심장 생리학
Cardiac physiology심장 생리학 또는 심장 기능은 심장의 건강하고 손상되지 않은 기능에 대한 연구로서, 혈류, 심근 구조, 심장의 전기 전도 시스템, 심장 순환과 심박출량, 그리고 그것들이 어떻게 상호 작용하고 서로 의존하는지에 대한 연구다.null
혈류
심장은 펌프 역할을 하며 심혈관 계통에서 이중 펌프 역할을 하여 전신에 지속적인 혈액 순환을 제공한다.이 순환은 전신순환과 폐순환을 포함한다.두 회로 모두 혈액을 운반하지만 운반하는 기체의 측면에서도 볼 수 있다.폐순환은 폐로부터 산소를 모아 숨을 내쉬기 위해 이산화탄소를 전달한다.전신회로는 산소를 체내로 운반하고 상대적으로 탈산된 혈액과 이산화탄소를 폐회로 돌려보낸다.[1]null
혈액은 아트리움에서 심실로 한 방향으로 흐르고, 폐동맥을 통해 폐동맥을 거쳐 폐동맥으로, 대동맥은 전신순환으로 흐른다.폐동맥(또한 트렁크)은 각 폐에 공급하기 위해 왼쪽과 오른쪽 폐동맥에 분지한다.혈액은 삼첨판, 이첨판, 대동맥판, 폐판막에 의해 역류(정류)를 방지한다.[citation needed]null
오른쪽 심장의 기능은 탈산소혈, 우심방, 상정맥, 하정맥, 관상동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동이산화탄소는 폐의 산소와 교환될 수 있다.이것은 수동적인 확산 과정을 통해 일어난다.왼쪽 심장에서는 산소화된 혈액이 폐정맥을 통해 좌심방으로 돌아온다.그리고 나서 그것은 전신 순환을 위해 이첨판 판막을 통해 좌심실로 그리고 대동맥으로 펌프된다.결국 몸의 조직 액과 세포와 함께 체계적인 모세 혈관 대가로, 산소와 영양분의 신진대사의 세포로, 이산화 탄소와 폐기물 products[1]이 경우 교환 공급된다, 산소와 영양분 그리고 carb 한 제도적인 모세 혈관 신진대사 과정에서 세포가 사용할 수 있도록 끝냅니다.에이산화물과 노폐물이 혈액 속으로 들어갈 것이다.[1]null
심실은 아트리움보다 강하고 두껍고, 좌심실을 둘러싼 근육벽은 전신순환을 통해 혈액을 펌프질하는 데 필요한 힘이 높아 우심실을 둘러싼 벽보다 두껍다.아트리움은 주로 심장으로의 중단 없는 정맥 흐름을 허용함으로써 순환을 촉진하며 그렇지 않으면 각 심실 체극에서 발생할 수 있는 중단 정맥 흐름의 관성을 방지한다.[2]null
심근
심장 근육 조직은 자동 부정맥, 즉 고정된 속도로 심장 작용 전위를 시작하는 독특한 능력을 가지고 있다. – 충동을 세포에서 세포로 빠르게 확산시켜 심장 전체의 수축을 촉발한다.이 자동 부정맥은 여전히 내분비계와 신경계에 의해 조절된다.[1]null
심장근육세포에는 쉽게 수축할 수 있는 능력을 가진 심장근육세포와 전도체계의 심박조율기세포가 변형된 심장근육세포가 있다.심근 세포는 아트리움과 심실 내에 있는 세포의 대부분을 차지한다.이 수축기 세포들은 페이스메이커 세포로부터 나오는 행동 전위의 충동에 반응하며, 몸을 통해 혈액을 펌프질하는 수축에 책임이 있다.심박조율기 세포는 단지 (세포의 1%)를 구성하고 심장의 전도계를 형성한다.그것들은 일반적으로 계약체 세포보다 훨씬 작으며, 수축성이 제한적이라는 것을 의미하는 근피릴이나 근섬유를 거의 가지고 있지 않다.그들의 기능은 많은 면에서 뉴런과 비슷하다.[1]His와 Purkinje 섬유질의 묶음은 전도체에서 기능하는 전문화된 심근 세포다.null
심장근육의 구조
심근 세포는 골격 근세포보다 상당히 짧고 지름이 작다.심장근육(골격근과 같은)은 세포의 길이를 따라 사커에 근섬유와 근섬유의 조직화된 배열에서 비롯되는 어둡고 가벼운 띠의 줄무늬인 줄무늬가 특징적이다.T(횡단) 관은 세포에 침투하는 사르코레마(세포막)에서 나오는 깊은 자극으로 전기적 충동이 내부에 도달하게 한다.심장 근육에서 T 관은 Z라인에서만 발견된다.[1]작용 전위로 세포가 수축할 때, 칼슘은 T관절뿐만 아니라 세포의 사코플라즘 망막에서 방출된다.칼슘 방출은 액틴과 미오신 섬유질의 미끄러짐을 유발하여 수축을 일으킨다.[3]미토콘드리아의 풍부한 공급은 수축에 에너지를 제공한다.전형적으로 심근 세포는 하나의 중심핵을 가지고 있지만 둘 이상의 핵을 가질 수도 있다.[1]null
