SNX8

SNX8
SNX8의 3차 구조에 대한 개념을 갖게 하는 SNX9의 3차 구조는 SNX8의 [1]1차 구조와 20%의 배열 동일성과 0.3의 배열 유사성을 공유하기 때문이다.

SNX8은 초기 엔도솜에서 TGN으로의 세포 내 분자 트래픽에 관여하는 분류 넥신 단백질이다.예를 들어 면역 반응 및 콜레스테롤 조절과 관련된 사건에서 어댑터 단백질 역할을 하는 것이 제안된다.SNXs 계열의 단백질로서 SNX8은 465개의 아미노산으로 구성되며, 그 기능과 매우 관련성이 높은 BAR 도메인과 PX 도메인을 나타낸다.게다가 SNX8 연구는 알츠하이머병, 암, 신경 발달 기형과 같은 질병과 관련된 의학적 의미와 바이러스 감염과 싸우는 역할에 의해 동기 부여되었습니다.

구조.

정렬 넥신(SNX)

주요 기사:정렬 nexin

SNX8은 단백질 분류 넥신 계열에 속하며, SNX는 막 곡률 능력 덕분에 [2]내염색체 분류 및 단백질 전달에서 서로 다른 역할을 할 수 있는 두 가지 기능성 막 결합을 주로 포함한다.우선 SNX-PX는 별개의 포스포이노시티드(PI) 결합 도메인입니다.막지질과의 이 도메인의 선호적 상호작용은 SNX-PX의 주요 기능을 포스파티딜이노시톨-3-인산(PI(3)P)에 대한 단백질의 엔도솜에 대한 표적화시킨다.한편, BAR(Bin/amphiphysin/Rvs) 도메인은 포스포이노시티드 매개, 관상 기반 내염체 분류의 주요 조절제이다.따라서 이 영역은 또한 이량화되어 막곡률을 감지, 안정화 및 유도한다.두 도메인을 모두 포함하는 SNX-BAR 단백질은 내이소좀 네트워크의 [3]포스포이노시티드가 풍부하고 고곡도 관상 미세 도메인의 일부이다.

포유류의 게놈은 SNX-BAR 단백질을 코드하는 12개의 유전자를 포함합니다(SNX1, SNX2, SNX4, SNX9, SNX18, SNX32, SNX33)PDZ(Post synaptic density protein-95, disk-large, zona ocludens-1), SH3(Src homology 3) 및 RA(Ras-associated)와 같은 다른 도메인은 단백질-단백질 상호작용에 관여한다.

SNX8

관련 도메인과 아미노산을 [2][4][5]강조하는 SNX8 1차 구조.

SNX8 단백질은 다른 정렬 넥신과 매우 유사하지만 SNX1 및 SNX9와 가장 유사한 도메인 구조를 나타낸다. 이러한 이유로 SNX8 단백질의 말단 구조는 알려지지 않았지만 이론적으로는 위의 모델에 나타난 SNX9 단백질과 유사하다.전체적으로 SNX8 단백질은 분자량이 52.569Da인 [2]465개의 아미노산을 가진 하나의 고유한 펩타이드 사슬에 의해 통합된다.

PX 도메인 포함 N 터미널

주요 기사: PX 도메인

SNX8은 아미노산 71과 181 사이에 위치한 N 말단에 PX 도메인을 포함한다.효모의 PX 도메인을 가지는 호몰로지 도메인은, 이 같은 도메인내에서 아미노산 75와 178 사이에 국재한다.포스포이노시티드 결합 도메인이므로 아미노산 109, 135, 148을 포스파티딜이노시톨 3-인산에 직접 관련된 잔류물로 부각시키는 것이 중요하며, 이는 아미노산 [2][4]범위 40의 포스포이노시티드 결합 부위를 구성한다.또한 IFNγ-트리거 IKKβ 매개 비카노닉 시그널링 경로에서 [5]그 기능에 중요한 위치 95 및 126에 한 쌍의 인산화성 티로신을 포함한다.전반적으로 PX 도메인의 주요 기능은 초기 엔도솜 및 포스파티딜이노시톨 3-인산이 [6]풍부한 다른 막에 주로 SNX8을 표적화하는 것이다.

