산소-헤모글로빈 분화 곡선

산소-헤모글로빈 분화 곡선 또는 산소 분화 곡선(ODC)이라고도 하는 산소-헤모글로빈 분화 곡선은 수평 축의 일반적인 산소 장력에 대해 수직 축의 포화(산소 적재) 형태에서 헤모글로빈의 비율을 표시하는 곡선이다. 이 곡선은 우리의 피가 어떻게 산소를 운반하고 배출하는지를 이해하는 중요한 도구다. 구체적으로는 옥시헤모글로빈 분화곡선은 혈액 내 산소 포화(SO₂)와 산소의 부분압력(PO₂)과 관련되며, 이른바 '산소에 대한 헤모글로빈 친화력', 즉 헤모글로빈이 산소 분자를 얼마나 쉽게 획득하고 그것을 둘러싸고 있는 액체로 방출하는가에 의해 결정된다.

옥시헤모글로빈의 구조

배경

헤모글로빈(Hb)은 혈액 속의 산소를 운반하는 일차적인 수단이다. 각 헤모글로빈 분자는 4개의 산소 분자를 운반할 수 있는 능력을 가지고 있다. 이 산소 분자들은 헴 보철 그룹의 철과 결합한다.^[1]

헤모글로빈이 결합 산소, 결합 이산화탄소가 없을 때 결합되지 않은 순응(모양)을 갖게 된다. 첫 번째 산소 분자의 결합은 헤모글로빈의 형상에 변화를 유도하여 다른 세 개의 산소 분자와 결합하는 능력을 증가시킨다.

용해된 이산화탄소가 있으면 혈액의 pH가 변한다; 이것은 헤모글로빈의 형상에 또 다른 변화를 일으키는데, 이것은 이산화탄소를 결합시키는 능력을 증가시키고 산소를 결합시키는 능력을 감소시킨다. 첫 번째 산소 분자가 상실되고, 첫 번째 이산화탄소 분자가 결합되면서, 그러나 또 다른 형태의 변화가 일어나 산소를 결합하는 능력이 더욱 떨어지고, 이산화탄소를 결합시키는 능력이 높아진다. 헤모글로빈에 묶인 산소는 혈액의 혈장으로 방출되어 조직으로 흡수되고, 조직 속의 이산화탄소는 헤모글로빈에 묶인다.

폐에서 이 과정의 역행은 일어난다. 첫 번째 이산화탄소 분자가 사라지면 모양이 다시 변하고 다른 세 개의 이산화탄소를 배출하는 것이 더 쉬워진다.

산소는 또한 혈액의 혈장에 용해되어 운반되지만 훨씬 적은 양으로 운반된다. 헤모글로빈은 적혈구에 포함되어 있다. 헤모글로빈은 조직에 있는 것처럼 탄산이 존재할 때 결합 산소를 방출한다. 이산화탄소가 생성되는 모세혈관에서는 헤모글로빈에 묶인 산소가 혈액의 혈장으로 방출되어 조직으로 흡수된다.

그 용량의 얼마나 많은 양이 산소에 의해 언제든지 채워지는가를 산소 포화라고 한다. 백분율로 표현되는 산소 포화도는 헤모글로빈에 묶인 산소의 양과 헤모글로빈의 산소 운반 용량의 비율이다. 헤모글로빈의 산소 운반 능력은 혈액에 존재하는 헤모글로빈의 유형에 따라 결정된다. 언제든지 헤모글로빈에 묶인 산소의 양은 헤모글로빈이 노출되는 산소의 부분압력과 큰 관련이 있다. 폐에서, 치경-모세관 인터페이스에서, 산소의 부분 압력은 일반적으로 높으며, 따라서 산소는 존재하는 헤모글로빈에 쉽게 결합된다. 혈액이 산소의 부분 압력이 적은 다른 신체 조직으로 순환하면서 헤모글로빈은 낮은 산소 부분 압력이 존재하는 상태에서 산소의 전체 결합 용량을 유지할 수 없기 때문에 산소를 조직으로 방출한다.

지그모이드 모양

헤모글로빈 포화 곡선

곡선은 일반적으로 다음과 같은 종류의 공식을 사용하여 S자형 그림으로 가장 잘 설명된다.

S(t)={\frac {1}{1+e^{-t}}}.

헤모글로빈 분자는 되돌릴 수 있는 방법으로 최대 4개의 산소 분자를 결합시킬 수 있다.