심장 근육 세포는 자유롭게 분지하고 근육의 동시적인 수축을 돕는 중간 디스크로 알려진 결합에 의해 연결된다.[4]인접 세포의 사르코레마(membrane)는 중간 계산된 디스크에서 서로 결합한다.그것들은 데스모솜, 프로테오글리칸, 촘촘한 접합, 세포 사이의 이온의 통행을 가능하게 하고 수축을 동기화하는 데 도움을 주는 많은 수의 갭 접합으로 구성되어 있다.세포간 결합조직은 또한 수축의 힘에 견디기 위해 세포들을 강하게 결합시키는 것을 돕는다.[1]null
심장 근육은 주로 지질과 탄수화물을 대사시키는 유산소 호흡 패턴을 겪는다.폐에서 나오는 산소는 헤모글로빈에 부착되고 또한 미오글로빈에도 저장되기 때문에 풍부한 산소 공급이 가능하다.지질과 글리코겐도 사코플라즘 내에 저장되어 있으며, 이것들은 미토콘드리아에 의해 분해되어 ATP를 방출한다.세포들은 긴 굴절 기간과 함께 경련 형태의 수축을 겪으며, 다음 주기는 심장이 피로 채워지는 짧은 이완 기간을 거친다.[1]null
전기 전도
아트리움에서 전기신호가 어떻게 움직이는지는 잘 알려져 있지 않다.방사상으로 움직이는 것 같지만 바흐만의 보따리와 관상동맥동근은 거의 동시에 시스톨이 있는 두 아트리움 사이의 전도에 역할을 한다.[5][6][7]심실에 있는 동안, 그 신호는 푸르킨제 섬유라고 불리는 특수한 조직에 의해 운반되고, 그 후 심근에 전하를 전달한다.[8]null
배아 심장세포를 페트리 접시로 분리해 살려두면 각각 수축에 따른 전기충동을 일으킬 수 있다.독립적으로 박동하는 두 개의 심장 근육세포를 함께 배치하면 고유속도가 높은 세포가 속도를 정하고, 그 충동이 빠른 세포에서 느린 세포로 퍼져 수축을 유발한다.더 많은 세포들이 결합됨에 따라, 가장 빠른 세포는 계속해서 비율을 통제한다.완전히 발달된 성인 심장은 심장 전도 시스템의 일부로서 가장 빠른 세포에 의해 촉발된 자신의 전기적 충동을 발생시키는 능력을 유지한다.심전도계통의 구성 요소로는 심방과 심실심실신정음, 심방절음, 심실절음, 히스(심실다발), 묶음가지, 푸르킨제세포 등이 있다.[1]null
시나트리얼(SA) 노드
정상 부비동 리듬은 심장의 심박조율기인 시나심(SA) 노드에 의해 확립된다.SA 노드는 우심방 상·후벽에 있는 심근세포의 전문화된 그룹이다.SA 노드는 탈극화 비율이 가장 높다.[1]null
이 충동은 전문화된 내부 경로를 통해 아트리움 전체에서 SA 노드에서의 시작부터 심방 심근 수축 세포와 심실 노드로 확산된다.내부 경로는 전도계통인 심실 노드에서 SA 노드에서 다음 노드로 직접 이어지는 3개의 띠(전, 중, 후)로 구성된다.이 두 노드 사이를 이동하는 데 약 50ms(밀리초)가 걸린다.이 경로의 상대적 중요성은 충동이 심방 내 심근의 수축성 세포를 통해 세포별 경로를 따라 단순히 심실 노드에 도달할 것이기 때문에 논의되어 왔다.또 바흐만의 보따리라고 불리는 특화된 경로나 오른쪽 아트리움에서 좌심방으로 직접 임펄스를 수행하는 심방간 대역도 있다.경로에 관계없이 충동이 심실중격막에 도달함에 따라 심장골격의 결합조직은 심실중절을 제외한 심실내 심근세포로 충동이 퍼지는 것을 막는다.[1]전기적 사건인 탈극화의 물결은 근육수축의 방아쇠가 된다.탈극화의 물결은 우심방에서 시작되며, 그 충격은 양쪽 아트리움의 우월한 부분에 걸쳐서 퍼져나갔다가 수축된 세포를 통해 아래로 내려간다.그런 다음 수축 세포는 아트리움의 상부에서 하방으로 수축하기 시작하여 효율적으로 혈액을 심실로 펌프질한다.[1]null
심실(AV) 노드
