심장학에서의 압력-체적 루프 분석

Pressure–volume loop analysis in cardiology

시스템의 압력 대 체적의 그래프는 시스템에서 수행한 작업과 효율성을 측정하기 위해 오랫동안 사용되어 왔습니다.이 분석은 심장을 포함한 엔진과 펌프에 적용할 수 있습니다.심장 성능에 대한 상당한 양의 정보는 압력 대 체적 그림(압력-체적 다이어그램)에서 확인할 수 있습니다.실험적으로 PV-루프 값을 측정하기 위해 많은 방법이 결정되었다.

심압-용적 루프

그림 1: 심장 사이클 컴포넌트를 특징으로 하는 이상적인 압력-용적도.

실시간 좌심실(LV) 압력-용적 루프는 실험 동물과 사람의 심장 역학을 이해하기 위한 프레임워크를 제공한다.이러한 루프는 좌심실 내의 압력과 체적을 실시간으로 측정하여 발생할 수 있습니다.이러한 루프에서 뇌졸중 부피, 심박출량, 방출률, 심근 수축성 등과 같은 여러 생리학적으로 관련된 혈류역학 파라미터를 결정할 수 있습니다.

좌심실에 대한 PV 루프를 생성하기 위해 LV 압력은 단일 심장 주기 동안 여러 시점의 LV 볼륨에 대해 플롯됩니다.

심장 용어

애프터로드

후하중은 수축하기 위해 심장의 챔버에서 생성되는 평균 장력입니다.그것은 또한 심장이 피를 배출해야 하는 '하중'으로 간주될 수 있다.따라서 애프터 로드는 대동맥 대형 혈관 컴플라이언스, 파동 반사 및 소형 혈관 저항(LV 애프터 로드) 또는 유사한 폐동맥 파라미터(RV 애프터 로드)의 결과입니다.

좌심실 후하중은 다양한 질환의 영향을 받는다.LV가 높아진 동맥 말초 저항과 낮은 규정 준수를 극복하기 위해 더 열심히 작동해야 하므로 고혈압은 후 부하를 증가시킵니다.대동맥 협착이나 부전 같은 대동맥 판막 질환도 후하중을 증가시키는 반면 승모판 역류증은 후하중을 감소시킨다.

프리로드

프리로드란 수축 직전에 단일 심근세포가 늘어나는 것으로 설명되며, 따라서 사르세레 길이와 관련이 있다.온전한 심장에서는 육종 길이를 결정할 수 없기 때문에 심실 확장 말기 용량 또는 압력과 같은 다른 예하중 지수를 사용한다.

예를 들어 정맥의 복귀가 증가하면 프리로드가 증가합니다.이는 심실의 확장기 말기압과 부피가 증가하여 육갑이 늘어나기 때문입니다.프리로드는 다음과 같이 계산할 수 있습니다.

어디에

  • LVEDP = 좌심실 확장기 말기압
  • LVEDR = 좌심실 확장기 말기 반지름(심실 중간 지점)
  • h = 심실의 두께

압력-용적 파라미터

스트로크 볼륨

뇌졸중 볼륨(SV)은 우/좌심실에서 단일 수축으로 배출되는 혈액의 양입니다.이는 확장기 말기 볼륨(EDV)과 수축기 말기 볼륨(ESV)의 차이입니다.

수학적 로 SV

스트로크 볼륨은 프리로드, 애프터로드 및 비방향성(수축성)의 변화에 영향을 받습니다.일반 하트에서는 SV는 후부하의 영향을 크게 받지 않지만, 장애가 있는 하트에서는 후부하 변화에 매우 민감합니다.스트로크 볼륨은 기본적으로 이젝트 비율이라는 용어와 일치합니다.

스트로크 작업

심실 뇌졸중 작업(SW)은 좌심실 또는 우심실이 뇌졸중 볼륨을 각각 대동맥 또는 폐동맥으로 배출하기 위해 수행하는 작업으로 정의됩니다.PV 루프로 둘러싸인 영역은 좌심실을 고려하는지 우심실을 고려하는지 여부에 따라 뇌졸중 볼륨과 평균 대동맥 또는 폐동맥 압력(후부하)의 산물인 심실 뇌졸중 작업의 측정값입니다.

