PSMC1

PSMC1
PSMC1
식별자
별칭PSMC1, P26S4, S4, p56, 프로테아솜 26S 서브 유닛, ATPase 1, RPT2
외부 IDOMIM: 602706 MGI: 106054 HomoloGene: 2095 GeneCard: PSMC1
직교체
종인간마우스
엔트레스

5700

19179

앙상블

ENSG00000100764

ENSMUSG00000021178

유니프로트

P62191

P62192

RefSeq(mRNA)

NM_002802
NM_001330212

NM_008947

RefSeq(단백질)

NP_001317141
NP_002793

NP_032973

위치(UCSC)Chr 14: 90.26 – 90.28MbChr 12: 100.08 – 100.09Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
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26S proteasome AAA-ATPase subunit Rpt2로도 알려진 26S protease 규제 하위 유닛 4는 인간에서 PSMC1 유전자에 의해 인코딩되는 효소다.[5][6]이 단백질은 완전 조립된 19S 단백질 복합체의 19가지 필수 부속품 중 하나이다.[7]Six 26S proteasome AAA-ATPase subunits (Rpt1, Rpt2 (this protein), Rpt3, Rpt4, Rpt5, and Rpt6) together with four non-ATPase subunits (Rpn1, Rpn2, Rpn10, and Rpn13) form the base sub complex of 19S regulatory particle for proteasome complex.[7]

유전자

PSMC1 유전자는 ATPase subunit들 중 하나를 암호화하는데, ATPases의 트리플 A 계열의 멤버로 샤퍼론 같은 활동을 한다.인간 PSMC1 유전자는 11개의 exon을 가지고 있으며 14q32.11 염색체 대역에 위치한다.

단백질

인간 단백질 26S 프로테아제 조절 서브 유닛 4는 크기가 49kDa이고 440개의 아미노산으로 구성되어 있다.이 단백질의 계산된 이론적 pI는 526S 프로테아제 규제 하위단위 5.68이다.1-73개의 아미노산 염기서열이 없는 대체 스플라이싱에 의해 하나의 표현식 이소폼이 생성된다.[8]

복합 조립체

26S 프로테아솜 콤플렉스는 보통 20S 코어 입자(CP 또는 20S 프로테아솜)와 배럴 모양의 20S 한쪽 또는 양쪽에 1개 또는 2개의 19S 규제 입자(RP 또는 19S 프로테아솜)로 구성된다.CP와 RP는 서로 다른 구조적 특성과 생물학적 기능을 가지고 있다.간단히 말해서, 20S 하위 단지는 카스파제 유사, 트립신 유사, 키모트립신 유사 활동을 포함한 세 가지 유형의 단백질 분해 활동을 제시한다.20S 서브유닛의 4개의 스택 링에 의해 형성된 챔버의 내측에 위치한 이러한 단백질 분해 활성 사이트는 무작위 단백질-엔자임 조우 및 제어되지 않은 단백질 저하를 방지한다.19S 규제 입자는 유비퀴틴 라벨이 부착된 단백질을 분해 기질로 인식하고, 단백질을 선형까지 펼치며, 20S 코어 입자의 문을 열고, 변전체를 프로톨리틱 챔버로 안내할 수 있다.그러한 기능적 복잡성을 충족시키기 위해 19S 규제 입자는 최소 18개의 구성 하위 단위를 포함한다.이러한 서브유닛은 서브유닛의 ATP 의존성, ATP 종속 서브유닛 및 ATP 독립 서브유닛에 근거한 두 가지 등급으로 분류할 수 있다.이 다단위 단지의 단백질 상호작용과 위상학적 특성에 따라 19S 규제 입자는 베이스와 리드 서브콤플렉스로 구성된다.베이스는 6개의 AAA ATPASes(Subunit Rpt1-6, 체계적 명명법)와 4개의 비 ATPase 서브유닛(Rpn1, Rpn2, Rpn10, Rpn13)으로 구성된 링으로 구성된다.따라서 26S 프로테아제 규제 하위 유닛 4(Rpt2)는 19S 규제 입자의 기본 하위 콤플렉스를 형성하는 데 필수적인 구성요소다.19S 기반 서브 콤플렉스 조립의 경우, 4개 그룹의 중추적인 조립체 보호자(HSM3/S5b, Nas2/P27, Nas6/P28 및 RPN14/PAF1, 효모/매몰의 명명법)가 4개 그룹으로 독립적으로 식별되었다.[9][10][11][12][13][14]이러한 19S 규제 입자 기반 전용 보호자는 모두 C-단자 영역을 통해 개별 ATPase 하위 단위에 바인딩된다.예를 들어 HSM3/S5b는 서브 유닛 Rpt1과 Rpt2(이 단백질), Nas2/p27 to Rpt5, Nas6/p28 to Rpt3, RPN14/PAAF1 to Rpt6에 각각 바인딩된다.이후, 3개의 중간 조립품 모듈인 Nas6/p28-Rpt3-Rpt6-Rpn14/PAF1 모듈, Nas2/p27-Rpt4-Rpt5 모듈, Hsm3/S5b-Rpt1-Rpt2-Rpn2 모듈 등 3개의 중간 조립 모듈을 형성한다.결국, 이 세 개의 모듈은 함께 모여 Rpn1과 함께 6개의 아틀라스의 헤테로헥사메리카 링을 형성한다.Rpn13의 최종 추가는 19S 베이스 서브 콤플렉스 조립체의 완성을 나타낸다.[7]