심실(AV) 노드는 특화된 심근전도세포의 두 번째 클러스터로 심실중격막 내 우심방 하부에 위치한다.중격막은 AV 노드를 통과하지 않고 심실로 직접 충격이 퍼지는 것을 방지한다.AV 노드가 탈극화하여 그 충동을 심실성 다발로 전달하기 전에 심각한 정지가 있다.이러한 전송 지연은 부분적으로 노드의 세포가 작은 직경 때문에 충동이 느려지기 때문이다.또한, 결절세포간의 전도는 전도세포간의 전도에 비해 효율성이 떨어진다.이러한 요인은 노드를 통과하는 데 약 100ms의 임펄스가 걸린다는 것을 의미한다.이 일시 정지는 심방 심근 세포가 충동이 심실 자체의 세포로 전달되기 전에 심실로 혈액을 펌프질하는 수축을 완료하도록 해주기 때문에 심장 기능에 매우 중요하다.SA 노드에 의한 극도의 자극으로, AV 노드는 분당 220의 임펄스를 최대로 전송할 수 있다.이것은 건강한 젊은 개인의 전형적인 최대 심장 박동수를 확립한다.손상된 심장이나 약물에 자극을 받은 심장들은 더 높은 비율로 수축할 수 있지만, 이러한 속도라면 심장은 더 이상 효과적으로 혈액을 펌프질할 수 없다.[1]null
히스 다발, 가지 묶음, 푸르킨제 섬유
AV 노드에서 발생하는 His의 묶음은 일반적으로 좌우 묶음 분기라고 불리는 두 묶음 분기로 나누기 전에 심실 중격막을 통해 진행된다.왼쪽 묶음 가지에는 두 개의 파시클이 있다.왼쪽 다발 분기는 좌심실을 공급하고, 오른쪽 다발은 우심실을 분기한다.좌심실이 우심실보다 훨씬 크기 때문에 좌심실도 우심실보다 상당히 크다.오른쪽 묶음 가지의 일부가 감속재 밴드에서 발견되어 오른쪽 유두근을 공급한다.이러한 연결 때문에 각 유두근은 거의 동시에 자극을 받기 때문에 심실의 나머지 심근 수축 세포에 바로 앞서 동시에 수축하기 시작한다.이는 우심실 수축에 앞서 화음 힘줄에 장력이 생기게 하는 것으로 여겨진다.왼쪽에 해당하는 진행자 밴드가 없다.두 묶음 가지 모두 아래로 내려가서 푸르킨제 섬유와 연결되는 심장의 정점에 도달한다.이 항로는 약 25 ms가 걸린다.[1]null
푸르킨제 섬유는 심실의 심근 수축 세포에 자극을 퍼뜨리는 추가적인 심근 전도성 섬유다.그것들은 심근 전체에서 심장의 정점에서 심실중격막과 심장의 밑부분까지 확장된다.푸르킨제 섬유는 고유전도가 빠르고, 전기충동이 약 75ms 안에 모든 심실근 세포에 도달한다.전기 자극은 정점에서 시작되기 때문에 수축도 정점에서 시작하여 심장의 밑부분을 향해 이동하는데, 이는 치약 튜브를 밑에서 짜는 것과 비슷하다.이를 통해 혈액을 심실 밖으로 뽑아 대동맥과 폐 트렁크 안으로 주입할 수 있다.SA 노드에서 임펄스가 시작된 후 심실의 탈극화까지 경과한 총 시간은 약 225 ms이다.[1]null
심장 전도성 세포의 막 전위와 이온 운동
행동전위는 전도성 심장근육세포와 수축성 심장근육세포 사이에 상당히 다르다.나트륨 Na와+ 칼륨 K+ 이온이 필수적인 역할을 하는 반면, 칼슘 이온 Ca는2+ 두 종류의 세포 모두에서 중요하다.골격근육이나 뉴런과 달리 심장전도 세포는 안정적인 휴식 잠재력을 갖고 있지 않다.전도성 세포에는 일련의 나트륨 이온 채널이 포함되어 있어, 막 전위가 -60 mV의 초기 값에서 약 –40 mV까지 천천히 상승하도록 하는 나트륨 이온의 정상적이고 느린 유입이 가능하다.결과적으로 나트륨 이온의 움직임은 자발적인 탈극화(또는 전전위 탈극화)를 일으킨다.[1]null
이때 칼슘 통로가 열리고 Ca가2+ 세포 안으로 들어가 약 +5mV의 값에 도달할 때까지 더욱 빠른 속도로 탈분극화한다.이때 칼슘 이온 채널이 닫히고 칼륨 채널이 열리면서 K보다+ 높은 플룩스를 허용하고 재분극화를 초래한다.막 전위가 약 -60mV에 도달하면 K 채널이+ 닫히고 Na+ 채널이 열리며 전위 단계가 다시 시작된다.이 과정은 심장근육에 자동부정성을 부여한다.[1]null
심장 수축 세포의 막 전위 및 이온 이동
계약체 세포와 관련된 전기적 패턴은 확연히 다르다.이 경우 급속한 탈극화가 일어나며, 그 뒤로는 고원 국면을 거쳐 다시 극화한다.이 현상은 심장 근육 세포가 두 번째 발사가 가능하기 전에 효과적으로 혈액을 펌프하는 데 필요한 긴 굴절 기간을 설명한다.이러한 심장 근세포는 비록 그럴 수 있지만 보통 자신의 전위를 개시하지 않고 오히려 그들에게 도달하려는 충동을 기다린다.[1]null
