시나트리얼 노드

Sinoatrial node
시나트리얼 노드
Reizleitungssystem 1.png
1) 청색으로 표시된 심장의 나머지 전도계통에 표시된 시나심 노드.
세부 사항
시스템심장의 전기전도계
동맥시나심결절동맥
식별자
라틴어노두스 시누아트리움증
약어SA 노드
메슈D012849
TA98A12.1.06.003
TA23953
FMA9477
해부학적 용어

시누아트리얼 노드(시누아트리얼 노드, SA 노드 또는 부비동 노드라고도 함)는 심장의 우심방 벽에 위치한 심박조율기 세포로 알려진 세포군이다.[1] 이 세포들은 자발적으로 심장의 전기 전도 시스템을 통해 이동하는 전기적 충동(행동 잠재력)을 만들어 내는 능력을 가지고 있다. 건강한 심장에서는 SA 노드가 지속적으로 작용 전위를 만들어 심장의 리듬(시너스 리듬)을 설정해 심장의 자연적인 심박조율기로 알려져 있다. 작용 전위(그리고 심장 박동수)가 생성되는 속도는 그것을 공급하는 신경에 의해 영향을 받는다.[2]

구조

시나트리얼 노드는 크기가 달라지는 바나나 모양의 구조물로 보통 길이 10~30mm(mm), 폭 5~7mm, 깊이 1~2mm이다.[3][4]

위치

SA 노드는 우심방 벽(Epicardium)에 위치하며, 축농정맥(Hencechin- + rial)이라고 하는 부위에서 상방정맥의 입구에 횡방향으로 위치한다.[5] 그것은 심장의 내부 표면에 위치한 크리스타 말단이라고 불리는 홈과 외부 표면의 해당 설커스 말단 사이에 대략 위치한다.[2] 이 홈들은 상정맥의 입구와 하정맥 사이에 흐른다.

미세조영술

그림 2: SA 노드(이미지 중앙 오른쪽)와 그 주변 조직의 저배율 스테인드이미지. SA 노드는 개방 루멘으로 보이는 시나심 결절동맥을 둘러싸고 있다. 오른쪽 아트리움의 심장 근육 세포는 노드의 왼쪽, 지방 조직은 오른쪽에서 볼 수 있다.

SA 노드의 세포들은 신경, 혈관, 콜라겐, 지방을 포함하는 결합조직의 망사 안에 퍼져있다. SA 노드 셀을 바로 둘러싸고 있는 것은 편집증적인 세포들이다.[2] 이 세포들은 SA 노드 세포와 아트리움의 나머지 부분 사이의 중간 구조를 가지고 있다.[6] 결합조직은 편집성 세포와 함께 나머지 아트리움의 SA 노드를 절연시켜 심방 세포의 전기적 활동이 SA 노드 세포에 영향을 미치지 못하게 한다.[2] SA 노드 셀은 주변 심방 셀보다 작고 가늘며, 평균 셀은 직경 약 8마이크로미터, 길이 약 20~30마이크로미터(1마이크로미터=0.000001미터)이다.[7] 심방 세포와 달리, SA 노드 세포는 더 적은 미토콘드리아와 근피버와 더 작은 사코플라스믹 레티쿨룸을 포함하고 있다. 이는 SA 노드 세포가 심방 세포와 심실 세포에 비해 수축할 수 있는 설비가 부족하다는 것을 의미한다.[8]

작용 전위는 갭 접합이라고 알려진 모공을 통해 하나의 심장 세포에서 다음 세포로 전달된다. 이러한 틈새 접합은 코넥신이라고 불리는 단백질로 이루어져 있다. SA 노드 내에 갭 결합이 적고 크기가 더 작다. 이것은 다시 주변 심방 세포로부터 SA 노드를 절연하는 데 중요하다.[2][8]

혈액공급

시나심 노드는 시나심 결절 동맥에서 혈액을 공급받는다. 그러나 이러한 혈액 공급은 개인마다 크게 다를 수 있다. 예를 들어, 대부분의 인간에게 이것은 단일 동맥이지만, 어떤 경우에는 SA 노드를 공급하는 시나심 노드 동맥이 2개 또는 3개 있었다. 또한 SA 노드 동맥은 주로 오른쪽 관상동맥의 한 가지에서 발생하지만, 일부 개인에서는 왼쪽 관상동맥의 한 가지인 원곡동맥에서 발생하였다. 마지막으로, SA 노드 동맥은 일반적으로 SA 노드에 도달하기 전에 상위 정맥 뒤쪽을 통과하지만, 어떤 경우에는 앞쪽을 통과한다. 이러한 많은 차이에도 불구하고, 한 개인이 얼마나 많은 시나심 결절동맥을 가지고 있는지, 또는 그것들이 어디에서 생겨났는지에는 아무런 이점이 없어 보인다.