함수

세포내 단백질 분해의 약 70%를 담당하는 분해기계로서 프로테아솜 콤플렉스(26S 프로테아솜)는 세포 프로테오메의 동태성을 유지하는 데 중요한 역할을 한다.[15]따라서 잘못 접힌 단백질과 손상된 단백질은 새로운 합성을 위해 아미노산을 재활용하기 위해 지속적으로 제거되어야 한다; 동시에, 일부 핵심 규제 단백질은 선택적 저하를 통해 생물학적 기능을 수행하며, 더욱이 단백질은 MHC 등급 I 항원 발현을 위해 펩타이드로 소화된다.공간적 및 시간적 단백질분해를 통해 생물학적 과정에서 이처럼 복잡한 요구를 충족시키기 위해서는 단백질 기판을 잘 통제된 방식으로 인식하고, 모집하고, 결국에는 가수분해해야 한다.따라서 19S 규제 입자는 이러한 기능적 과제를 해결하기 위한 일련의 중요한 기능을 포함한다.단백질을 지정된 기질로 인식하기 위해 19S 콤플렉스는 특수 분해 태그인 유비쿼터스비닐화(ubiquititial tag)로 단백질을 인식할 수 있는 서브유닛을 갖췄다.또한 19S와 20S 입자의 연계를 용이하게 하기 위해 뉴클레오티드(예: ATP)와 결합할 수 있는 서브유닛(subunit)을 가지고 있으며, 20S 단지의 하부 정문을 형성하는 알파 서브유닛 C-단자의 확인변경을 유발한다.

ATPAS 서브유닛은 일련의 Rpt1–Rpt5–Rpt4–Rpt4–Rpt3–Rpt6–Rpt2와 함께 6-membed 링으로 조립되며, 이 링은 20S 코어 입자의 7-membed 알파 링과 상호 작용하며 19S RP와 20S CP 사이의 비대칭 인터페이스가 동쪽에 위치한다.[16][17]뚜렷한 Rpt ATPases의 HbYX 모티브가 있는 세 개의 C단자 꼬리는 CP의 두 개의 정의된 알파 서브 유니트 사이에 포켓에 삽입되고 CP 알파 링에서 중앙 채널의 게이트 개방을 조절한다.[18][19]

임상적 유의성

프로테아솜과 그 서브유닛은 적어도 두 가지 이유로 임상적으로 중요한데, (1) 손상된 복합체 결합 또는 기능장애 프로테아솜은 특정 질병의 근본적인 병태생리와 관련될 수 있으며, (2) 치료적 개입의 약물 대상으로 악용될 수 있다.보다 최근에는 새로운 진단 마커와 전략의 개발을 위한 프로테아솜을 고려하는 노력이 더 많이 이루어지고 있다.프로테아좀의 병태생리학에 대한 개선되고 포괄적인 이해는 향후 임상적 응용으로 이어져야 한다.

