프랑크-스털링 법칙

Frank–Starling law
심장 기능 곡선 심장의 Frank-Starling 법칙을 설명하는 다이어그램에서 y축은 종종 뇌졸중 볼륨, 뇌졸중 작업 또는 심장 출력을 설명합니다. x축은 확장기용적, 우심방압 또는 폐 모세혈관 쐐기압을 나타내는 경우가 많습니다. 세 개의 곡선은 동일한 선을 따라 이동하는 이 예압의 변화를 나타내고 한 선에서 다른 선으로 이동하는 은 예압 또는 수축의 변화를 나타냅니다. 혈액량이 증가하면 오른쪽으로 선을 따라 이동하여 좌심실 이완기 볼륨(x축)이 증가하고, 따라서 뇌졸중 볼륨(y축)도 증가합니다.

심장프랭크-스탈링 법칙(Starling's law)과 프랭크-스탈링 메커니즘(Frank-Starling mechanism)은 뇌졸중 볼륨이완기 볼륨 사이의 관계를 나타냅니다.[1] 이 법칙은 다른 모든 요소들이 일정하게 유지될 때, 수축하기 심실의 혈액량이 증가함에 따라 심장의 뇌졸중 부피가 증가한다고 말합니다.[1] 더 많은 양의 혈액이 심실로 유입되면서 혈액이 심장 근육을 늘려 수축력이 증가합니다. Frank-Starling 메커니즘을 통해 심박출량을 정맥 복귀, 동맥혈 공급 및 체액 길이와 동기화할 수 있습니다.[2] 이 메커니즘의 생리적 중요성은 주로 좌심실 출력과 우심실 출력의 동일성을 유지하는 데 있습니다.[1][3]

생리학

Frank-Starling 메커니즘은 골격근, 절지근 및[4] 심장(심장)근을 포함한 줄무늬 근육에서 관찰되는 길이-장력 관계의 결과로 발생합니다.[5][6][7] 줄무늬 근육이 늘어남에 따라 두껍고 얇은 필라멘트의 겹침을 변경하여 능동적인 장력이 생성됩니다. 가장 큰 등각 활성 장력은 근육이 최적의 길이에 있을 때 발생합니다. 대부분의 이완된 골격근 섬유에서 수동적 탄성 특성은 근육의 양쪽 끝에 있는 뼈(또는 절지동물의 외골격)에 대한 힘줄의 부착점 사이의 고정된 거리에 의해 결정되는 것처럼 근섬유 길이를 최적에 가깝게 유지합니다. 대조적으로, 안정된 심실에서 심장 근육 세포의 이완된 근막 길이는 수축에 대한 최적의 길이보다 낮습니다.[1] (어떤 동물의) 심장에는 근육 길이를 고정할 뼈가 없기 때문에 근육 길이는 매우 다양하며 혈액 충전에 직접적으로 의존하여 심장실을 확장합니다. 사람의 심장에서 최대 힘은 2.2 마이크로미터의 초기 근거리 길이로 발생하는데, 이 길이는 정상적인 심장에서는 거의 초과되지 않습니다. 이 최적값보다 크거나 작은 초기 길이는 근육이 도달할 수 있는 힘을 감소시킵니다. 더 긴 육각형 길이의 경우 얇고 두꺼운 필라멘트의 중복이 적기 때문입니다.[8][9][10] 더 짧은 육각형 길이의 경우 근섬유에 의한 칼슘의 민감도 감소가 원인입니다.[11][7] 심실의 충전이 증가하면 각 심장 근육 세포가 경험하는 부하가 증가하여 근막이 최적의 길이로 늘어납니다.[1]

