나글레리아시스

Naegleriasis
나글레리아시스
기타 이름1차 아메바성 뇌염(PAM), 아메바성 뇌염, 내글레리아 감염, 아메바성 뇌염
Méningo-encéphalite amibienne primitive.JPG
Negleria fowleri에 의한 1차 아메바성 뇌염의 조직병리학. 직접 형광 항체 얼룩.
발음
전문전염병
증상발열, 구토, 목 뻣뻣함, 발작, 조율이 불량, 혼란
원인들오염된 담수에서 나오는 나글레리아 포울레리 유기체의 깊은 비강 흡입.
위험요소약 75%의 환자가 남성에게 감염되며, 대부분의 경우는 아동 또는[1] 청소년이다.
차등진단세균성 수막염[2] 또는 곰팡이성 수막염
예방민물에서 수영하거나, 민물 환경을 피하고, 수영장의 적절한 염소 처리 시 노시클립
치료밀테포신, 플루코나졸, 암포테리신 B, 보리카졸, 대상 온도 관리[3][4]
예후98.5%의 사망률. 일부 생존자는 아니지만 영구적인 신경학적 손상을 입는다.
빈도극히 드문

Naeleriasis(일차 아메바성 뇌염; PAM)는 거의 변함없이 살아있는 단세포 eukaryote Naugleria fowleri에 의한 뇌의 치명적인 감염이다. 증상은 뇌막염과 유사하며 두통, 발열, 메스꺼움, 구토, 목 뻣뻣함, 혼란, 환각, 발작 등이 있다.[5] 증상은 5일 전후로 급속히 진행되며, 사망은 대개 증상의 1~2주 이내에 나타난다.[5][6]

N. 파울러는 연못, 호수, 강, 온천과 같은 신선한 물의 따뜻한 몸에서 발견된다. 또한 토양에서는 아메보이드 또는 임시 플라겔레이트 단계, 관리상태가 불량한 시급수, 온수기, 산업용 공장의 온수배출물 근처, 염화나 비염소화 수영장에서 발견된다. 그것이 소금물에 산다는 증거는 없다. 병이 드물기 때문에 진단 중에는 고려하지 않는 경우가 많다.

감염은 매우 드물게 발생하지만 거의 필연적으로 사망에 이르게 된다.[6][7][8] 지난 60년간 450여건의 내글레리아 환자 중 사망률이 98.5%인 7명만이 생존했다.[9]

징후 및 증상

증상의 시작은 노출 후 1~9일(평균 5일)부터 시작된다.[5] 초기 증상은 맛과 냄새의 변화, 두통, 발열, 메스꺼움, 구토, 요통,[10] 뻣뻣한 목 등을 포함한다. 2차 증상 또한 뇌막염과 같은 것으로 혼동, 환각, 주의력 부족, 아탁스, 경련, 발작 등이 있다. 증상이 시작되면 3~7일에 걸쳐 질병이 급속히 진행되는데,[11] 더 오래 걸릴 수는 있지만 보통 7~14일 후 어느 곳에서나 사망이 발생한다. 2013년 대만에서 한 남성이 나글레리아 파울리에 감염돼 25일 만에 숨졌다.[12]

그것은 최근 민물 몸에 노출된 건강한 어린이나 청소년들에게 영향을 미친다.[2] 어떤 사람들은 이단성 뇌병변, 면역억제, 발열 등의 임상 3상을 제시하였다.[13] 과학자들은 아메바가 뇌에 도달하기 위해 이동하는 기관인 더 발달되지 않고 다공성 크립리폼 판이 청소년들에게 있기 때문에 저연령층이 이 병에 걸릴 위험이 더 높다고 추측한다.[4]

원인

나글레리아 파울레리의 사람 눈처럼 생긴 구조

N. Fowleri는 코, 특히 코 조직의 후각 점막을 통해 중추신경계를 침범한다. 이는 보통 수영, 목욕, 코 관개 등의 활동을 하는 동안 N. 파울리에 오염된 물이 코로 유입된 결과로 발생한다.[14]

아메바는 후각 신경섬유를 따라 에트모이드 뼈의 크리브리폼 판을 통해 두개골로 들어간다. 그곳에서, 그것은 후각 전구와 그 후에 뇌의 다른 영역으로 이동하며, 신경 조직을 먹고 산다. 그리고 나서 이 유기체는 세포 표면에서 확장된 독특한 액틴이 풍부한 흡착 기구인 아메보스톰을 이용하여 뇌의 세포들을 단편적으로 섭취하기 시작한다.[15] 그리고 나서 그것은 병원성이 되어 1차 아메바성 뇌염(PAM 또는 PAME.