곡선의 모양은 결합 산소 분자와 유입 분자의 상호작용에서 비롯된다. 첫 번째 분자의 결합은 어렵다. 그러나 이는 두 번째, 세 번째, 네 번째의 결합을 용이하게 하는데, 이는 산소 분자의 결합에 의해 유도된 헤모글로빈 분자 구조의 유도 순응적 변화 때문이다.

가장 단순한 형태에서 옥시헤모글로빈 분화곡선은 산소의 부분압력(x축)과 산소포화도(y축) 사이의 관계를 설명한다. 헤모글로빈의 산소에 대한 친화력은 산소의 연속적인 분자가 결합함에 따라 증가한다. 결합할 수 있는 최대량에 도달할 때까지 산소 부분 압력이 증가함에 따라 더 많은 분자가 결합한다. 이 한계에 접근하면 추가 결합이 거의 발생하지 않고 헤모글로빈이 산소로 포화되면서 곡선이 수평으로 나온다. 따라서 곡선은 S자형 또는 S자형을 가진다. 약 60 mmHg 이상의 압력에서 표준 분리의 곡선은 비교적 평평하며, 이는 혈액의 산소 함량이 산소 부분 압력의 큰 증가에도 크게 변하지 않는다는 것을 의미한다. 조직에 더 많은 산소를 공급하기 위해서는 헤모글로빈 수치(따라서 산소를 운반하는 능력)를 증가시키기 위해 수혈하거나 혈장에 용해된 산소를 증가시키는 보조 산소가 필요하다. 헤모글로빈에 대한 산소의 결합은 약 50 mmHg의 압력에 대해 어느 정도 지속되지만, 곡선의 이 가파른 영역에서 산소 부분 압력이 감소함에 따라 헤모글로빈의 친화력이 감소함에 따라 산소가 말초 조직으로 쉽게 하역된다. 헤모글로빈이 50% 포화상태인 혈액 내 산소의 부분압력(일반적으로 건강한 사람의 경우 약 26.6mmHg(3.5kPa))을 P라고₅₀ 한다. P는₅₀ 산소에 대한 헤모글로빈 친화력의 전통적인 척도다. 헤모글로빈 산소 친화력을 변화시키고 결과적으로 곡선을 오른쪽이나 왼쪽으로 이동시키는 질병이나 다른 조건이 있을 때, P는₅₀ 그에 따라 변화한다. 증가된 P는₅₀ 표준 곡선의 우측 이동을 나타내며, 이는 50% 산소 포화도를 유지하기 위해 더 큰 부분 압력이 필요하다는 것을 의미한다. 친화력이 떨어진다는 의미다. 반대로 P가₅₀ 낮으면 좌회전 및 친화력이 높다는 것을 의미한다.

옥시헤모글로빈 분화곡선의 '플라타우' 부분은 폐모세혈관에 존재하는 범위(p(O₂)가 50mmHg가 될 때까지 운반되는 산소의 최소 감소량)이다.

옥시헤모글로빈 분화곡선의 '스텝' 부분은 전신 모세혈관에 존재하는 범위다(전통 모세혈관 p(O₂)의 작은 감소로 대사 활성세포에 대한 대량의 산소가 방출될 수 있다).

곡선에서 헤모글로빈에서 산소를 제거/추가할 때 각 연속 산소의 상대적 친화력을 보려면 s(O₂)의 해당 증가/감소에 필요한 p(O₂)의 상대적 증가/감소를 비교하십시오. 69

표준 편차 곡선에 영향을 미치는 요인

산소가 헤모글로빈에 결합하는 강도는 몇 가지 요인에 의해 영향을 받는다. 이러한 요인들은 옥시헤모글로빈 분화 곡선을 바꾸거나 재구성한다. 우측 이동은 연구 중인 헤모글로빈이 산소에 대한 친화력이 감소했음을 나타낸다. 이것은 헤모글로빈이 산소와 결합하는 것을 더 어렵게 만들지만(동일한 산소 포화도를 달성하기 위해 높은 부분적인 산소 압력을 필요로 함), 헤모글로빈이 그것과 결합한 산소를 방출하는 것을 더 쉽게 만든다. 이 곡선의 오른쪽 이동의 효과는 운동 중이나 출혈성 쇼크와 같이 가장 필요할 때 조직 내 산소의 부분 압력을 증가시킨다. 이와는 대조적으로, 곡선은 이러한 조건들의 반대편에 의해 왼쪽으로 이동한다. 이 좌회전 현상은 연구 중인 헤모글로빈이 산소에 대한 친화력이 높아져 헤모글로빈이 산소를 더 쉽게 결합하지만 더 마지못해 배출한다는 것을 나타낸다. 곡선의 좌측 이동은 헤모글로빈의 산소 친화력(예: 폐) 증가의 신호다. 마찬가지로, 우측 시프트는 체온, 수소 이온, 2,3-비스인스포글리세레이트(2,3-BPG) 농도 또는 이산화탄소 농도의 증가와 함께 나타나는 것처럼 친화력이 감소하는 것을 보여준다.