스트레칭 근육은 근섬유칼슘 민감도를 증가시켜 [12]심장 근육 수축을 증가시켜 근육 내에 더 많은 수의 액틴-미오신 교차 다리가 형성되도록 합니다. 특히2+, Ca 결합에 대한 트로포닌의 민감도가 증가하고, 근형질 세망으로부터 Ca의2+ 방출이 증가합니다. 또한, 심장 근세포의 신장은 단일 심장 근세포의 축 방향 신장 시 Ca2+ 스파크율의 증가에 의해 나타난 바와 같이 내부 저장소인 근형질 세망으로부터 Ca의2+ 방출성을 증가시킵니다.[13] 마지막으로, 두꺼운 필라멘트와 얇은 필라멘트 사이의 간격이 감소하는 것으로 생각되는데, 이는 심장 근육이 늘어나면 교차 브리지의 수가 증가하는 것을 가능하게 합니다.[1] 어떤 심장 근육세포가 만들어내는 힘은 칼슘에 의해 근육세포가 활성화될 때의 근막 길이와 관련이 있습니다. 심실 충전으로 인해 발생하는 개별 세포의 신장은 섬유의 근위 길이를 결정합니다. 따라서 심장 근육 섬유에서 발생하는 힘(압력)은 힘-근 길이 관계의 복잡성에 의해 결정되는 좌심실 및 우심실의 이완기부피와 관련이 있습니다.[11][7][6]

프랭크-스털링 메커니즘을 담당하는 심근의 고유한 특성으로 인해 심장은 어떤 심박수에서도 자동적으로 정맥 복귀를 수용할 수 있습니다.[1][10] 이 메커니즘은 좌심실 출력을 우심실 출력에 적응시키는 역할을 하기 때문에 기능적으로 중요합니다.[3] 이 메커니즘이 존재하지 않고 오른쪽과 왼쪽 심장 출력이 동등하지 않으면 혈액이 폐 순환(우심실이 왼쪽보다 더 많은 출력을 생성함) 또는 시스템 순환(좌심실이 오른쪽보다 더 많은 출력을 생성함)에 축적됩니다.[1][14]

임상 예시

조기심실수축

조기 심실 수축좌심실(LV)을 대동맥으로 조기에 비웁니다. 다음 심실 수축은 규칙적인 시간에 발생하기 때문에 LV의 충전 시간이 증가하여 LV 이완기 끝 부피가 증가합니다. Frank-Starling 메커니즘으로 인해 다음 심실 수축이 더 강력하여 정상보다 더 큰 혈액량이 배출되고 LV 수축기말 용적이 기준선으로 돌아갑니다.[14]

이완기 기능 장애 – 심부전

이완기 기능 장애는 심실 벽의 순응도 감소 또는 강성 증가와 관련이 있습니다. 이렇게 준수도가 낮아지면 심실이 제대로 채워지지 않고 이완기 끝 부피가 줄어듭니다. 확장기 말기 용적의 감소는 Frank-Starling 메커니즘으로 인해 뇌졸중 용적의 감소로 이어집니다.[1]

역사

프랑크-스탈링 법칙은 두 생리학자인 오토 프랑크어니스트 헨리 스탈링의 이름을 따서 지어졌습니다. 그러나, 프랭크와 스탈링은 이완기 말기 용적과 심박출량 조절 사이의 관계를 처음으로 설명한 사람은 아니었습니다.[5] The first formulation of the law was theorized by the Italian physiologist Dario Maestrini, who on December 13, 1914, started the first of 19 experiments that led him to formulate the "legge del cuore" .[15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][excessive citations]

오토 프랑크의 공헌은 1895년 개구리 심장에 대한 그의 실험에서 비롯되었습니다. 심장의 일을 골격근 역학과 연관시키기 위해, Frank는 개구리 심실의 다양한 부피에 따라 확장기압의 변화를 관찰했습니다. 그의 데이터는 압력-부피 도표로 분석되었고,[5] 그 결과 최대 등 체적 압력과 그것이 심실부피에 미치는 영향을 설명하게 되었습니다.

스탈링은 동맥압, 심박수 및 온도의 변화가 비교적 일정한 심박출량에 영향을 미치지 않는 이유를 이해하기 위해 개와 같은 온전한 포유동물의 심장을 대상으로 실험했습니다.[5] 근육 수축의 슬라이딩 필라멘트 모델이 개발되고 활성 장력과 근거리 길이의 관계가 이해되기 30여 년 전인 1914년 스탈링은 "정지 상태에서 활성 상태로 가는 통로에서 자유롭게 설정된 기계적 에너지는 섬유의 길이에 대한 함수"라고 가설을 세웠습니다. 스탈링은 그의 데이터로부터 길이-장력 다이어그램을 구성하기 위해 부피-압력 다이어그램을 사용했습니다. 스탈링의 데이터와 관련 도표는 근육 섬유의 길이와 그에 따른 장력이 수축기 압력을 변화시킨다는 증거를 제공했습니다.[28]

참고 항목

참고문헌

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