정맥 배수

SA 노드에서 피를 빼내는 큰 정맥은 없다. 대신 작은 정맥이 우심방으로 직접 피를 빼낸다.[10]

함수

페이스메이킹

참고 항목: 심박조율기

시나심 노드 세포의 주된 역할은 심장 근육 세포를 통과하여 수축을 일으킬 수 있는 심장의 작용 전위를 시작하는 것이다. 작용 전위는 전하를 띤 원자(이온)의 움직임에 의해 생성되는 막 전위의 급속한 변화다. 자극이 없을 때 비공간조세포(심실 및 심방세포를 포함한다)는 상대적으로 일정한 막 전위를 가지며, 이를 휴식전위라고 한다. 이 휴식 단계(심장 작용 전위, 4단계 참조)는 작용 전위가 세포에 도달하면 종료된다. 이것은 심장 전체에 전파되어 근육수축을 시작하는 탈분극화라고 알려진 막전위기에 긍정적인 변화를 일으킨다. 그러나 심박조율기 세포는 휴식의 잠재력을 가지고 있지 않다. 대신에, 재분극 직후, 이들 세포의 막 전위는 다시 자동으로 탈분극되기 시작하는데, 이것은 심박조율기 전위라고 알려진 현상이다. 일단 심박조율기 잠재력이 임계 전위인 설정 값에 도달하면, 그것은 행동 전위를 생성한다.[2] 심장 내의 다른 세포들(Purkinje 섬유와[11] 심실 노드를 포함)도 작용 전위를 시작할 수 있지만, 그들은 더 느린 속도로 작용하며, 따라서 SA 노드가 적절하게 기능한다면, 일반적으로 그것의 작용 전위는 다른 조직에 의해 생성될 전위보다 우선한다.[12]

아래에 설명되어 있는 것은 시나심 노드 조치 가능성의 3단계다. 심장 작용 전위에는 5상(0-4로 표시됨)이 있지만, 심박조율기 작용 전위에는 1상이나 2상이 뚜렷하지 않다.

4단계

그림 3: 관련된 주요 이온 전류를 설명하는 시나트리얼 노드 동작 전위 파형(하향 처짐은 이온이 셀로 이동한다는 것을 나타내며, 위 처짐은 이온이 셀에서 흘러나오는 것을 나타낸다).

이 단계는 심박조율기 잠재력으로도 알려져 있다. 재분극 직후 막 전위가 매우 음극(과극화)되면 전압은 서서히 증가하기 시작한다. 이는 초기에는 칼륨 채널이 폐쇄되어 세포 밖으로 나가는 칼륨 이온(Ik)의 흐름이 감소하기 때문이다(아래 2단계 참조).[13] 또한 초극화는 초극화 활성 주기핵화-기화(HCN) 채널의 활성화를 유발한다. 매우 음극성 막 전위에서의 이온 채널의 활성화는 이례적이므로 활성화된 HCN 채널을 통한 나트륨(Na+)과 일부 K의+ 흐름을 웃긴 전류(If)라고 한다.[14] 이 재미있는 전류는 양전하(Na와++ K)가 세포로 흘러 들어가면서 세포의 막 전위가 점차 증가하게 한다. 심박조율기 잠재력과 관련된 또 다른 메커니즘은 칼슘 시계라고 알려져 있다. 이것은 칼슘 스파크라고도 알려진 사르코플라스믹 레티쿨룸(칼슘 저장고)에서 세포질로 칼슘이 자연적으로 방출되는 것을 말한다. 세포 내 칼슘의 이러한 증가는 세포에서 하나의 Ca를2+ 제거하여 3Na로+ 교환하는 나트륨-칼슘 교환기(NCX)를 활성화시킨다(따라서 세포에서 +2의 전하를 제거하되, 세포에 +3의 전하를 허용함). 세포막 전위를 더욱 증가시킨다. 칼슘은 나중에 세포막에 위치한 SERCA와 칼슘 채널을 통해 세포에 다시 들어온다.[15] 이러한 메커니즘에 의해 생성되는 막 전위의 증가는 T형 칼슘 채널을 활성화하고 그 다음 L형 칼슘 채널(매우 느리게 열림)을 활성화시킨다. 이 채널들은 세포로 Ca의2+ 흐름을 허용하여 멤브레인 전위를 더욱 양성화시킨다.

0단계

이것은 탈극화 단계다. 막 전위가 임계 전위(약 -20~-50mV)에 도달하면 셀은 빠르게 탈극하기 시작한다(더 양성이 된다).[16] 이는 주로 현재 완전 개방된 L형 칼슘 채널을 통한 Ca의2+ 흐름 때문이다. 이 단계에서는 T형 칼슘 채널과 HCN 채널이 비활성화된다.