심박출량

심박출량(CO)은 단위 시간 동안 심실에서 펌핑된 혈액의 양으로 정의됩니다.

용어로 CO × text})

CO는 심장이 몸의 다양한 세포에 산소, 영양소, 화학물질을 전달하고 세포 노폐물을 제거하기 위해 혈액을 얼마나 잘 운반하고 있는지를 나타내는 지표이다.CO는 주로 신체의 세포에 의한 산소 수요에 의해 조절된다.

생리적 관련성

고혈압이나 심부전과 같은 심혈관계의 질병은 종종 CO의 변화와 관련이 있다.심근증심부전은 심박출량의 감소를 일으키는 반면, 감염과 패혈증은 심박출량을 증가시키는 것으로 알려져 있다.따라서 CO를 정확하게 측정할 수 있는 능력은 생리학적으로 중요한데, 이는 CO가 이상에 대한 개선된 진단을 제공하고 새로운 치료 전략의 개발을 이끌 수 있기 때문이다.그러나 CO는 부하 조건에 따라 달라지며 PV 평면에 의해 정의된 혈류역학 파라미터보다 낮다.추가 읽기: Bramwel의 생리학 서적

토출률

배출 비율(EF)은 각 수축 중에 심실 밖으로 배출되는 확장기 말기 체적의 비율로 정의됩니다.

으로 EF

건강한 심실의 배출 분율은 일반적으로 0.55보다 크다.그러나 EF는 부하 조건에 따라 달라지며 PV 평면에 의해 정의된 혈류역학 파라미터보다 낮다.

생리적 관련성

심근경색이나 심근증심근에 손상을 입혀 심장의 혈액 배출 능력을 손상시키고, 따라서 배출 비율을 감소시킨다.이 방출률의 감소는 심부전으로 나타날 수 있다.

EF가 낮으면 보통 수축기 기능 장애를 나타내며, 심각한 심부전은 EF가 0.2 미만이 될 수 있습니다.EF는 또한 심장의 비방향성(수축성)을 나타내는 임상 지표로도 사용됩니다.이방성이 증가하면 EF가 증가하는 반면, 이방성이 감소하면 EF가 감소합니다.

dP/dtmin 및 dP/dtmax

이 값은 심실의 최소 및 최대 압력 변화 속도를 나타냅니다.피크 dP/dt는 과거 심실 성능 지표로 사용되어 왔다.그러나 이는 부하에 의존하며 PV 평면에 의해 정의된 혈류역학 파라미터보다 낮은 것으로 알려져 있다.

수축성의 증가는 이소볼룸 수축 중 dP/dt의max 증가로 나타난다.그러나 dP/dt는max 예하중, 후하중, 심박수 및 심근비대증에도 영향을 받는다.따라서 심실 확장 말기 부피와 dP/dt의 관계는 dP/dt 단독보다 더 정확한 수축성 지표이다.

마찬가지로 확장기능의 증가 또는 이완의 증가(루시트로피)는 이소볼룸 완화 중에 dP/dt의min 증가를 일으킨다.따라서 dP/dt는min 이소볼루믹 완화 분석에서 중요한 도구로 사용되어 왔다.그러나 연구에 따르면 이 파라미터는 특히 수축성 또는 후부하의 급격한 변화 동안 LV 완화 속도의 유효한 측정값이 아닐 수 있습니다.

이소볼루믹 완화 상수(Isovolumic relaxation constant)

그림 2타우 계산(글랜츠법)

타우는 이소볼룸 이완 중 심실압의 지수적 붕괴를 나타낸다.몇몇 연구는 타우가 이소볼룸 이완의 예하중에 의존하지 않는 측정이라는 것을 보여주었다.

Tau의 정확한 추정은 심실압 측정의 정확도에 크게 좌우됩니다.따라서 실시간 순간 심실 압력을 얻으려면 높은 충실도의 압력 변환기가 필요합니다.