제어 계수	변화하다	곡선의 이동
온도	↑	→
온도	↓	←
2,3-BPG	↑	→
2,3-BPG	↓	←
pCO₂	↑	→
pCO₂	↓	←
산도 [H⁺]	↑	→
산도 [H⁺]	↓	←

참고:

좌측 시프트: O 친화력이₂ 높음
우측 시프트: 낮은₂ O 친화력
태아 헤모글로빈은 성인 헤모글로빈보다 O₂ 친화력이 더 높다. 주된 이유는 2,3-bisphosphoglycerate에 대한 친화력이 많이 감소했기 때문이다.

오른쪽으로의 이동 원인은 CO₂, Acid, 2,3-DPG,^{[Note 1]} 운동 및 온도의 니모닉 "CADET, face right!"를 사용하여 기억할 수 있다.^[2] 산소 분열 곡선을 오른쪽으로 움직이는 요인은 조직이 더 많은 산소를 필요로 하는 생리학적 상태들이다. 예를 들어 운동 중 근육은 대사율이 높아져 결과적으로 더 많은 산소를 필요로 하고 이산화탄소와 젖산을 더 많이 생산하며 체온이 상승한다.

pH

pH 감소(H⁺ 이온 농도 증가)는 표준 곡선을 오른쪽으로 이동시키는 반면, 증가하면 왼쪽으로 이동한다. 이는⁺ H 이온 농도가 높을 때 히스티딘 146과 같은 다양한 아미노산 잔류물이 주로 양성자 형태로 존재하기 때문에 T 상태에서 데옥시헤모글로빈을 안정화하는 이온 쌍을 형성할 수 있기 때문이다.^[3] T 상태는 R 상태보다 산소에 대한 친화력이 낮기 때문에 산도가 증가하면 헤모글로빈은 주어진 P_O2(및 더 많은⁺ H)에 대해 O를₂ 적게 결합한다. 이것은 보어 효과라고 알려져 있다.^[4] pH 감소에 따른 헤모글로빈의 산소 총 결합 용량 감소(즉, 곡선을 오른쪽으로만 이동하지 않고 오른쪽으로 이동시키는 것)를 근본 효과라고 한다. 이것은 뼈만 앙상한 생선으로 보인다. O에₂ 대한 헤모글로빈의 결합 친화력은 상대적으로 높은 pH에서 가장 크다.

이산화탄소

이산화탄소는 두 가지 면에서 곡선에 영향을 미친다. 첫째, CO₂ 축적은 화학적 상호작용을 통해 카르바미노 화합물이 생성되도록 하며, 이는 카바미노헤모글로빈을 형성하는 헤모글로빈에 결합된다. CO는₂ 헤모글로빈의 결합 부위가 아닌 곳에서 억제되기 때문에 알로스테릭 규제로 간주된다.^[5] 둘째, 중탄산염 이온의 형성에 의해 세포내 pH에 영향을 미친다. 카바미노헤모글로빈의 형성은 이온쌍의 형성에 의해 T 상태 헤모글로빈을 안정시킨다.^[3] 혈중 총₂ CO 함량의 약 5~10%만이 카르바미노 화합물로 운반되는 반면, (80~90%)는 중탄산염 이온으로 운반되고 소량은 플라즈마에 용해된다. 중탄산염 이온이 형성되면 양성자가 혈장으로 방출되어 pH(산도가 증가)가 감소하게 되고, 이는 위에서 논의한 바와 같이 곡선을 오른쪽으로 이동시킨다; 혈류에서 CO 수치가₂ 낮으면 pH가 높아져 헤모글로빈과 O에₂ 대해 보다 최적의 결합 조건을 제공한다. 이것은 헤모글로빈이 조직 호흡이 빠르게 일어나고 산소가 필요한 곳에서 이산화탄소의 농도가 급격히 증가함에 따라 더 많은 산소를 떨어뜨릴 것이기 때문에 생리학적으로 선호되는 메커니즘이다.^[6]^[7]