3단계

이 단계는 재분극화 단계다. 이는 L형 칼슘 채널의 불활성화(Ca가2+ 세포 안으로 이동하는 것을 방지)와 칼륨 채널의 활성화로 인해 발생하며, 이는 K가+ 세포 밖으로 흘러나올 수 있게 되어 막 전위가 더욱 음성으로 된다.[17]

신경 공급

심박수는 시나심 노드가 작용 전위를 생성하는 속도에 따라 달라진다. 안면 심박수는 분당 60~100회다. 이것은 두 신경 세트가 활동한 결과인데, 하나는 행동 전위 생산을 늦추기 위한 행동(이것은 부교감 신경이다)과 다른 하나는 행동 전위 생산 속도를 높이기 위한 행동(교감 신경)이다.[18]

교감신경은 척수의 흉부 부위(특히 T1-T4)에서 시작된다. 이 신경들은 노라드레날린이라고 불리는 신경전달물질을 방출한다. 이것은 베타-1adrenoceptor라고 불리는 SA 노드 막의 수용체에 결합된다. 이 수용체에 대한 NA의 결합은 일련의 반응(cAMP 경로로 알려져 있음)을 개시하는 G-단백질(특히 흥분제를 위한 G-단백질s, S)을 활성화하여 주기적인 아데노소몬인산염(cAMP)이라는 분자를 생성한다. 이 cAMP는 HCN 채널에 바인딩된다(위 참조). cAMP를 HCN에 바인딩하면 Na와++ K의 세포 유입이 증가하여 페이스메이커 잠재력이 빨라져 더 빠른 속도로 작용 전위를 생성하며 심박수를 증가시킨다.[19] 심박수의 증가는 양성 크로노트로 알려져 있다.

SA 노드(특히 바구스 신경)를 공급하는 부교감 신경은 뇌에서 비롯된다. 이 신경들은 아세틸콜린이라고 불리는 신경전달물질을 방출한다. ACh는 SA 노드 막에 위치한 M2 무스카린 수용체라는 수용체에 결합한다. 이 M2 수용체의 활성화는 G단백질(특히 G단백질i, 억제용 i)이라는 단백질을 활성화시킨다. 이 G-단백질의 활성화는 cAMP 경로를 차단하여 그 영향을 감소시키고, 따라서 교감 활동을 억제하고 행동 잠재력 생산을 둔화시킨다. 이와 함께 G단백질도 칼륨 채널을 활성화시켜 K가+ 세포 밖으로 흘러나오게 하여 막 전위를 더욱 음극화시키고 심박조율기 전위를 둔화시켜 작용 전위 생성 속도를 떨어뜨려 심박수를 감소시킨다.[20] 심박수의 감소를 음의 크로노트로피라고 한다.

SA 노드에서 동작 전위를 생산하는 첫 번째 셀은 항상 같지는 않다: 이것은 페이스메이커 시프트라고 알려져 있다. 특정 동물 종(예: 개)의 경우, 우수한 변화(즉, SA 노드에서 가장 빠른 행동 전위를 생성하는 세포가 이전보다 더 높음)는 보통 심장 박동수를 증가시키는 반면, 낮은 변화(즉, SA 노드 내에서 가장 빠른 행동 전위를 생성하는 세포가 이전보다 더 낮아짐)는 심장 박동수를 증가시킨다. 심박수의 [2]감소

임상적 유의성

부비동 노드 기능장애는 심장의 전기 신호 결함으로 인한 불규칙한 심장 박동을 설명한다. 심장의 정맥 노드에 결함이 있을 때 심장의 리듬은 비정상적이 된다 - 일반적으로 너무 느리거나 기능이나 조합에서 정지하는 것을 나타내며, 정상보다 매우 빠른 경우는 드물다.[21]

따라서 SA 노드에 대한 동맥혈 공급이 차단되면(가장 일반적으로 심근경색 또는 진행성 관상동맥 질환으로 인해) SA 노드에서 백혈병과 세포 사망을 일으킬 수 있다. 이것은 SA 노드의 전기 심박조율기 기능을 방해할 수 있고, 병든 축농증후군을 초래할 수 있다.

만일 SA 노드가 작동하지 않거나, 전기 전도 시스템을 내려가기 전에 SA 노드에서 생성된 임펄스가 차단된다면, 심장 더 아래쪽에 있는 세포 그룹은 심장 박동기가 될 것이다.[22]

역사

시나트리얼 노드는 젊은 의대생 마틴 플랙에 의해 점의 심장부에서 처음 발견되었고, 그의 스승인 아서 키스경은 아내와 함께 자전거를 타고 있었다. 그들은 만스 플레이스라고 불리는 영국 켄트의 한 농가에 설치된 임시 실험실에서 이 발견을 했다. 그들의 발견은 1907년에 출판되었다.[23][24]

추가 이미지

  • 심장; 전도 시스템(SA 노드 라벨 1)

  • 심실성 다발의 도식적 표현

참고 항목

이 글은 해부학적 용어를 사용한다.

참조

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외부 링크