1차 아메바성 뇌막염은 세균성 뇌막염이나 바이러스성 뇌막염과 유사한 증상을 나타낸다. 갑작스러운 질병이 시작되자마자, 많은 문제들이 발생한다. 병원균에 반응해 분비되는 내생성 사이토카인은 시상하부의 체온조절 신경세포에 영향을 미쳐 체온 상승을 일으킨다.[16] 또한 사이토카인은 라미나 말단부의 혈관기관에 작용하여 시상하부에 작용하는 프로스타글란딘(PG) E2의 합성으로 이어져 체온이 상승할 수 있다.[17] 또한, 사이토카인과 외생성 엑소톡신의 방출은 뇌내 압력의 증가와 함께 뇌막의[16] nociciceptor를 자극하여 통증을 유발한다.

중추신경계에 세포독성 분자가 분비되면 신경세포의 용해와 탈피로 후각신경이 손상되는 등 광범위한 조직손상과 괴사가 발생한다.[18] 특히 후각 신경과 전구는 괴사하고 출혈성이 있다.[19] 척수 굴곡은 염증이 생긴 뇌막의 스트레칭으로 인해 누찰 경직성, 즉 목이 뻣뻣해지는 결과를 초래한다.[16] 뇌내압의 증가는 후두부위를 자극하여 메스꺼움을 유발하여 뇌허혈과 망상 형성을 손상시킬 수 있다.[16] 궁극적으로 뇌막염에 의한 뇌척수액의 증가는 뇌내압을 증가시키고 중추신경계 파괴로 이어진다. 비록 PAM에 의해 유발된 발작의 정확한 병태생리학은 알려지지 않았지만, 과학자들은 발작이 두개내 압력 증가에 의해 야기된 변색된 뇌침투성으로부터[16] 발생한다고 추측한다.

병생성

서머셋 주 배스의 로마 목욕탕, 1978년 이후 N. 포울리의[20] 존재로 인해 목욕용으로 문을 닫았다.

내글레리아폴레리는 담수의 따뜻하고 정체된 체내에서 전파되며(일반적으로 여름철에) 후각신경에 달라붙어 감염된 물을 절제한 후 중추신경계로 들어간다.[2] 그런 다음 크리브리폼 판을 통해 전뇌의 후각 전구로 이동하는데,[21] 이때 신경 조직을 먹임으로써 스스로 크게 성장한다.

진단

N. fowleri는 여러 종류의 액체 악세린 매체 또는 박테리아로 코팅된 비 영양성 한천판에서 재배될 수 있다. 대장균은 비영양 한판 위에 덧씌워질 수 있고 여기에 뇌척수액 침전물 한 방울이 더해진다. 그런 다음 37 °C에서 판을 배양하고 매일 얇은 선로에서 한지를 제거하는지 점검한다. 이는 열대우림들이 박테리아를 먹고 살았음을 나타낸다.[22]

물 속 탐지는 대장균이 첨가된 물 시료를 원심분리 한 후, 그 펠릿을 비영양 아가르 판에 도포하여 행한다. 며칠 후 판을 현미경으로 검사하고 나글레리아 낭종은 형태학으로 확인된다. 종의 정체성에 대한 최종 확인은 다양한 분자 또는 생화학적 방법에 의해 수행될 수 있다.[23]

내글러리아 존재 여부 확인은 유기체가 저온 환경(질식수)에 노출되는 이른바 플레지컬레이션 테스트를 통해 할 수 있다. 다른 아메배와 달리 내글레리아는 2시간 이내에 플레겔레이트 상태로 구별된다. 병균은 고온(42°C)에 노출되어 더욱 확인할 수 있다:내글러리아 포울러리는 이 온도에서 성장할 수 있지만, 비병원성 내글러리아 그루버리는 그렇지 않다.[citation needed]

예방

질병통제예방센터(Centers for Disease Control and Prevention)의 레크리에이션 수인성 질환 전문가인 마이클 비치 박사는 AP통신과의 인터뷰에서 오염된 물의 배출을 막기 위해 코클립을 착용하는 것이 PAM 계약 체결에 대한 효과적인 보호가 될 것이라고 말했다."[24]으로 시작하다.