2,3-BPG

2,3-Bisphosphoglycerate 또는 2,3-BPG(이전의 명칭은 2,3-diphosphoglycerate 또는 2,3-DPG - reference?)는 적혈구에서 글리콜리시스 동안 형성되는 유기인산염으로, 2,3-bisphosphoglyceric acid의 결합 기반이다. 저산소혈증, 만성폐질환, 빈혈, 울혈성 심부전 등 주변조직 O 가용성이₂ 저하된 상황에서 생산량이 몇 가지 조건에서 증가하기 때문에 2,3-BPG의 생산은 중요한 적응 메커니즘일 가능성이 높다. 2,3-BPG의 높은 레벨은 곡선을 오른쪽으로 이동시킨다(유년기와 동일). 반면 2,3-BPG의 낮은 레벨은 패트릭 쇼크, 저인산혈증과 같은 상태에서 볼 수 있는 좌회전 현상을 일으킨다.^[4] 2,3-BPG가 없을 때는 헤모글로빈의 산소 친화력이 높아지며, 2,3-BPG는 헤모글로빈의 이단성 이펙터 역할을 하여 디옥시헤모글로빈에 우선 결합함으로써 헤모글로빈의 산소 친화력을 떨어뜨린다. 적혈구에서 BPG의 농도가 증가하면 헤모글로빈의 T(조속 또는 긴장), 저선호도 상태 형성을 선호하기 때문에 산소 결합 곡선이 오른쪽으로 이동하게 된다.

온도

온도 상승은 ODC를 오른쪽으로 이동시킨다. ${\ce {[O2]}}$ ${\ce {[O2]}}$ ${\ce {[O2]}}$ ${\$ 을(를) 동일하게 ${\ce {[O2]}}$ 유지하여 온도를 높이면 ${\ce {Hb}}$ ${\$ 과 ${\ce {Hb}}$ ${\ce {O2}}$ 2 $displaysty{\ce {O2}}$ 의 철 사이의 결합이 변성되기 때문에 ${\ce {O2}}$ 산소 포화도가 감소한다. 마찬가지로 온도가 증가하면 산소의 부분 압력도 증가한다. 따라서 동일한 ${\ce {[O2]}}$ [ ${\ce {[O2]}}$ ${\ce {[O2]}}$ ${\ce {[O2]}}$ ${\$ 에 대한 헤모글로빈 포화 비율이 낮거나 ${\ce {[O2]}}$ 산소 부분 압력이 높을 것이다. 따라서 곡선의 어떤 지점도 (산소의 부분 압력 증가로 인해) 오른쪽 아래로, 아래로 이동한다( ${\ce {Hb-O2}}$ - O ${\ce {Hb-O2}}$ $displaystyle {\ce$ { $Hb-O2}}:$ 결합 ${\ce {Hb-O2}}$ 약화로 인해). 따라서 곡선의 우측 이동.^[8]

일산화탄소

헤모글로빈은 산소보다 210배 더 쉽게 일산화탄소와 결합한다.^[4] 산소보다 일산화탄소에 대한 헤모글로빈의 친화력이 더 높기 때문에 일산화탄소는 아주 작은 부분 압력에서도 산소를 대체하는 매우 성공적인 경쟁자다. HbO₂ + CO → HbCO + O₂ 반응은 카복시헤모글로빈을 형성하는 산소 분자를 거의 불가역적으로 대체한다; 일산화탄소를 헤모글로빈의 철 중심부에 결합하는 것은 산소의 그것보다 훨씬 강력하며, 결합 부위는 영향을 받는 적혈구의 남은 수명 주기 동안 차단된 상태를 유지한다.^[9] 일산화탄소 수치가 증가하면 카복시헤모글로빈이 산소를 조직에 운반하지 않기 때문에 정상적인 pO를₂ 유지하는 동안 심각한 조직 저산소증을 겪을 수 있다.