수축기 세포는 아트리움의 세포는 약 -80 mV, 심실의 세포는 -90 mV에서 전도성 세포보다 훨씬 안정적인 휴식 단계를 나타낸다.이러한 초기 차이에도 불구하고, 그들의 행동 잠재력의 다른 요소들은 사실상 동일하다.두 경우 모두 작용 전위에 자극을 받으면 전압 게이트 채널이 빠르게 열리면서 탈극화의 양성 피드백 메커니즘이 시작된다.이처럼 양전하 이온의 급속한 유입은 막 전위를 약 +30mV로 상승시키고, 이때 나트륨 채널이 닫힌다.급속한 탈극화 기간은 일반적으로 3~5ms 지속된다.탈극화는 막 전위가 상대적으로 느리게 감소하는 고원 국면에 뒤따른다.이는 느린 Ca2+ 채널의 개통에 상당 부분 기인하며, K+ 채널이 거의 열리지 않는 상태에서2+ Ca가 셀에 들어갈 수 있게 되어 K가+ 셀을 빠져나갈 수 있게 된다.비교적 긴 고원 단계는 약 175 ms 지속된다.막 전위가 약 0에 도달하면 Ca2+ 채널이 닫히고 K 채널이+ 열리면서 K가+ 셀을 빠져나갈 수 있게 된다.재분극화는 약 75ms 동안 지속된다.이때 막 전위는 한 번 더 휴식 수준에 도달하고 주기가 반복될 때까지 떨어진다.전체 이벤트는 250~300ms 동안 지속된다.[1]null
심장 수축근의 절대 내화 기간은 약 200 ms이며 상대 내화 기간은 약 50 ms로 총 250 ms이다.심장 근육은 효과적으로 혈액을 펌프하기 위해 수축해야 하고 수축은 전기적 사건을 따라야 하기 때문에 이 긴 기간은 중요하다.난치 기간이 길지 않으면 심장에는 조기 수축이 일어나 생명과 양립할 수 없을 것이다.[1]null
(a) 칼슘 이온의 유입으로 인해 긴 고원 단계가 있다.연장된 내화 기간은 다른 전기적 사건이 발생하기 전에 셀이 완전히 수축할 수 있도록 한다.
(b) 심장근육의 작용전위를 골격근의 작용전위와 비교한다.[1]
칼슘 이온
칼슘 이온은 심장 근육의 생리학에 두 가지 중요한 역할을 한다.느린 칼슘 통로를 통한 유입은 고원 단계 장기화와 절대 내화 기간을 차지한다.칼슘 이온도 트로포닌 복합체의 조절 단백질 트로포닌과 결합한다.두 역할 모두 심근의 기능이 제대로 작동하도록 한다.[1]null
수축에 필요한 칼슘의 약 20%는 고원기 동안 Ca의2+ 유입에 의해 공급된다.수축을 위한 나머지 Ca는2+ 사코플라스믹 레티쿨럼의 저장으로부터 방출된다.[1]null
전도 시스템 발화율 비교
방금 설명한 급속한 탈극화 및 재극화에 이은 전전위 또는 자발적 탈극화의 패턴은 SA 노드와 심장의 다른 몇 개의 전도성 세포에서 나타난다.SA 노드는 페이스메이커이기 때문에 전도의 다른 어떤 구성 요소보다 더 빨리 임계값에 도달한다.그것은 다른 전도 세포로 퍼지는 충동을 시작할 것이다.SA 노드는 신경 또는 내분비 조절 없이 분당 약 80-100회 심장충동을 일으킬 수 있다.전도계통의 각 성분은 자체적인 충동을 발생시킬 수 있지만, 속도는 SA 노드에서 푸르킨제 섬유까지 점진적으로 느려진다.SA 노드가 없다면, AV 노드는 분당 40-60 박동의 심장 박동을 발생시킬 것이다.AV 노드가 차단되면 심실 번들은 분당 약 30–40 충격의 속도로 발사될 것이다.묶음 가지들은 분당 20-30회 임펄스의 고유 속도를 가지며, 푸르킨제 섬유는 분당 15-20회 임펄스로 발사된다.예외적으로 훈련을 받은 소수의 에어로빅 운동선수들이 분당 30~40박자(최저 기록 수치는 사이클 선수인 미겔 인두레인의 경우 분당 28박자)의 범위에서 휴식 심장 박동수를 입증하는 반면, 분당 50박자 미만은 브래디카드증이라고 불리는 상태를 나타낼 것이다.특정 개인에 따라, 비율이 이 수준보다 훨씬 낮을 때, 심장은 중요한 조직으로 혈액의 적절한 흐름을 유지할 수 없을 것이고, 처음에는 시스템 전체의 기능 상실, 무의식, 그리고 궁극적으로 죽음을 감소시킨다.[1]null
심장 주기