타우 계산(글랜츠법)

어디에

  • P = 시간 t에서의 압력
  • P0 = 진폭 상수
  • ∙ = 글란츠 완화 상수E
  • Pα = 흉막 및 심막압으로 인한 0이 아닌 점근

PV 루프 분석

이전 파라미터의 부하 의존성으로 인해 PV 평면에서 심실 기능의 보다 정확한 측정을 사용할 수 있습니다.

수축기 말기 압력량 관계

수축기 말기 압력 체적 관계를 나타내는 압력-체적 루프

수축기 말기 압력 볼륨 관계(ESPVR)는 지정된 LV 볼륨에서 심실이 생성할 수 있는 최대 압력을 나타냅니다.이는 PV 루프가 임의의 수축 상태에 대해 ESPVR을 정의하는 회선을 넘을 수 없음을 의미합니다.

ESPVR(Ees)의 기울기는 심근 수축성의 지수를 제공하는 수축기 말기 탄성을 나타냅니다.ESPVR은 프리로드, 애프터로드 및 심박수 변화에 비교적 민감하지 않습니다.따라서 배출율, 심박출량 및 뇌졸중 볼륨과 같은 다른 혈류역학 파라미터보다 수축기 기능의 지표가 향상됩니다.

ESPVR은 비방향성(수축성)이 증가함에 따라 더욱 가팔라지고 왼쪽으로 이동합니다.ESPVR은 이방성이 감소함에 따라 평탄해지고 오른쪽으로 이동합니다.

확장기 말기 압력량 관계

확장기 말기 압력량 관계.

확장기 말기 압력 볼륨 관계(EDPVR)는 심실에 대한 수동적 채우기 곡선과 심근의 수동적 특성을 나타냅니다.이 곡선을 따라 임의의 지점에서 EDPVR의 기울기는 심실 준수(또는 심실 강직)의 역수입니다.

예를 들어, 심실 준수가 감소하는 경우(예: 심실 비대) 심실은 더 딱딱해집니다.따라서 임의의 확장 말기 볼륨(EDV)에서 심실 확장 말기 압력(EDP)이 높아집니다.또는 특정 EDP의 경우 충진 손상으로 인해 준수도가 낮은 심실은 더 작은 EDV를 가질 수 있다.

심실 준수가 증가하면(벽이 현저하게 두꺼워지지 않고 심실이 고도로 확장되는 확장형 심근증 등), EDV는 매우 높을 수 있지만 EDP는 크게 상승하지 않을 수 있습니다.

압력-용적 영역

압력-볼륨 영역(PVA)은 심실 수축에 의해 생성된 총 기계적 에너지를 나타냅니다.이는 PV 루프에 포함된 스트로크 작업(SW)과 탄성 전위 에너지(PE)의 합계와 같다.

용어로 + SWtext

또한.

어디에

  • PES = 수축기 말기 압력
  • PED = 확장기 말기 압력
  • VES = 수축기 말기 볼륨
  • VED = 확장기 말기 볼륨
  • V0 – 압력이 발생하지 않을 때의 이론적인 부피

생리적 관련성

압력-체적 면적도.

PVA와 비트당 심장 산소 소비량 사이에는 매우 선형적인 상관관계가 있습니다.이 관계는 다양한 하중 및 수축 조건 하에서 유지됩니다.이 심근산소소비량(MVO2) 추정은 당뇨병, 심실비대, 심부전과 같은 다양한 질병 상태에서 심장의 에너지 요구량과 기계적 작업의 결합을 연구하는 데 사용됩니다.MVO는2 심박 효율 계산에도 사용됩니다. 심박 효율은 MVO에 대한2 심박 작업의 비율입니다.

모집 가능한 스트로크 작업 사전 로드

프리로드 리크루터블 스트로크 작업(PRSW)은 확장기 말기 볼륨과의 스트로크 작업의 선형 회귀에 의해 결정된다.PRSW 관계의 기울기는 예하중 및 후하중에 민감하지 않은 심근 수축성의 매우 선형적인 지수입니다.

생리적 관련성

모집 가능한 뇌졸중 작업을 사전 로드합니다.