메트헤모글로빈혈증의 영향

메트헤모글로빈혈증은 철 중심부가 철분 +2 산화 상태(정상 형태)에서 철분 +3 상태로 산화된 비정상 헤모글로빈의 일종이다. 이것은 산소 헤모글로빈 분화 곡선에 좌회전 변화를 일으키는데, 산소가 함유된 철분(+2 상태)을 가진 모든 잔류 헤미는 결합 산소를 조직으로 배출할 수 없기 때문이다(3+ 철분 이상은 헤모글로빈의 협조성을 손상시키기 때문에), 산소와 친화력을 증가시키기 때문이다. 그러나 메트헤모글로빈은 청산가리에 대한 친화력이 높아져 청산가리의 중독 치료에 유용하다. 우발적인 섭취의 경우, 아질산염(아밀질산염 등)을 투여하여 헤모글로빈을 의도적으로 산화시키고 메트헤모글로빈 수치를 높여 시토크롬 산화효소의 기능을 회복시킬 수 있다. 질산염은 또한 산소의 세포 공급을 촉진하는 바소딜레이터의 역할을 하며, 철소금의 추가는 생화학적으로 불활성인 헥사시노페레이트(III) 이온으로서 자유 청산가스의 경쟁적 결합을 제공한다[Fe(CN)].₆³⁻ 대안적인 접근법은 티오황산염을 투여하여 청산가리를 신장을 통해 배설되는 티오시아네이트, SCN으로⁻ 바꾸는 것이다. 메트헤모글로빈도 옥시헤모글로빈 분리가 일반 제품 대신 메트헤모글로빈과 과산화물 O가₂⁻ 형성될 때 소량으로 형성된다. 과산화수소는 자유 래디컬로 생화학적 손상을 일으키지만, 과산화수소의 작용으로 중화된다.

ITPP의 영향

일명 옥시111A로도 알려진 미오이노시톨트리스피로인산염(ITPP)은 적혈구 내 헤모글로빈의 알로스테릭 변조를 통해 산소 헤모글로빈 분화 곡선에 우측 이동을 일으키는 이노시톨 인산염이다. 조직 저산소증을 줄이기 위한 실험용 약이다. 그 영향은 영향을 받은 적혈구가 순환하는 동안 대략 지속되는 것으로 보인다.

태아헤모글로빈

태아 헤모글로빈 포화 곡선

태아 헤모글로빈(HbF)은 일반 성인 헤모글로빈(HbA)과 구조적으로 달라 HbF가 HbA보다 산소에 대한 친화력이 높다. HbF는 2개의 알파 사슬과 2개의 감마 사슬로 구성되어 있고 HbA는 2개의 알파 사슬과 2개의 베타 사슬로 구성되어 있다. 태아 분리곡선은 이러한 구조적 차이 때문에 정상 성인의 경우 곡선에 비례하여 왼쪽으로 이동한다.

일반적으로 태아의 동맥압은 성인 동맥압보다 낮다. 따라서 산소를 결합하기 위한 높은 친화력이 태아의 낮은 부분압력 수준에서 요구되어 태반 전체에 산소가 확산될 수 있다. 태반에는 2,3-BPG의 고농도가 형성되어 있으며, 2,3-BPG는 알파 체인이 아닌 베타 체인에 쉽게 결합된다. 그 결과 2,3-BPG는 성인 헤모글로빈에 더욱 강하게 결합되어 HBA가 2,3-BPG의 영향을 받지 않는 태아의 흡수를 위해 더 많은 산소를 방출하게 된다.^[10] HbF는 그 결합 산소를 방출될 수 있는 부분 압력이 훨씬 더 낮은 조직에 공급한다.

참고 항목

메모들

^ 2,3-DPG는 2,3-DiPhosphoGlyceric acid의 약자로, 2,3-BPG의 구식 명칭이다.