BAR 도메인 포함 C 종단

주요 기사: BAR 도메인

SNX는 아미노산 256과 440 사이에 위치한 C 말단에 BAR 도메인을 포함합니다.곡률을 유도하기 위해 막에 코팅을 형성하는 능력은 관상 구조 형성에 SNX8이 참여하는 데 핵심적입니다.또한 위치 452에 트레오닌, 위치 456에 세린을 포함한 SNX8 C-말단은 그 인산화유도를 유도하는 전통이후의 변화를 거쳐 포스포트레오닌 및 포스포세린을 생성한다.따라서 인산화 [6]부위로 분류된다.

MVP 1 맞춤법

SNX8은 또한 상동 유전자 Mvp1p에 의해 코드된 MVP1인 효모 Ortholog 단백질을 가지며, 이 또한 액포 및 리소좀 구획으로의 화물 수송을 매개하는 역할을 한다.이러한 이유로, 그것의 조사는 인간 [7]세포의 SNX8 기능에 대한 더 나은 이해로 이어질 수 있다.

생물학적 기능과 그 분자 메커니즘

SNX8은 엔도솜에서 골기로의 수송 경로에 관여하는 어댑터 단백질로 생각되며, 엔도솜증, 엔도솜 분류 및 시그널링에 관여한다.그것은 초기 엔도솜 구획에서 Golgi 네트워크로 역행하는 단백질의 역행 수송을 레트로머 매개 방식으로 하향 조절한다.따라서 SNX8은 SNX1, SNX2, Vps26 및 Vps35와 같은 레트로머 성분과의 혈소화(colocalization)가 일부 연구(및 EEA1)[7]에 의해 입증되었기 때문에 초기 엔도솜에 국소화된다.또한 SNX8 강화막 도메인을 가진 내염색체 구조의 역학은 LIC1 및 키네신-1을 포함한 반대운동단백질 다이네인-1에 의해 조절되며, 이들 [8]구조물에 힘을 가함으로써 SNX8 매개화물 이동을 세포질 내에서 가능하게 한다.연구되어 온 SNX8의 생물학적 기능은 모두 세포 내 내 체내 수송에서의 역할을 포함하고 있으며, 다음 절에서 더 자세히 설명된다.

선천성 면역 반응

세포성 RNA바이러스유발반응

SNX8은 용량 의존적인 방식으로 숙주 방어에 이르는 IFNβ 프로모터의 RLR 매개 활성화에 필요하기 때문에 RNA 바이러스에 대한 반응으로 다운스트림 이펙터 항바이러스 유전자 전사를 유도하는 핵심 성분이다.그것은 이러한 유형의 감염에 대한 선천적인 면역 반응에 관여하는 주요 어댑터 단백질인 VISA의 응집과 활성화를 적극적으로 조절한다. 이 과정은 다른 신호 성분을 모집하는 데 매우 중요하다.SNX8의 표준 국재성은 세포질 및 ER, ER-Golgi 중간 구획, 골지 장치 또는 엔도솜과 같은 다른 구획을 포함하지만 부분적으로 미토콘드리아에서 국재된다.또한 RNA 바이러스 감염은 세포졸에서 미토콘드리아로 SNX8의 전이를 일으킨다.감염 초기 단계에서 SNX8과 VISA의 관련성은 구성 수준 이상으로 증가한다(나중에 VISA의 저하가 이 현상을 감소시킨다).구조적으로 VISA의 C 말단막 통과 도메인과 SNX8의 N 말단 PX 도메인 및 C 말단이 모두 이 연결에 필요하다.SNX8-VISA 복합체의 형성은 VISA 프리온 유사 중합 및 응집을 강화합니다.VISA 활성화 후 축적에 의해 이 경로의 중간체 TBK1, IRF3, I orBα 또는 ISRE와 같은 RLR 매개 항바이러스 반응 활성화에 역할을 하는 시그널링 성분을 모집할 수 있다.인산화를 통한 NF-δB 전사 인자와 IRF3의 협력 활성화는 IFNβ 프로모터 전사를 유도한다.SNX8에 의해 RNA 바이러스 유발 발현이 자극되는 유전자의 예로는 IFNB1, ISG56 및 IL6(사이토카인 [9]분비에 관련된 IL6, IFNB1)가 있다.