심부전 중에는 심근 수축성이 감소하여 PRSW 관계의 기울기가 감소합니다.최근의 연구는 또한 (경사가 아닌) PRSW 관계의 체적 축 절편이 수축 기능 장애의 심각성을 더 잘 나타내는 지표일 수 있다는 것을 보여준다.

프랭크-스털링 곡선

프랭크-스털링 곡선

"심장은 받은 것을 펌프질한다" - 스털링의 심장의 법칙

프랭크-스털링 메커니즘은 정맥 복귀의 변화에 따라 심장의 수축력(따라서 뇌졸중 용량)을 변경할 수 있는 능력을 설명한다.즉, 확장기 말기 부피가 증가하면 스트로크 부피가 증가하게 됩니다.

프랭크-스타링 메커니즘은 프리로드에 기초하여 설명할 수 있습니다.심장이 평소보다 더 많은 혈액으로 채워짐에 따라 각 근세포가 경험하는 부하가 증가한다.이것은 근육 섬유를 늘리면서 트로포닌 C와2+ Ca 이온의 친화력을 증가시켜 근육 섬유 내에 더 많은 교잡 교량을 형성하게 합니다.그러면 심장 근육의 수축력이 증가하여 뇌졸중 양이 증가합니다.

프랭크-스털링 곡선은 근육 수축성(비방향성)의 지표로 사용할 수 있다.그러나, 심실이 작동하는 단일 프랭크-스털링 곡선이 아니라 오히려 심장의 후하중 및 비향성 상태에 의해 정의되는 곡선의 패밀리가 있다.후부하가 증가하거나 이방성이 감소하면 곡선이 아래로 오른쪽으로 이동합니다.후부하가 감소하고 이방성이 증가하면 곡선이 위쪽으로 왼쪽으로 이동합니다.

동맥 탄성

동맥 탄성

동맥 탄성(Ea)은 동맥 부하의 측정값이며 뇌졸중 부피에 대한 심실 수축기 말기 압력의 단순 비율로 계산됩니다.

용어로 E SV

심실 및 동맥 시스템을 압력 및 뇌졸중 부피의 관점에서 특성화함으로써 심실-동맥 커플링(심장과 동맥 시스템 간의 상호 작용)을 연구할 수 있습니다.

다양한 심장 이상에 대한 PV 루프 변화

확장성 심근증

확장형 심근증

확장형 심근증의 경우 벽의 보상적 비후화 없이 심실이 확장된다.LV는 유기체의 신진대사 요구를 충족시킬 만큼 충분한 혈액을 공급할 수 없습니다.

수축기 말기 및 확장기 볼륨이 증가하고 압력은 상대적으로 변하지 않습니다.ESPVR 및 EDPVR 곡선이 오른쪽으로 이동합니다.

좌심실 비대

좌심실 비대

좌심실비대증(LVH)은 심근의 두께와 질량의 증가이다.이는 심혈관 조절(운동성 심장)에 대한 정상적 가역 반응일 수도 있고, 만성적으로 증가하는 볼륨 부하(예압력) 또는 증가된 압력 부하(예압력)에 대한 비정상 불가역 반응일 수도 있습니다.EDV 및 SV를 감소시키는 병리학적 비대증의 도표를 보여줍니다.

심실근육이 두꺼워지면 챔버 준수가 저하됩니다.그 결과 LV 압력이 상승하고 ESV가 증가하며 EDV가 감소하여 심박출량이 전반적으로 감소합니다.

여기에는 두 가지 예외가 있습니다.EDV와 SV의 증가와 함께 좌심실 비대 증가는 운동선수와 건강한 정상 [2]노인에게서 나타난다[1].중간 정도의 비대증은 심박수를 낮추고 확장기를 증가시켜 뇌졸중 양을 증가시킨다.

제한성 심근증

제한성 심근증

제한성 심근증은 심실 벽이 딱딱해지고(그러나 반드시 두꺼워지지는 않음) 심장 질환 그룹을 포함하고 심장 박동 사이에 혈액이 정상적으로 채워지는 것을 저항합니다.

심장 근육이 점차 침투하거나 흉터 조직으로 대체되거나 심장 근육에 이상 물질이 축적될 때 발생한다.심실 수축기압은 정상으로 유지되고 확장기압은 상승하며 심박출량은 감소합니다.

