고혈증

기능적 고혈증, 대사성 고혈증, 동맥성 고혈증 또는 활성 고혈증은 조직이 활동할 때 발생하는 혈류량 증가다.[3]

고혈증은 세포대사가 강화된 기간 동안 혈관조영제의 증가 및/또는 방출에 의해 매개될 가능성이 높다. 세포대사의 증가는 혈관활성 대사 부산물의 증가를 초래한다. (대사 작용과 관련된) 투입 혈관조영제로는 이산화탄소(CO2), 수소이온(H+), 칼륨(K+), 아데노신(ADO), 질산화물(NO)이 포함되지만 이에 국한되지는 않는다. 조직에서 방출된 이러한 혈관조영기는 국소 동맥에 작용하여 혈관확장을 일으키며, 이는 혈관저항을 감소시키고 혈류량 증가를 활성조직의 모세혈관으로 향하게 한다. 이러한 증가는 혈액이 조직의 신진대사 수요 증가를 충족시키고 O-요구2 O-공급2 사이의 불일치를 예방한다. 최근 연구에 따르면 국내에서 생산된 혈관조영기는 약리학적으로든 병리학적으로든 간에 조직으로의 혈류를 보존하기 위해 한 확장기의 반목을 다른 확장기로부터 보상받을 수 있는 중복적인 방법으로 작용하고 있을 수 있다고 한다.[4] 혈류 조절의 위치(최소한 골격 근육 조직 내)가 동맥의 수준에 존재한다고 널리 생각되고 있는 가운데, 모세혈관 내피 세포가 기능적 고혈병 중 골격 근육 혈류의 조정자일 수 있다는 연구 결과가 나오기 시작했다. 혈관조영기(활성근섬유에서 방출됨)는 국소 모세혈관 내피세포를 자극할 수 있으며, 이는 혈관조영기의 신호를 업스트림 동맥혈관으로 유도하여 결과적으로 최소 저항의 경로를 생성하여 혈류가 정확하게 카피야로 전달될 수 있도록 한다.신진대사의 활성 조직을 공급하는 [5]리즈

반대로, 조직이 신진대사가 덜 활발할 때, 그것은 혈류에서 간단히 씻겨 나가는 신진대사를 더 적게 생산한다.[citation needed]

신진대사를 할 때 체내에서 흔히 볼 수 있는 영양소의 대부분이 이산화탄소로 전환되기 때문에 혈관과 주변의 중간액 내 이산화탄소 농도가 높아짐에 따라 혈관 주변의 매끄러운 근육이 이완된다. 이 평활근의 이완은 혈관확장과 혈액순환의 증가를 초래한다.[citation needed]

어떤 조직들은 산소와 연료를 더 빨리 또는 더 많이 필요로 한다. 기능적 고혈증에 대한 특별한 메커니즘을 가지고 있다고 알려진 조직과 장기의 예는 다음과 같다.[citation needed]

반응성 고혈증

동맥성 고혈증의 하위 범주인 반응성 고혈증은 짧은 기간 동안 이차혈증에 이어 발생하는 장기 혈액 흐름의 일시적인 증가다. 산소가 부족하고 대사성 폐기물이 쌓일 것이다.[citation needed]

이것은 일반적으로 Buerger의 테스트를 이용하여 다리에서 시험된다.[citation needed]

반응성 고혈증은 종종 레이노 현상의 결과로 발생하는데, 이 현상으로 인해 정관 내의 혈관조직은 조직의 백혈병과 괴사로 이어지고, 따라서 노폐물을 제거하고 세포 파편을 제거하기 위해 혈류의 후속 증가가 일어난다.[citation needed]

참조

  1. ^ Jon Aster; Vinay Kumar; Abul K. Abbas; Nelson Fausto (2009). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8th ed.). Philadelphia: Saunders. p. 113. ISBN 978-1-4160-3121-5.
  2. ^ Davis, Michael J.; Hill, Michael A. (1999-04-01). "Signaling Mechanisms Underlying the Vascular Myogenic Response". Physiological Reviews. American Physiological Society. 79 (2): 387–423. doi:10.1152/physrev.1999.79.2.387. ISSN 0031-9333.
  3. ^ Clifford, Philip S. (2011). "Local control of blood flow". Advances in Physiology Education. American Physiological Society. 35 (1): 5–15. doi:10.1152/advan.00074.2010. ISSN 1043-4046.
  4. ^ Lamb, Iain; Murrant, Coral (15 November 2015). "Potassium inhibits nitric oxide and adenosine arteriolar vasodilatation via KIR and Na+/K+ATPase: implications for redundancy in active hyperaemia". Journal of Physiology. 593 (23): 5111–5126. doi:10.1113/JP270613. PMC 4666990. PMID 26426256.
  5. ^ Murrant, Coral L.; Lamb, Iain R.; Novielli, Nicole M. (2016-12-30). "Capillary endothelial cells as coordinators of skeletal muscle blood flow during active hyperaemia". Microcirculation. 24 (3): e12348. doi:10.1111/micc.12348. ISSN 1549-8719. PMID 28036147. S2CID 3706150.

외부 링크

  • 적극적이고 반응성이 높은 과대망상증. 리처드 클라번드 박사 심혈관 생리학 개념. 2006년 2월 27일 접속.