아트리움의 수축으로 시작해서 심실 이완으로 끝나는 기간을 심장 순환이라고 한다.심장이 혈액을 순환시키는 동안 발생하는 수축 기간을 systole이라고 한다.방이 피로 가득 차면서 생기는 이완 기간을 디아스톨이라고 한다.아트리움과 심실 모두 시스톨과 디아스톨을 겪으며, 혈액이 신체에 효율적으로 공급되도록 세심하게 조절하고 조율하는 것이 필수적이다.[1]null
압력 및 흐름
유체, 고압 지역에서 저압 지역으로 이동한다.이에 따라 심장실이 이완(다이아스톨)되면 혈관의 높은 압력에서 혈액이 아트리움으로 흐르게 된다.혈액이 아트리움으로 흐를수록 압력이 높아지기 때문에 처음에는 혈액이 아트리움에서 심실로 수동적으로 이동하게 된다.작용 전위가 아트리움의 근육을 수축시킬 때(심방 체돌) 아트리움 내부의 압력이 더 상승하여 혈액을 심실로 펌프질한다.심실 시스톨 동안, 심실 내의 압력이 상승하여 혈액을 오른쪽 심실에서 폐 트렁크, 그리고 왼쪽 심실에서 대동맥으로 펌프질한다.[1]null
심장 주기의 단계
심장 주기가 시작될 때, 아트리움과 심실은 모두 이완된다(디아스톨).상하의 정맥과 관상정맥동맥동으로부터 우심방으로 피가 흐르고 있다.네 개의 폐정맥에서 피가 좌심방으로 흐른다.삼첨판과 승모판인 두 개의 심실판막이 모두 열려 있어 혈액이 아트리움에서 막힘없이 심실로 흘러들어간다.심실충전의 약 70~80%는 이 방법에 의해 발생한다.2개의 반월판막인 폐동맥판막과 대동맥판막이 닫혀 있어 오른쪽 폐동맥과 왼쪽 대동맥에서 좌우 심실로 혈액이 역류하는 것을 방지한다.[1]null
심방시스트올과 디아스톨
아트리움의 수축은 심전도의 P파로 대표되는 탈극화에 따른다.심방근육이 아트리움의 윗부분에서 심실중격막 쪽으로 수축하면서 아트리움 안에서 압력이 상승하고 열린 심실(삼첨판, 승모판 또는 이첨판) 판막을 통해 혈액이 심실로 펌프된다.심방 체스트롤의 시작 시, 심실은 일반적으로 디아스톨 동안의 유입으로 인해 용량의 약 70-80%로 채워진다.'심방 킥'이라고도 불리는 심방 수축은 나머지 20~30%의 충전에 기여한다.심방시술은 심방근육이 디아스톨로 돌아오기 때문에 심실시술 전에 약 100ms 지속되며 종료된다.[1]null
심실시톨
심실시톨은 심실의 탈분극화를 따르고 심전도에서 QRS 복합체로 나타난다.그것은 총 270 ms 지속되는 두 단계로 편리하게 나눌 수 있다.심방 수축이 끝나고 심실 수축 직전에 심실은 서 있는 자세로 쉬고 있는 성인에 약 130 mL의 혈액을 포함하고 있다.이 볼륨을 확장 부피(EDV) 또는 프리로드라고 한다.[1]load)라고 한다.null
초기에는 심실의 근육이 수축하면서 실내 혈압이 상승하지만 아직 반월(심폐동맥동맥) 판막을 열고 심장에서 배출될 정도로 높지 않다.그러나 혈압은 이제 이완되어 디아스톨에 있는 아트리움보다 빠르게 상승한다.이러한 압력의 증가는 혈액이 아트리움 쪽으로 다시 흐르게 하여 삼첨판과 승모판막을 닫게 한다.이 초기 단계에서 혈액이 심실 밖으로 배출되지 않기 때문에, 챔버 내의 혈액량은 일정하게 유지된다.결과적으로, 이 심실 체솔의 초기 페이즈는 이소볼륨 수축이라고도 알려져 있다.볼륨 수축이라고도 한다.[1]null
심실주사 2단계인 심실주사 단계에서 심실근의 수축은 폐동맥과 대동맥의 압력보다 더 클 정도로 심실내 압력을 높였다.심장에서 혈액이 뿜어져 나와 폐와 대동맥 반월판막이 열린다.좌심실에서 생성되는 압력은 대동맥 내의 기존 압력이 훨씬 더 높을 것이기 때문에 우심실에서 생성되는 압력보다 상당히 클 것이다.그럼에도 불구하고 두 개의 심실은 같은 양의 피를 펌프질한다.이 수량을 스트로크 부피라고 한다.스트로크 용적은 일반적으로 70-80 mL 범위에 있다.심실시톨은 약 130 mL의 혈액의 EDV로 시작되었으므로, 이는 수축 후 심실에는 여전히 50–60 mL의 혈액이 남아 있다는 것을 의미한다.이 혈액량은 수축기말 볼륨(ESV)으로 알려져 있다.[1]null
심실 디아스톨