대만 질병관리본부의 보도자료에 언급된 조언은 사람들이 신선한 물이 콧구멍으로 들어가는 것을 막고 머리를 맑은 물에 담가두거나 발로 진흙을 젓는 것을 피하라고 권고했다. 어떤 종류의 민물에 노출되어도 발열, 두통, 메스꺼움, 구토 등을 앓기 시작할 때는 콧구멍을 통해 민물이 이동하지 않았다는 믿음에서라도 빨리 병원으로 옮겨져 의사들이 민물에 노출된 이력에 대해 잘 알고 있는지 확인해야 한다.[25]

치료

실험실 증거와 사례 보고에 근거하여, 영웅적인 양의[26] 암포테리신 B는 1982년 미국에서 최초로 보고된 생존자 이후 PAM 치료의 전통적인 주축이 되어 왔다.[4]

치료는 또한 플루코나졸, 미코나졸, 리팜피신, 아지트로마이신 등과 같은 암포테리신 외에 여러 다른 항균제와의 결합요법을 자주 사용해 왔다. 그들은 감염 과정 초기에 투여했을 때만 제한적인 성공을 보여 왔다.[27] 플루코나졸은 암포테리신 인비트로 사용 시 내글레리아에 대한 시너지 효과가 있는 것으로 나타나 보편적으로 사용된다.[4]

리팜피신의 사용은 북미의 네 가지 생존 사례를 모두 포함하여 일반적이었지만, 리팜피신의 지속적인 사용에는 의문이 제기되었다.[4] 생체내 활동성만 가변적이며 사이토크롬 p450 경로를 유도해 사용하는 다른 항균제의 치료 수준에 강한 영향을 미친다.[4]

2013년에 미국에서 성공적으로 치료된 두 케이스는 밀테포신을 사용했다.[3] 2015년 현재, 밀테포신이 중추신경계에 얼마나 잘 도달할 수 있는지에 대한 데이터는 없었다.[4] 2015년 현재 미국 CDC는 내글레리아를 포함한 무료 아메바 치료를 위해 의사들에게 밀테포신을 제공했다.[3] 이 중 12세 여성에게는 밀테포신과 표적온도관리가 부여돼 2차적인 뇌부종을 관리하는 사례도 있었다. 그녀는 신경 손상 없이 살아 남았다. 조기 진단과 밀테포신 약으로 시작된 목표 온도 관리는 그녀의 생존에 기인한다. 반면 다른 생존자인 8세 남성은 증상이 나타난 지 며칠 만에 진단을 받고 목표 온도 관리 치료를 받지 않았지만 밀테포신을 투여받았다. 그는 아마도 영구적인 신경 손상을 입었을 것이다.[3]

2016년에는 16세 소년도 PAM에서 살아남았다. 그는 2013년에 12살 소녀의 의례와 같은 치료를 받았다. 그는 거의 완전한 신경계 회복을 이루었지만, 그는 질병에 걸린 이후로 배움이 더 힘들었다고 말했다.[3][28]

2018년 스페인 톨레도시의 10세 소녀가 스페인에서 최초로 PAM을 갖게 되면서 정맥주사 및 체내 암포테리신 B를 이용해 성공적으로 치료를 받았다.[29]

예후

1960년대 첫 설명 이후 2015년까지 PAM에서 생존한 사람은 전 세계 450명 중 7명뿐이며 이는 사망률 약 98.5%[2]를 의미한다. 생존자는 미국 4명, 멕시코 1명, 스페인 1명 등이다. 미국 생존자 중 한 명은 아마도 영구적인 뇌 손상을 입었을 것이다. 그러나 미국에서는 신경학적 손상 없이 완전히 회복한 두 명의 생존 사례가 있다. 그들은 둘 다 같은 프로토콜로 치료를 받았다.[3][4]