또한 SNX8은 VISA가 양쪽 시그널링 경로의 중간체로서 기능하기 때문에 IFNβ 프로모터의 CARD 도메인 매개 및 MDA5 매개 활성화를 포함하는 RIG-I에도 역할을 한다.바이러스 RNA 결합 RIG-I 또는 MDA5의 VISA로의 전좌가 SNX8에 대한 친화력을 증가시키는 구조전환을 초래할 수도 있고 RNA 바이러스가 전좌를 허용하는 이들 단백질 중 하나의 번역 후 수정을 유도할 수도 있지만, SNX8에 대한 SNX8의 전좌를 위한 메커니즘은 여전히 불분명하다.VISA와의 상호작용을 위해 [9]미토콘드리아에 SNX8을 전달한다.

세포질DNA바이러스유발반응

MITA 및 VPS34의 DNA 유도 SNX8 매개 결합 및 골지 [10]장치를 통해 RE에서 핵내 마이크로솜으로 전송 경로의 단순화된 체계.

SNX8은 용량 의존적인 방식으로 IFNβ 프로모터의 MITA 매개 활성화에 필요하기 때문에 DNA 바이러스에 대한 반응으로 다운스트림 이펙터 항바이러스 유전자 전사의 유도에서 핵심 성분이다.그것은 MITA-Vps34 전위 복합체를 형성하기 위해 클래스 III 포스파티리노시톨 3 인산화효소 VPS34를 포함하는 트랜스클로콘 기계와의 관련성을 허용함으로써 항바이러스 반응을 활성화하고 억제하는 DNA 바이러스 감염에 대한 선천적 면역 반응의 중심 어댑터 단백질인 MITA의 활성화를 조절한다.골지 매개 세포 내 트래픽을 통해 HSV-1과 같은 바이러스의 감염에 의해 유도되는 ER에서 핵주변 마이크로솜 종단 구조로의 MITA 수송의 경우.이 MITA 수송 경로는 면역 반응이 시작되기 위해 필수적이다.SNX8은 위치 366의 세린에서 MITA의 인산화를 조절하고 IFNβ 프로모터 전사의 활성화에 중요한 전사 인자 IRF3를 모집하면서 이 전달 경로를 통한 MITA의 활성화에 역할을 할 것을 제안한다.이 가설을 뒷받침하는 것은 MITA, SNX8 및 VPS34가 세포질에서 열량화된다는 점과 ER, ER-Golgi 중간 구획, 골지 및 엔도솜에서 SNX8의 국소화가 MITA의 국소화와 유사하다는 사실이다.SNX8에 의해 DNA 바이러스 유발 발현이 자극되는 유전자의 예로는 IFNB1, ISG56, CXCL10 및 IL6(사이토카인 [10]분비에 관련된 IFNB1, IL6)가 있다.

IFNγ유발 IKKβ매개 비표준신호경로

SNX8은 더 알려진 IFNγ 유도 JAK-STAT1 매개 경로와 병렬로 발생하는 간섭 감마에 의해 유발되는 IKKβ 매개 비표준 신호 경로의 구성요소이다.전반적으로, 그것은 세포 내 병원체 및 케모카인 fa의 분비 단백질에 대한 숙주 방어에 참여하는 GBP 패밀리의 IFN- 유도 GTPase를 코드하는 다운스트림 이펙터 유전자 전사의 특정 서브셋의 선택적 촉진으로 이어지는 일련의 화학 반응과 분자 상호작용에 관여한다.직접 항균 활성을 나타내는 CXCL9, CXCL10 및 CXCL11 등의 mily.또한 SNX8은 용량 의존적인 방법으로 [5]IRF1 프로모터의 IFNγ 유도 활성화를 강화한다.

IFNγ-트리거 IKKβ-매개 비표준 신호 경로에서 SNX8 참여의 단순화된 체계(자동 인산화는 [5]표시되지 않음).

특히 SNX8에 의해 조절되는 이 경로의 단계는 다음과 같다.IFN activates의 수용은 야누스 키나제 1을 활성화하여 표준 구성 수준 이상의 Sxn8과의 관련성을 자극한다.JAK1-SNX8 복합체 내의 이 두 단백질 사이의 연결을 통해 JAK1은 95번과 126번 위치에서 SNX8의 티로신 인산화 작용을 촉매할 수 있다.이러한 인산화 작용은 JAK1-SNX를 활성화하며, SNX8은 JAK1-SNX8-IKKβ 복합체에서 핵인자-카파-B 키나아제 서브유닛 베타(IKKβ)의 JAK1에 대한 인산화 인히비터 모집을 허용함으로써 어댑터 또는 발판 단백질로 작용한다.이 결합은 위치 177의 세린에서 자가인산화를 통한 IKKβ 활성화(SNX8은 효소 활성이 결여되어 있음) 및 추가적인 이량화 [5]및 올리고머화에 필수적이다.