심실 이완(diastole)은 심실의 재분극화를 따르며 심전도 T파로 대표된다.그것 역시 두 개의 뚜렷한 단계로 나누어지며 약 430ms 동안 지속된다.[1]null
심실 디아스톨의 초기 단계에서는 심실 근육이 이완되면서 심실 내에 남아 있는 혈액에 대한 압력이 떨어지기 시작한다.심실 내의 압력이 폐 트렁크와 대동맥의 압력 아래로 떨어지면 혈액이 심장 쪽으로 다시 흘러 혈압 트레이싱에서 보이는 이차 노치(작은 딥)를 생성한다.반월판막은 심장으로 역류하는 것을 막기 위해 닫힌다.이때도 심실판막이 닫힌 상태를 유지하므로 심실의 혈액량에는 변화가 없기 때문에 심실의 초기 단계는 이소볼륨 심실 이완기라고도 하며, 이소볼륨 심실 이완기라고도 한다.[1]null
후기 심실 디아스톨이라고 불리는 제2기 심실 디아스톨에서는 심실 근육이 이완되면서 심실 내 혈압은 더욱 떨어지게 된다.결국 아트리움의 압력 이하로 떨어진다.이렇게 되면 혈액이 아트리움에서 심실로 흘러들어 삼첨판과 승모판막을 밀어낸다.심실 내에서 압력이 떨어지면서 혈액은 주요 정맥에서 이완된 아트리움으로, 거기서 심실로 흐른다.두 챔버는 모두 디아스톨에 있고, 심실 밸브는 열려 있으며, 반월형 밸브는 닫힌 상태를 유지하고 있다.심장 주기가 완료되었다.[1]null
하트 소리
심장의 상태를 평가하는 가장 간단한 방법 중 하나는 청진기를 사용하여 듣는 것이다.[1]건강한 심장에는 S1과 S2라고 불리는 두 개의 청각 심장 소리만 있을 뿐이다.첫 번째 심장 소리 S1은 심실 수축 중 심실 밸브가 닫히면서 발생하는 소리로, 일반적으로 "허브"라고 표현된다.두 번째 심장 소리인 S2는 심실 디아스톨 동안 닫히는 반일란 밸브의 소리로서 "dub"[1]라고 기술된다.각각의 소리는 두 개의 구성 요소로 구성되며, 두 개의 밸브가 닫힐 때 약간의 시간 차이를 반영한다.[9]S2는 영감의 결과나 다른 발판 또는 심장 문제로 인해 두 개의 뚜렷한 소리로 분할될 수 있다.[9]추가적인 심장 소리 또한 존재할 수 있고 이것들은 장단을 만들어낸다.세 번째 심장 소리인 S3는 보통 심실 혈액이 증가함을 나타낸다.네 번째 심장 소리 S4는 심방 갈로프라고 하며 피가 뻣뻣한 심실로 강요되는 소리에 의해 생성된다.S3와 S4를 합치면 4중 질주한다.[1]null
심장의 중얼거림은 병리학적이거나 양성적일 수 있는 비정상적인 심장소리다. 그리고 수많은 종류가 있다.[10]중얼거림은 부피별로 등급이 매겨져 있고, 1) 가장 조용하고, 6) 가장 큰 소리로 평가되며, 심장 소리 및 심장 주기에서의 위치와의 관계에 의해 평가된다.[9]음초음파들은 이러한 소리를 녹음할 수 있다.[1]중얼거림은 주요 심장 판막의 좁아짐, 재귀 또는 부족에서 발생할 수 있지만 심방 및 심실 정격 결함을 포함한 여러 다른 장애에서도 발생할 수 있다.[9]아이들 사이에서 음악적인 소리를 내는 스틸의 중얼거림은 증상이 없고 청소년기에 사라진다.[11]null
다른 종류의 소리인 심막 마찰 마찰은 염증막을 함께 문지르는 심막염의 경우 들을 수 있다.[12]null
심박수
신생아의 휴식 심박수는 분당 120박자(bpm)가 될 수 있으며, 이는 성숙할 때까지 점차 감소하다가 나이가 들면서 다시 점차적으로 증가한다.성인 휴식 심박수는 60–100 bpm이다.운동과 체력 수준, 나이와 기초 대사율은 모두 심장 박동에 영향을 미칠 수 있다.운동 선수의 심박수는 60bpm 이하일 수 있다.운동 중 속도는 150bpm이며 최대 속도는 200bpm과 220bpm에 이를 수 있다.[1]null
심혈관 센터
심박수의 정상적인 부비동 리듬은 SA 노드에 의해 생성된다.또한 두 쌍의 심혈관계 중추의 교감신경과 부교감신경을[3]: 116–22 통해 중심요인의 영향을 받는다.활동량은 심근경화기 신경의 교감 자극을 통해 증가하고, 부교감 자극은 질신경에 의해 억제된다.휴식 중 질 자극은 일반적으로 조절되지 않은 왼쪽에서 우세하며, SA 노드는 약 100 bpm의 부비동 리듬을 개시한다.[1]null