역학

이 질병은 희귀하고 매우 치명적이다: 2008년 현재 300명 밖에 되지 않았다.[30] 파키스탄 아가칸 대학의 약물 치료 연구 결과, 비감염성 질병에 사용되는 일부 FDA 승인 약물(디지옥신과 프로사이클로이딘이 가장 효과적인 것으로 확인됨)을 이용한 생체내 약물 감수성 검사 결과,[31] 아메바이타인 95% 이상의 아메바이타이트율로 나글리아 포울리를 죽이는 것으로 밝혀졌다. 같은 출처에서는 뇌에 대한 초국가적 경로를 통한 약물 전달 장치도 제안했다.[32]

미국에서 N. Fowleri의 PAM 사례가 보고된 가장 흔한 주는 남부 주이며, 텍사스와 플로리다의 유병률이 가장 높다. 가장 많이 영향을 받는 연령대는 5-14세(물놀이하는 사람)이다.[33] 2010년, 2012년, 2015년 미네소타 3건의 원인으로 지목된 기후변화로 감염 사례가 늘어날 수 있다.[34][35]

2013년 현재, 보고된 환자 수는 단지 진행 중인 환자와 부검 결과 모두에서 더 나은 정보에 입각한 진단이 이루어지고 있기 때문에 증가할 것으로 예상되었다.[36]

역사

1899년 프란츠 샤르딩거는 그가 아메바 그루베리라고 부르는 아메바를 처음으로 발견하여 기록하였다.[37] 나글레리아 속은 1912년 알렉시스 알렉세예프가 평활아메바를 그룹화한 것에 의해 설립되었다. 그는 아메배를 연구한 커트 네글러의 이름을 따서 나글레리아라는 용어를 만들었다.[38] 1965년이 되어서야 의사 말콤 파울러와 로드니 F. 호주 애들레이드의 카터는 인간의 아메바성 뇌염 4건을 처음 보고했다. 이 사건에는 1961년에 한 명, 1965년에 나머지 네 명의 호주 어린이들이 포함되었는데, 이들은 모두 이 병에 굴복했다.[39][40][41] 아메보플라겔라네이트에 대한 그들의 연구는 원생동물이 어떻게 환경에서도 인간 숙주에서도 자유롭게 살 수 있는지를 보여주는 예를 제공했다.[42]

1966년 파울러는 이 중추신경계(CNS) 침투를 엔타메바 히스토리티카와 같은 다른 아메배가 만든 다른 2차 침공과 구별하기 위해 N. 파울리 1차 아메바 뇌수막염(PAM)에 의한 감염을 약칭했다.[42] 회고적 연구는 PAM의 첫 번째 문서화된 사례가 1909년 영국에서 일어났을 가능성이 있다고 판단했다.[40] 1966년 미국에서 4건의 사례가 보고되었다. 1968년까지 이전에 아칸타메바나 하트마넬라의 종으로 생각되었던 원인 유기체가 나글레리아로 확인되었다. 같은 해 체코슬로바키아의 우스티나드 라빔에서 3년(1962~1965) 동안 16건의 환자가 발생했다.[43] 1970년에 카터는 말콤 파울러의 이름을 따서 아메바 N. 파울리 종의 이름을 지었다.[44][45]

사회와 문화

나글레리아 파울레리는 "뇌를 먹는 아메바"로도 알려져 있다. 발라무티아 만드릴라리스에도 이 용어가 적용되어 둘 사이에 약간의 혼란을 야기하고 있다; 발라무티아 만드릴라리스는 내글러리아 포울레리와 관련이 없으며, 그라눌로마토성 아메브 뇌염이라는 다른 질병을 일으킨다. 보통 면역기능이 정상인 사람에게서 나타나는 내과성 아메브뇌염과 달리 과립성 아메브뇌염은 면역기능이 떨어지는 사람에게서 주로 나타난다. 예를 들면 HIV/AIDS나 백혈병에서 볼 수 있다.[46]

의학 추리극 하우스 M.D.의 시즌2에서 내글레리아시스는 20, 21회의 화제였다.[47][48]

리서치

미국 국립보건원은 2016년 이 질병에 대한 연구를 위해 80만 달러를 예산으로 책정했다.[49] 페노티아진은 PAM의 동물 모델과 체외에서 시험되었다.[50] 사례에 대한 인식, 보고 및 정보를 증가시킴으로써 사례 탐지를 개선하면 감염의 조기 탐지를 가능하게 하고, 인체 또는 환경적 감염 결정 요인에 대한 통찰력을 제공하며, 치료 효과성의 개선된 평가를 가능하게 할 수 있다.[2]

참고 항목

참조

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