프로테아솜은 유비퀴틴-단백질 시스템(UPS)과 해당 세포 단백질 품질 관리(PQC)의 중추적 구성 요소를 형성한다.단백질 편재와 그에 따른 프로테아솜에 의한 단백질 분해와 분해는 세포 주기, 세포 성장과 분화, 유전자 전사, 신호 전달 및 세포 사멸의 조절에 있어 중요한 메커니즘이다.[21]그 후 단백질 복합체 조립 및 기능이 손상되면 단백질 분해 활동이 감소하고 단백질 종들이 손상되거나 잘못 접히는 현상이 발생한다.이러한 단백질이 축적되면 신경퇴행성질환,[22][23] 심혈관질환,[24][25][26] 염증반응 및 자가면역질환,[27] 전신 DNA손상반응에서 병생성과 표현특성에 기여하여 악성종양으로 이어질 수 있다.[28]

몇몇 임상 실험 연구 성격의 UPS수차와 규제 완화 등 몇몇이고myodegenerative 신경 퇴행성 질환의 발병에 기여하고의 disease,[31일]근 위축성 측색 경화(근 위축성 측색 경화증)[31일]헌팅턴 disease,[30]Creutz다 알츠하이머 disease,[29]파킨슨 병 disease[30]등을 표시했습니다.feldt–Jakob disease,[32]그리고 운동 뉴런 질환, 폴리글루타민(PolyQ) 질환, 근위축성[33] 및 치매와 관련된 몇 가지 희귀한 형태의 신경퇴행성 질환이 있다.[34]유비퀴틴-단백질계통(UPS)의 일부로서 프로테아솜은 심장 단백질 동점증을 유지하여 심장 허혈성 부상,[35] 심실 비대증[36], 심부전 등에 큰 역할을 한다.[37]게다가, UPS가 악성 변형에 필수적인 역할을 한다는 증거가 축적되고 있다.UPS 단백질 분해는 암의 발병에 중요한 자극 신호에 대한 암세포의 반응에 중요한 역할을 한다.따라서 p53, c-준, c-Fos, NF-bB, c-Myc, HIF-1α, MATα2, STAT3, 스테롤 조절 요소 결합 단백질 및 안드로겐 수용체와 같은 전사 인자의 저하로 인한 유전자 발현이 모두 UPS에 의해 제어되어 다양한 악성종양 개발에 관여한다.[38]Moreover, the UPS regulates the degradation of tumor suppressor gene products such as adenomatous polyposis coli (APC) in colorectal cancer, retinoblastoma (Rb). and von Hippel–Lindau tumor suppressor (VHL), as well as a number of proto-oncogenes (Raf, Myc, Myb, Rel, Src, Mos, ABL).UPS도 염증반응 규제에 관여하고 있다.이러한 활동은 대개 TNF-α, IL-β, IL-8, 접착분자(ICAM-1, VCAM-1, P-selectin)와 프로스타글란딘과 질산화물(NO)과 같은 프로테아그란딘의 발현을 더욱 조절하는 NF-164B의 활성화에 있어서 프로테아솜의 역할에 기인한다.[27]또한 UPS는 주로 사이클린의 단백질 분해와 CDK 억제제의 저하를 통해 백혈구 증식의 조절자로서 염증 반응에도 역할을 한다.[39]마지막으로, SLE, Sögren 증후군, 류마티스 관절염(RA)을 앓고 있는 자가면역질환자들은 임상 바이오마커로 응용할 수 있는 순환 프로테아솜을 주로 나타낸다.[40]

인간에서 26S 프로테아솜 AAA-ATPase 서브 유닛 Rpt2로도 알려진 26S 프로테아제 규제 서브 유닛 4'는 PSMC1 유전자에 의해 인코딩되는 효소다.[5][6]이 단백질은 완전 조립된 19S 프로테아솜 콤플렉스의 19가지 필수 서브유닛 중 하나이다.[7]PSMC1에 부족한 생쥐로부터 격리된 메가카리모세포는 프로 혈소판을 생산하는 데 실패했다.프로테아솜이 억제된 메가카리아세포에서 프로플레이렛을 생산하지 못한 것은 작은 GTPase, RoA의 상향조절과 과잉활성화 때문이었다.PSMC1과 관련된 근본적인 메커니즘을 통해 프로테아솜 기능이 혈전증에 매우 중요한 것으로 보인다.또한 이 과정에서 RoA 신호의 억제는 보르테조미브 치료 다발성 골수종 환자에서 혈소판감소증을 치료하기 위한 잠재적 전략이 될 수 있다.[41]

상호작용

PSMC1은 PSMD2[42][43] 및 PSMC2와 상호작용하는 것으로 나타났다.[43][44]

참조

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