교감 자극과 부교감 자극 모두 심장의 기저부 근처에 있는 쌍체 심장 플렉서스를 통해 흐른다.신경 자극이 없다면, SA 노드는 약 100 bpm의 부비동 리듬을 확립할 것이다.휴면율이 이보다 상당히 낮기 때문에 부교감 자극이 보통 HR을 늦춘다는 것은 명백해진다.[1]심근경화기 센터는 또한 SA와 AV 노드 모두에 교감성 갱년기(경추 갱년기 + 우량 흉부 갱년기 T1–T4)를 통해 심장 신경을 형성하는 추가적인 섬유와 더불어 아트리움과 심실에도 추가 섬유를 보낸다.심실은 부교감 섬유보다 교감 섬유에 의해 풍부하게 내향적이다.교감 자극은 심장신경의 신경근접합부에서 신경전달물질 노레피네프린(노라드레날린이라고도 한다)의 분비를 일으킨다.이렇게 하면 재분극 기간이 짧아져 탈분극과 수축 속도가 빨라져 심박수가 높아진다.화학 또는 리간드 게이트 나트륨과 칼슘 이온 채널을 개방해 양전하 이온 유입이 가능하다.[1]노레피네프린은 베타-1 수용체에 결합한다.고혈압약은 이러한 수용체를 차단하여 심박수를 감소시키기 위해 사용된다.[1]null
심혈관계 센터는 일련의 내장 수용체로부터 입력을 받으며, 부랑 내의 내장 감각 섬유와 심장 플렉서스를 통해 교감신경을 통해 이동한다.이러한 수용체들 중에는 다양한 자기수용체, 바오레셉터, 화학수용체 등이 있으며, 또한 일반적으로 심장 반사작용을 통해 심장 기능을 정밀하게 조절할 수 있는 변연체계의 자극도 있다.신체활동의 증가는 근육, 관절 캡슐, 힘줄에 위치한 다양한 개인수용체에 의해 발사되는 비율을 증가시킨다.심혈관계 센터는 혈류를 증가시키기 위해 부교감 자극을 억제하거나 필요에 따라 교감 자극을 증가시키는 이러한 증가된 발화율을 감시한다.[1]null
마찬가지로 바오레셉터는 대동맥동맥동맥동, 경동맥동체, 정맥관 등에 위치한 스트레치 수용체로서 폐혈관 및 심장 자체의 우측을 포함한다.바오레셉터에서 발사되는 비율은 혈압, 신체 활동 수준, 혈액의 상대적 분포를 나타낸다.심장 센터는 바오레셉터 발화를 모니터하여 바오레셉터 반사작용이라고 불리는 메커니즘인 심장 동점근성을 유지한다.압력과 스트레칭이 증가하면 바오레셉터 발포율이 높아지며 심장 중심부는 교감 자극을 감소시키고 부교감 자극을 증가시킨다.압력과 스트레치가 감소하면 바오레셉터 발화 속도가 감소하고, 심장 중심은 교감 자극을 증가시키고 부교감 자극을 감소시킨다.[1]null
심방반사 또는 베인브리지반사라고 불리는 유사한 반사작용이 있는데, 이는 아트리움으로의 혈류속도가 달라지는 것과 관련이 있다.정맥반환율이 증가하면 전문 바오레셉터가 위치한 아트리움의 벽이 확장된다.그러나 심방 바리셉터가 발포율을 높이고 혈압 상승으로 늘어나면서 심장 중심은 교감 자극을 증가시키고 부교감 자극을 억제하여 HR을 증가시키는 방식으로 반응한다.그 반대도 사실이다.[1]null
심박수에 영향을 미치는 요인
자율신경계 외에도 다른 요인들이 이에 영향을 미칠 수 있다.이것들은 에피네프린, 노레피네프린, 갑상선 호르몬을 포함한다; 칼슘, 칼륨, 나트륨을 포함한 다양한 이온의 수준; 체온; 저산소증, 그리고 pH 균형.[1]
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심박수를 증가시키는 요인도 뇌졸중 부피 증가를 유발한다.골격근육과 마찬가지로 심장은 운동으로 크기와 효율을 높일 수 있다.[1]따라서 마라톤 선수와 같은 지구력 운동 선수들은 최대 [3]: 1063–64 40%까지 비대해진 심장을 가질 수 있다.최대 심박출력과 최소 심박출력의 차이를 심박예비라고 하며 이는 혈액을 펌핑할 수 있는 잔여 용량을 측정한다.[1]심장 박동수는 사람이 얼마나 건강한지에 따라 운동에서 최대 185–195에 이를 수 있다.[3]null
심박출량
심박출량(CO)은 각 심실(뇌졸중량, SV)이 1분 동안 펌핑한 혈액량을 측정하는 것이다.이를 계산하기 위해, 분당 박동수로 심장 박동수(HR)를 곱한다.[1]CO = HR x SV[1] 등식으로 나타낼 수 있다.