콜레스테롤 조절

SNX8 단백질은 지방산, 내인성 콜레스테롤, 트리아실글리세리드 및 인지질의 합성과 흡수에 필요한 효소의 발현을 조절하는 전사 인자의 계열인 SREBPs(Sterol Regulatory Element Binding Proteines)의 활성제로서 콜레스테롤 수치를 조절한다. 이는 전반적인 조절 결과를 낳는다.세포내 지질 항상성의.SNX8의 정확한 작용 메커니즘은 아직 알려지지 않았지만, 데이터는 SNX8이 INSIG 또는 SREBP 절단 활성화 단백질(SCAP)과 같은 SREBP 경로의 단백질과 상호 작용하지 않고 세포 내 트래픽 이벤트를 조절함으로써 SREBP 전사 활성의 조절을 통해 콜레스테롤 분포의 변화를 발생시킨다는 것을 시사한다.예를 들어 SNX8이 SREBP 경로 성분 수송에 직접 관여하는지, 콜레스테롤 화물 생산을 통한 내염색체 및 리소좀 구획화를 조절하는지는 불분명하다.이 마지막 가능성은 막 곡률을 변경하는 능력이 SNX [3]계열의 일부 단백질에 의해 공유된다는 사실에 의해 뒷받침된다.

콜레스테롤 수준의 변화가 SNX8 전사를 변화시키는 것으로 관찰되었다: 콜레스테롤은 중간 정도의 고농도 조건에서도 변하지 않고 유지되며, 그것은 곰팡이 유래 콜레스테롤을 낮추는 스타틴 메비놀린과 U1866a whic 약물의 작용으로 인해 콜레스테롤의 제한된 수준의 감소를 실험한다.h는 세포 내 콜레스테롤 수송 [11]억제제 역할을 함으로써 세포 내 콜레스테롤 군집을 촉진한다.한편 SNX8 과발현은 세포 내 콜레스테롤 수치가 높은 조건에서 콜레스테롤의 세포 내 집적을 유도하고 콜레스테롤의 비정상적인 분포를 악화시킨다.SREBP 경로와 관련하여 SNX8은 SREBP 매개 전사에 대한 콜레스테롤의 억제 영향을 성공적으로 감소시킬 수 없지만 인슐린 유도 유전자 INSIG에 [3]의해 유발되는 이 경로의 블록을 상쇄하는 중요한 효과가 있다.

세포내 비아밀로이드성 APP 트래픽

APP 트래픽과 그 아밀로이드 생성 및 비아밀로이드 생성 단백질 분해 경로의[12] 단순화된 체계

아밀로이드 전구체 단백질(APP)은 합성 후 ER에서 골지 횡단 네트워크를 통해 혈장막으로 연속적으로 운반되며, 이 트래픽 동안 α-시크리테아제에 의해 APP 절단 산물로 신경 보호 수용성 단편 sAPPα가 생성된다.최근에는 산화된 후기 엔도솜을 통한 아밀로이드 생성 경로와 골지 장치를 통한 비아밀로이드 생성 또는 항미로이드 역행 경로의 두 가지 병렬 경로를 통해 단백질 분해 처리를 위해 막에 도달하는 APP를 엔도솜에 내장할 수 있다.아밀로이드 생성 경로는 BACE1과 같은 β-시크리테아제 및 β-시크리테아제에 의해 APP 처리를 유도하여 노년층 플라크 [12]형성을 하는 세포외 위치에 축적되는 신경독성 아밀로이드 베타(Aβ) 펩타이드를 생성한다.

SNX8은 골지 장치에서 다른 세포 위치로 비아밀로이드 생성 전송을 촉진하여 APP 레벨의 증가, 세포막의 외부 표면 전체에 걸친 자극 분포, 향상된 sAPPα 분비 및 감소된 Aβ 생산(구체적으로 Aβ40 및 Aβ42의 생산)을 초래합니다. 또한 SNX8은 APP, WH의 안정성을 개선합니다.ich는 mRNA 전사에 영향을 주지 않고 더 긴 수명을 담당합니다.이 가설은 SNX8이 주로 초기 엔도솜에서 Rab5와 부분적으로는 재활용 엔도솜에서 Rab4와 Rab7과 골지 장치에서 [12]Giantin과 함께 Colocalization한다는 사실에 의해 뒷받침된다.

