ABCA7
ABCA7| ABCA7 | |||||||||||||||||||||||||
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| 식별자 | |||||||||||||||||||||||||
| 별칭 | ABCA7, ABCA-SSN, ABCX, AD9, ATP 바인딩 카세트 하위 제품군 A 멤버 7 | ||||||||||||||||||||||||
| 외부 ID | OMIM: 605414 MGI: 1351646 호몰로진: 22783 GeneCard: ABCA7 | ||||||||||||||||||||||||
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| 직교체 | |||||||||||||||||||||||||
| 종 | 인간 | 마우스 | |||||||||||||||||||||||
| 엔트레스 | |||||||||||||||||||||||||
| 앙상블 | |||||||||||||||||||||||||
| 유니프로트 | |||||||||||||||||||||||||
| RefSeq(mRNA) | |||||||||||||||||||||||||
| RefSeq(단백질) | |||||||||||||||||||||||||
| 위치(UCSC) | Cr 19: 1.04 – 1.07Mb | Chr 10: 80 – 80.02Mb | |||||||||||||||||||||||
| PubMed 검색 | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
| 위키다타 | |||||||||||||||||||||||||
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ATP 바인딩 카세트 하위 제품군 A 멤버 7은 인간에서 ABCA7 유전자에 의해 인코딩되는 단백질이다.[5]
함수
이 유전자에 의해 인코딩된 단백질은 ATP 결합 카세트(ABC) 트랜스포터의 슈퍼 패밀리의 일원이다. ABC 단백질은 세포내외막을 가로질러 다양한 분자들을 운반한다. ABC 유전자는 ABC1, MDR/TAP, CFTR/MRP, ALD(아드레노루쿠다이드스트로피), OABP, GCN20, 화이트 등 7개의 뚜렷한 하위가족으로 나뉜다. 이 단백질은 ABC1 하위 가족의 일원이다. ABC1 하위가족의 구성원들은 다세포 진핵생물에서만 발견되는 유일한 주요 ABC 하위가족으로 구성된다. 이 완전한 전달체는 주로 말초 백혈구, 흉선, 비장, 골수에서 가장 높은 발현을 가진 골수-림프 조직에서 검출되었다. 이 단백질의 기능은 아직 알려져 있지 않지만, 그 표현 패턴은 면역체계의 세포에서 지질동태현에 대한 역할을 시사한다. 이 유전자의 대체적인 스플라이싱은 두 가지 대본 변형을 낳는다.[5]
ABCA7 유전자의 부족은 생쥐에서 혈장 HDL과 지방조직이 암컷에서만 중간 정도 감소하는 등 표현형태를 보이는 반면 세포콜레스테롤과 인산염의 방출은 손상되지 않았다.[6] 이에 따라 플라즈마 렉틴 수치 감소도 보고됐다.[7] CD3나 CD1d의 감소는 ABCA7의 삭제로 T세포의 기능 장애를 초래할 수 있다.[8] [9]
한편, 내인성 ABCA7은 아니지만, ABCA7은 세포 인지질과 콜레스테롤의 방출을 매개하여 HDL과 같은 입자를 생성하지만 ABCA1에 의해 생성된 것보다 콜레스테롤 함량이 적다. [10] [11] ABCA7에서 생성된 HDL은 ABCA1에서 생성되는 HDL과 비교하여 분자 체 HPLC 분석에서 작으며 단일 피크로 나타난다. ABCA1에서 생성되는 HDL은 작고 콜레스테롤이 많고 많다. [12] [13] ABCA7 mRNA는 전체 길이 cDNA와 분할된 형태의 cDNA를 생성하며, 전자가 감염되었을 때에만 HDL을 생성할 수 있다.[14]
ABCA7은 세포 포식세포 활동과 관련된 것으로 나타났다.[15][16] ABCA7의 추진자는 스테롤 규제 요소(SRE)를 함유하여 스테롤 규제 요소 결합 단백질(SREBP) 2를 통해 ABCA7이 세포 콜레스테롤에 의해 하향 조절되도록 한다.[15] 따라서 ABCA7 표현과 혈소판은 HMG-감소효소 억제제(statins)를 사용하여 상향 조절된다.[17] 또한 ABCA7은 apoA-I와 같은 헬리컬 아폴리포프로테아닌에 의해 ABCA1처럼 안정화되며,[18][19][20] 따라서 그러한 상태에서는 혈소판증이 증가한다.[20]
요컨대 ABCA7은 ABCA1과 실질적으로 관련된 단백질이지만, 체외에서 전치되어 표현되지 않는 한 HDL 생성에 의한 세포 콜레스테롤 방출을 중재하지 않는다. ABCA7은 체외 및 체외에서 세포포체성 함수와 연관되어 나타나며, ABCA1에 대한 LXR/RXR 시스템의 긍정적인 피드백과 대조적으로 ABCA7 유전자의 발현은 주로 SRE/SREBP 시스템을 통해 세포콜레스테롤에 의해 음의 피드백 방식으로 조절된다.[21] 따라서 ABCA7은 콜레스테롤 대사를 숙주 방어 시스템과 연결시킨다.