SV는 보통 심초음파(Echoardiophyogram)를 사용하여 측정이 이루어지며, 그 차이를 계산한다: SV = EDV – ESV. SV도 전문 카테터를 사용하여 측정할 수 있지만, 이것은 침습적 시술이며 환자에게 훨씬 더 위험하다.휴식 중인 70-kg(150-파운드) 개인의 평균 SV는 약 70 mL이다.개인의 심장, 신체적, 정신적 조건의 크기, 성별, 수축성, 수축 지속시간, 프리로드 또는 EDV, 애프터로드 또는 저항성 등을 포함한 몇 가지 중요한 변수가 있다.SV의 정상 범위는 55–100 mL이다.평균 휴식 HR은 약 75 bpm이지만 일부 개인에서는 60–100 범위일 수 있다.[1](둘 다가 아닌 각 심실을 지칭하는) 이러한 수치를 사용하면 평균 CO는 5.25 L/min이며 범위는 4.0–8.0 L/min이다.[1]null
SV는 또한 방출 분율을 계산하는데 사용되는데, 이것은 각 수축과 함께 심장에서 펌프되거나 배출되는 혈액의 부분이다.방출 분율을 계산하기 위해 SV를 EDV로 나눈다.이름에도 불구하고, 방출 분율은 보통 백분율로 표현된다.배출 분율은 약 55~70%이며 평균은 58%이다.[1]null
스트로크 볼륨
심장 박동수를 조절하는 많은 요소들은 또한 뇌졸중 볼륨을 변화시킴으로써 심장 기능에 영향을 미친다.많은 변수가 관여하는 동안 스트로크 볼륨은 수축기말 볼륨과 수축기말 볼륨의 차이에 따라 달라진다.관련된 세 가지 주요 요인은 프리로드, 애프터로드 및 계약성이다.[1]null
프리로드
프리로드는 EDV를 표현하는 또 다른 방법이다.따라서 EDV가 클수록 프리로드도 커진다.주된 요인은 심실충전 시간이다.수축 속도가 빠를수록 충전 시간이 짧아지고 EDV와 프리로드가 모두 낮아진다.[1]null
심실 스트레칭과 수축의 관계는 수축력이 근육섬유의 초기 길이에 정비례한다는 프랭크-스타링 메커니즘에 명시되어 있다.그래서 심실의 스트레칭이 클수록 수축도 커진다.정맥계에 대한 어떤 동정적 자극도 심장으로의 정맥 복귀와 심실 충전을 증가시킬 것이다.[1]null
애프터로드
심실은 혈관 시스템의 저항에 대해 혈액을 펌프질할 수 있도록 일정한 장력을 발달시켜야 한다.이 긴장을 애프터로드라고 한다.특히 협착 밸브 손상으로 인해 저항이 증가할 경우 애프터부하가 반드시 증가해야 한다.정상적인 혈관 저항의 감소도 발생할 수 있다.다른 심장 반응은 압력과 혈류의 동점 마비를 회복하기 위해 작용한다.[1]null
수축성
심근의 수축 능력(축소성)은 수축기말 볼륨을 결정하는 스트로크 볼륨을 조절한다.수축이 클수록 스트로크 볼륨이 커지고 수축기말 볼륨이 작아진다.각각 교감 자극과 부교감 자극을 통한 양 또는 음의 비등방성 인자는 수축의 힘을 증가시키거나 감소시킬 수 있다.교감 자극은 심장 신경에서 노레피네프린 분비를 유발하고 부신피질을 자극하여 에피네프린과 노레피네프린 둘 다를 분비한다.이러한 분비물은 심장 박동수, 후속 대사율, 수축성을 증가시킨다.부교감 자극은 수축성을 감소시키는 부랑신경의 아세틸콜린(ACH) 방출과 수축력을 감소시키는 뇌졸중 부피를 자극한다.[citation needed]null
각성제나 억제제 이노트로프 역할을 할 수 있는 여러 합성 약물이 개발되었다.디옥신과 같은 자극성 이노트로프는 칼슘 이온의 높은 농도를 유발하여 수축성을 증가시킨다.과잉 칼슘(저칼슘혈증)도 양의 이노트로프다.음이노트로프인 약으로는 베타 차단제와 칼슘 채널 차단제가 있다.저산소증, 산도증, 고칼륨혈증도 음의 비등방성 물질이다.[citation needed]null
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참고 항목
참조
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