참조

^ Ahern, Kevin; Rajagopal, Indira; Tan, Taralyn (2017). Biochemistry Free For All (PDF) (1.2 ed.). NC: Creative Commons.
^ "Medical mnemonics". LifeHugger. Retrieved 2009-12-19.
^ ^a ^b Lehninger. Principles of Biochemistry (6th ed.). p. 169.
^ ^a ^b ^c Jacquez, John (1979). Respiratory Physiology. McGraw-Hill. pp. 156–175.
^ Ahern, Kevin; Rajagopal, Indira; Tan, Taralyn (5 August 2017). Biochemistry Free For All (1.2 ed.). NC-Creative Commons. p. 370.
^ Ahern, Kevin; Rajagopal, Indira; Tan, Taralyn (5 August 2017). Biochemistry Free For All (1.2 ed.). NC-Creative Commons. p. 134.
^ Donna, Larson (2017). Clinical Chemistry: Fundamentals And Laboratory Techniques. St. Louis, Missouri: Elsevier. p. 226. ISBN 978-1-4557-4214-1.
^ Schmidt-Nielsen (1997). Animal Physiology: Adaptation and Environment. Cambridge University Press. ISBN 0521570980.
^ Kotz, John (August 2012). Chemistry and Chemical Reactivity (8th ed.). Cengage Learning. p. 1032. ISBN 978-1133420071. Retrieved 2015-07-01.
^ Lippincott's Illustrated Review: Biochemistry 4th edition. North America: Lippincott, Williams, and Wilkins. 2007. pp. 24–35. ISBN 978-0-7817-6960-0.

외부 링크

Nosek, Thomas M. "Section 4/4ch5/s4ch5_18". Essentials of Human Physiology. Archived from the original on 2016-03-24.
대화형 옥시헤모글로빈 분리곡선
산소-헤모글로빈 분화곡선의 CO₂, pH 및 온도 시뮬레이션(좌우 이동)

[DPG-2] 2,3-DPG는 2,3-DiPhosphoGlyceric acid의 약자로, 2,3-BPG의 구식 명칭이다.

[1] Ahern, Kevin; Rajagopal, Indira; Tan, Taralyn (2017). Biochemistry Free For All (PDF) (1.2 ed.). NC: Creative Commons.

[LHC-3] "Medical mnemonics". LifeHugger. Retrieved 2009-12-19.

[Lehninger-4] Lehninger. Principles of Biochemistry (6th ed.). p. 169.

[Jacquez-5] Jacquez, John (1979). Respiratory Physiology. McGraw-Hill. pp. 156–175.

[6] Ahern, Kevin; Rajagopal, Indira; Tan, Taralyn (5 August 2017). Biochemistry Free For All (1.2 ed.). NC-Creative Commons. p. 370.

[7] Ahern, Kevin; Rajagopal, Indira; Tan, Taralyn (5 August 2017). Biochemistry Free For All (1.2 ed.). NC-Creative Commons. p. 134.

[8] Donna, Larson (2017). Clinical Chemistry: Fundamentals And Laboratory Techniques. St. Louis, Missouri: Elsevier. p. 226. ISBN 978-1-4557-4214-1.

[9] Schmidt-Nielsen (1997). Animal Physiology: Adaptation and Environment. Cambridge University Press. ISBN 0521570980.

[10] Kotz, John (August 2012). Chemistry and Chemical Reactivity (8th ed.). Cengage Learning. p. 1032. ISBN 978-1133420071. Retrieved 2015-07-01.

[Lippincotts-11] Lippincott's Illustrated Review: Biochemistry 4th edition. North America: Lippincott, Williams, and Wilkins. 2007. pp. 24–35. ISBN 978-0-7817-6960-0.

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[Note 1]

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v t 호흡생리학
호흡	숨을 쉬다 흡입하다 호기 코호흡을 의무화하다. 호흡수 레스피미터 폐계면활성제 준수 탄성 반동 이력성 기도의 저항 기관지의 과민반응 수축 팽창 기계식 환기
컨트롤	깡충깡충 뛰다 기흉 중심 무신경 중심 메둘라 등 호흡기군 복측 호흡기군 화학수용체 중심부의 말초적 폐 스트레치 수용체 헤링-브루어 반사작용
폐량	VC FRC Vt 막다른 곳 CC PEF 계산 호흡 분량 FEV1/FVC 비율 폐 기능 검사 스피로메트리 신체플라이스모그래피 최고 유량계 질소 배출
순환하다.	폐순환 저산소 폐 혈관 수축 폐분해
상호작용	환기(V) 관류(Q) 환기/투여비 V/Q 검사 폐구 가스 교환 폐가스 압력 치경 가스 방정식 치경 동맥 경사도 헤모글로빈 산소-헤모글로빈 분화 곡선(산소 포화도) 2,3-BPG 보어 효과 홀데인 효과) 탄산화 무수화물(탄소 시프트) 옥시헤모글로빈 호흡 지수 동맥혈 가스 확산 용량(DLCO)
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