임상적 유의성
2011년, 두 개의 게놈 전체 연관 연구(GWAS)는 ABCA7을 말기 알츠하이머병에 대한 새로운 취약성 발견으로 확인했다.[22][23] 이번 발견은 이후 다른 메타분석 조사에서도 확인됐다.[24][25] 그러한 ABCA7 변종들의 연관성은 기억력 저하와 사고 경미한 인지 장애 또는 피질 및 해마 위축과 같은 질병의 보다 구체적인 발견에 대해 보고되었다.[27][28]
ABCA7의 단백질 파괴 변종은 알츠하이머병에 걸리기 쉬운 것으로 밝혀졌다.[29] 디코드유전학의 아이슬란드 데이터베이스는 비활성 변종인 ABCA7 유전자가 존재할 때 알츠하이머병에 걸릴 확률이 두 배로 높아진 것으로 나타났다.[30]
녹아웃 마우스를 사용하여 ABCA7은 아밀로이드 β(Aβ) 펩타이드의 생성 및 처리에 관여하는 것으로 표시되었다. 아밀로이드 전구단백질전환생쥐의 뇌에서 ABCA7을 삭제한 결과 Aβ40과 Aβ42가 초기에 축적된 것으로 보인다.[31][32] 아밀로이드 전구단백질의 보다 빠른 내분포증은 ABCA7 결핍 생쥐의 1차 미세글리아에서 관찰되었다.[31] ABCA7의 역할은 또한 미세혈구세포 기능 및 면역 반응에 관련되어 있다.[34][13] ABCA7 함수의 직접적인 목표는 불분명하지만, 그 결과는 지금까지 기계적으로 증가된 Aβ 생산과 일치한다.
데이터는 1) ABCA7의 기능 상실은 알츠하이머병 후발 위험과 관련되며, 2) 분자배경 중 하나는 아β 펩타이드의 생산/감소 처리를 강화할 수 있으며, 3) ABCA7은 적어도 미세글리아를 포함한 혈소판증을 증가시키는 것으로 나타날 수 있다. ABCA7 유전자는 SRE/SREBP 시스템을 통해 세포 콜레스테롤에 의해 하향 조절되기 때문에 축적된 데이터는 스타틴, HMG-CoA 환원효소 억제제를 사용함으로써 알츠하이머병의 위험을 감소시킨다는 임상적 함의와 일치한다.[15][35]
참고 항목
메모들
 | 이 글의 2020년 버전은 이중 출판 모델에 따라 외부 전문가에 의해 갱신되었다. 해당 학술적 동료 검토 기사는 진에 게재되었으며, 다음과 같이 인용할 수 있다. Sumiko Abe-Dohmae; Shinji Yokoyama (19 November 2020). "ABCA7 links sterol metabolism to the host defense system: Molecular background for potential management measure of Alzheimer's disease". Gene. Gene Wiki Review Series: 145316. doi:10.1016/J.GENE.2020.145316. ISSN 0378-1119. PMC 7959064. PMID 33221536. Wikidata Q102319919. |
참조
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외부 링크
- ABCA7+단백질,+인간, 미국 국립 의학 도서관의 의학 과목 제목(MesH)
- UCSC 게놈 브라우저에서 ABCA7 인간 유전자 위치.
- UCSC 게놈 브라우저의 ABCA7 인간 유전자 세부 정보.
이 기사는 공공영역에 있는 미국 국립 의학 도서관의 텍스트를 통합하고 있다.