판막 질환

대동맥 협착증

대동맥 협착증

대동맥 판막 협착증은 대동맥 판막이 비정상적으로 좁아지는 것입니다.따라서 LV 배출 시 대동맥 압력보다 LV 압력이 훨씬 높아집니다.압력 구배의 크기는 협착의 심각도와 밸브를 가로지르는 유량에 의해 결정됩니다.

대동맥 협착이 심하면

  1. 후부하 증가로 인한 심실 뇌졸중 볼륨 감소(이 때문에 배출 속도가 감소)
  2. 수축기 말기 부피의 증가
  3. 확장기 말기 부피와 압력의 보상적 증가

승모판 협착증

승모판 협착증

밸브가 열려 있을 때 승모판 오리피스가 좁아지는 현상입니다.승모판 협착은 LV 채우기를 손상시켜 확장기 말기 볼륨(프리로드)이 감소하도록 합니다.이는 프랭크-스타링 메커니즘에 의한 뇌졸중 볼륨 감소와 심박출량 및 대동맥 압력 저하로 이어집니다.이러한 후부하 감소(특히 대동맥 확장기 압력)는 수축기 말기 볼륨을 약간 감소시키지만 확장기 말기 볼륨 감소를 극복하기에는 충분하지 않습니다.따라서 수축기 말기 부피가 감소하는 것보다 수축기 말기 부피가 감소하기 때문에 스트로크 부피가 감소합니다.

대동맥 역류

대동맥 역류

대동맥부전증(AI)은 수축기 배출이 끝날 때 대동맥 판막이 완전히 닫히지 않아 LV 확장기 동안 판막을 통해 혈액이 역류하는 상태를 말합니다.

누출성 대동맥 판막을 통해 지속적으로 역류하는 혈액은 진정한 이형성 이완 단계가 없다는 것을 의미한다.심실 충전이 강화되어 LV 볼륨이 크게 증가합니다.

LV가 수축하고 압력이 생기기 시작하면 대동맥에서 LV로 혈액이 계속 유입됩니다(대동맥 압력이 LV 압력보다 높기 때문에). 이는 진정한 이소볼룸 수축이 없음을 의미합니다.LV 압력이 대동맥 확장기 압력을 초과하면 LV가 대동맥으로 혈액을 배출하기 시작합니다.

확장기 말기 체적 증가(프리로드 증가)는 프랭크-스타링 메커니즘을 활성화하여 수축력, LV 수축기 압력 및 스트로크 체적을 증가시킵니다.

승모판 역류

승모판 역류

승모판 역류(MR)는 승모판이 완전히 닫히지 않아 심실 수축기 동안 혈액이 좌심방으로 역류할 때 발생한다.

누수가 있는 승모판을 통해 지속적으로 역류하는 혈액은 진정한 이소볼룸 수축 단계가 없음을 암시한다.심실에 가해지는 여하중이 감소하므로 수축기 말기 볼륨이 정상보다 작을 수 있습니다.

또한 일부 LV 혈액이 누출된 승모판을 통해 좌심방으로 역류하기 때문에 이소볼륨 이완의 진정한 기간은 없다.심실 확장기 충전 중에 높아진 심방 압력이 충전 중에 LV로 전달되어 LV 확장기 말기 볼륨(및 압력)이 증가합니다.이는 배출 시 여하중이 감소하는 경향이 있는 (승모판 역류 때문에) 감소된 유출 저항이 없다면 여하중이 증가할 것이다.이러한 변화의 순효과는 PV 루프의 폭이 증가한다는 것이다(즉, 심실 뇌졸중 부피가 증가함).그러나 대동맥으로의 배출(전방 흐름)은 감소합니다.이 경우 심실 뇌졸중 양이 증가하면 대동맥으로 배출되는 혈액량과 좌심방으로 다시 배출되는 혈액량이 포함됩니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Scharhag, J.ürgen. "Athlete's heart". Athlete’s heart.
  2. ^ "Cardiovascular Physiology- Changes With Aging". Medscape. Retrieved 2020-02-20.