관상 프로파일 구축

내염색체 구획은 소포 및 관상 구조로 구성되지만, 재활용 경로를 포함하는 분류는 주로 튜브 매개로 이루어진다는 것이 입증되었다.따라서 관상구조 구축은 포스포이노시티드 매개 엔도솜 분류 단백질로서 BAR 도메인(SNX1, SNX4, SNX8)을 포함하는 SNX의 활성에 필수적이다.이 BAR 도메인은 그들이 소위 발생률 검출 과정, 특히 인산화물 농축 영역에서의 친화력 덕분에 국부적으로 존재하는 관상 프로파일로 내염색체 소포막의 곡률을 검출, 촉진 및 안정시키는 능력을 가진 나선형 코팅을 용량 의존적인 방식으로 조립할 수 있도록 한다.이 막 인지질들에 대한 PX 도메인.특히 SNX8은 초기 엔도솜막 및 엔도솜 액포 주변의 관상 엔도솜 네트워크(TEN)에서 Rab5와 함께 열원소화되며,[6] 이는 화물의 성공적인 분류에 중요한 구획이다.

관상구조 형성의 기존 결합과 초기 엔도솜에서 후기 엔도솜으로의 광화 과정도 언급할 가치가 있다. 이는 주로 세포 말초에서 대핵 위치로 역행 이동, 초기 엔도솜 내강의 산성화 및 Rab5 GTPase에서 Rab7 GTPase로의 전환이 특징이다.SNX 매개 내염색체 분류에 중요한 이러한 튜브의 구성은 이 전이 과정 동안 중요한 가속을 실험한다. 따라서 SNX8은 내생산 환경 요구 화물 운송에 관여할 수 있다.또한 SNX8은 레트로머의 요소와 상호작용하기 때문에 내염색체 [6]성숙과 소포 구조로부터의 관상 프로파일 생성 사이의 조정된 관계에서 레트로머의 양쪽 서브콤플렉스의 역할을 강조하는 것이 중요하다.

의학적 및 임상적 중요성

알츠하이머병

알츠하이머 질병의(AD)[13]SNX8:며, 따라서, 그리고 만델바움 교수는 인지 장애 cau은 Aβ 액자와 예금 축적을 줄일 수 있는non-amyloidogenic APP경로를 높이기 위한neuroprotective 역할 AD와 관련된β-amyloid 펩티드의 뇌 영역에Insoluble 축적 기억과 인지 규정하는 특성이다.sed일부 연구는 SNX8 수치가 AD 환자들의 경우 급격히 낮다는 것을 발견했습니다.또한 AD [12]마우스에서 아데노 관련 바이러스(AVV)에 의해 매개되는 SNX8 과발현이 Aβ 수치를 감소시키고 인지 장애를 역전시키는 것으로 입증되었다.또한 인간 SNX8 유전자 궤적 내의 한 쌍의 다형성(rs2286206 및 rs10249052)도 후기 [14]AD와 관련이 있다는 것을 언급하는 것이 중요하다.

신경 발달 장애

SNX8 유전자가 위치한 7p22.3 게놈 영역의 결실을 연구한 여러 사례 연구에서 SNX8 유전자는 발달, 지적, 언어, 심장 및 두개 안면 구조에 기형이 있는 운동, 인지 및 사회 정서 영역에서 상당한 장애를 가진 신경 발달 문제에 기여한다는 것을 발견했다.ay, 경미한 지적 장애와 경우에 [15][16][17]따라서는 자폐증과 관련된 인지 장애가 있다.이 아이디어는 이 연구들의 서로 다른 환자의 중복된 삭제된 영역에 SNX8이 포함되어 있다는 사실에 의해 뒷받침되며, 이는 이것이 책임 있는 유전자 [18]중 하나임을 시사한다.

항바이러스 활성

SNX8은 IFNγ-트리거 IKKβ 매개 비카노컬 시그널링 경로를 통해 리스테리아 모노사이토겐에 대한 항바이러스 역할을 한다. 이 감염에서 SNX8을 발현하는 쥐 세포는 혈액에서 IFNβ 및 IL6 사이토킨의 발현과 분비가 더 높았고, 간 및 스펜스 내 세균의 존재는 감소하였다.SNX8 음성 유도 쥐 [5]세포와 비교하여 리아 모노사이토겐 치사율.

또한 SNX8은 IFNβ 프로모터의 MITA 매개 활성화를 통해 HSV-1과 같은 DNA 바이러스에 대한 항바이러스 역할을 하며, 이 감염 하에서 SNX8을 발현하는 쥐 세포는 혈액에서 IFNβ 및 IL6 사이토카인의 발현과 분비가 높았고, 그 결과 뇌 바이러스 티터의 감소가 나타났다.SNX8 음성 유도 쥐 [10]세포와 비교하여 치사율.

마지막으로 SNX8은 IFNβ 프로모터의 VISA 매개 활성화를 통해 SeV(Sendai 바이러스)와 같은 RNA 바이러스에 대한 항바이러스 역할도 한다. 이 감염 하에서 SNX8을 발현하는 쥐 세포는 혈액에서 IFNβ 및 IL6 사이토카인의 발현과 분비가 높고 바이러스 축적이 감소하였다.SNX8 음성 유도 쥐 [9]세포와 비교하여 SeV 치사율.

심장의 기형

SNX8은 심장 영역 내의 세포와 함께 발현되기 때문에 배아 심장 조직의 발달에 관여하는 것으로 제안되고 있다.이 가설은 SNX8 활성이 SNX21 유전자에 의해 코드된 동일 계열의 단백질인 넥신 L을 선별하는 것과 관련되었다는 사실에 의해 뒷받침되고 있다.다른 유전자(FTSJ2, NUDTI 및 MAD1L1) 중 SNX8의 합불능을 유도하는 염색체 7p22의 결실은 가장 일반적인 시안 선천성 심장 결함 중 하나인 Fallot의 사구체학을 포함하는 두개골 시노시스, 이형성 특징 및 심장 기형을 일으키는 것으로 보인다.그럼에도 불구하고, 심장 조직 발달이 어떠한 변화도 겪지 않는 SNX8 결손 환자의 존재를 보여준다.마지막으로, 심장 기형은 SNX8 하플로우 기능을 필요로 하지만,[17][19][15] 그 삭제만으로는 이러한 기형을 일으키기에 충분하지 않습니다.

심장 기형과 콜레스테롤 조절 사이의 관계

이 막대 그래프는 주어진 [20]단백질에서 모든 종류의 돌연변이를 가진 15개 암 유형에서 종양 샘플의 비율을 보여준다.

SNX8은 세포 내 콜레스테롤 대사의 중단과 인신매매가 다중 인간 장애의 주요 원인이기 때문에 콜레스테롤 수치 조절에서 중요한 역할을 한다.예를 들어 일부 연구에 따르면 SNX8 결실은 정상적인 콜레스테롤 수치 조절에서 기능이 완전히 [21][22][3]손상되므로 심장 기형을 일으킬 수 있다.

신경성 통증

SNX8 유전자의 SNP(단일 뉴클레오티드 다형성)는 내염색체 내용물 분류에서의 역할로 인해 신경 장애와 관련이 있다.신경성 통증은 두경부암 치료 후 나타나는 신경계 병변이나 기능 장애로 인한 만성 쇠약통증이다.이 가설은 다른 SNX 활동이 다른 통증 조건과 [23][24]함께 확인되었다는 사실에 의해 뒷받침된다.

암

SNX8의 일부 돌연변이는 특정 종류의 암, 특히 위암과 자궁내막암과 관련이 있다.오른쪽 막대 그래프는 [20]주어진 단백질에 돌연변이를 일으키는 15가지 암의 종양 샘플 비율을 보여줍니다.게다가, 일부 연구는 다른 종류의 암과 SNX8 발현 사이에 중요한 관계를 도출하는 것으로 보인다. 대장암, 위암 또는 고환암 환자의 대부분이 높은 수준의 SNX8을 보였지만, 거의 모든 전립선암, 자궁내막암 또는 카르티노이드암 환자는 낮은 농도의 SNX8을 나타냈다.SNX8 합성의 이러한 차이 표현형의 근거는 여전히 불분명하다.[25]

레퍼런스

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