노화뇌

Aging brain

노화경도인지장애, 알츠하이머 등 치매, 뇌혈관질환, 파킨슨병, 루게릭병 대부분의 일반적인 신경퇴행성질환의 주요 위험인자다. 많은 연구가 노화의 질병에 초점을 맞추고 있지만, 신경퇴행성 질환이 없거나 건강한 노인들의 신경정신학적 프로파일이 없는 노화뇌의 분자생물학(일반적으로 영국영어노화뇌로 표기)에 관한 유익한 연구는 거의 없다. 그러나 연구에 따르면 노화 과정은 뇌의 여러 가지 구조, 화학, 기능적 변화뿐만 아니라 신경인지적 변화와도 관련이 있다고 한다. 모델 유기체에 대한 최근 보고서는 유기체가 나이가 들면서 단일 뉴런 수준에서 유전자의 발현에 뚜렷한 변화가 있음을 시사한다.[1] 이 페이지는 건강한 노화와 관련된 변화를 검토하는 데 전념하고 있다.

구조변화

노화는 많은 물리적, 생물학적, 화학적, 심리적 변화를 수반한다. 따라서 뇌도 이 현상에 예외가 아니라고 보는 것이 논리적이다. CT 스캔 결과 대뇌 심실은 연령의 함수로 확장된다. 보다 최근의 MRI 연구는 나이와 관련된 뇌의 부피가 감소하는 것으로 보고되었다.[2][3] 지역적 볼륨 감소는 균일하지 않다. 일부 뇌 영역은 연간 최대 1%의 비율로 수축되는 반면, 다른 영역은 수명이 다할 때까지 비교적 안정적이다.[4] 뇌는 매우 복잡하며, 많은 다양한 영역과 유형의 조직, 또는 물질로 구성되어 있다. 뇌에 있는 다른 조직들의 다른 기능들은 노화로 인한 변화에 다소 민감할 수 있다.[2] 뇌 물질은 크게 회색 물질 또는 백색 물질로 분류될 수 있다. 회백질은 피질세포체와 아구체 핵으로 구성되는 반면, 백질은 대뇌피질의 뉴런을 서로 연결하고 주변부와 연결하는 촘촘히 채워진 골수축으로 구성된다.[2]

신경 회로 및 뇌 가소성 상실

뇌의 가소성은 뇌의 구조와 기능을 변화시키는 능력을 말한다.[5][6] 이것을 사용하지 않으면 잃어버린다라는 일반적인 구절과 결부시키는 것인데, 이것을 사용하지 않으면 뇌가 그것을 위해 덜 운동적인 공간을 할애하게 된다는 또 다른 말이다. 동물에서 관찰된 나이와 관련된 가소성 결핍에 대해 제안된 한 가지 메커니즘은 칼슘 조절의 연령에 따른 변경의 결과물이다.[7] 칼슘을 다루는 우리의 능력의 변화는 궁극적으로 신경 발화와 작용 전위를 전파하는 능력에 영향을 미칠 것이며, 이는 결국 뇌의 구조나 기능을 바꾸는 능력(즉, 그것의 플라스틱 성질)에 영향을 미칠 것이다. 모든 구조와 기능을 갖춘 뇌의 복잡성 때문에 일부 부위는 다른 부위보다 노화에 더 취약할 것으로 보는 것이 논리적이다. 여기서 언급할 만한 두 개의 회로는 해마와 신구체 회로다.[8] 나이와 관련된 인지력 저하는 부분적으로 뉴런의 죽음이 아니라 시냅스적 변화 때문이라고 제안되었다. 동물 연구로부터 이러한 생각을 지지하는 증거들은 또한 이러한 인지적 결핍이 효소 활성의 변화, 화학적 전달자 또는 피질 회로의 유전자 발현과 같은 기능적, 생화학적 요인 때문이라는 것을 시사했다.[8]

피질의 얇아짐

MRI 기술의 발전은 뇌 구조를 체내에서 쉽고 비침습적인 방식으로 매우 상세하게 볼 수 있는 능력을 제공했다.[9] 바르토키스 외 연구진은 성인과 노년 사이에 회백질 부피가 감소하는 반면 백질 부피는 19~40세부터 증가하다가 이 나이 이후 감소하는 것으로 나타났다고 지적했다.[9] 복셀 기반의 형태측정법을 사용한 연구는 인슐라와 우수한 두정 교리와 같은 부위가 노인들의 회백질에서 특히 나이와 관련된 손실에 취약하다는 것을 밝혀냈다.[9] 소웰 외 연구진은 개인의 생애 처음 60년은 회백질 밀도의 가장 빠른 감소와 상관관계가 있었으며, 이는 대뇌간 및 측면 뇌 표면의 등측엽, 전두엽, 두정엽에서 발생했다고 보고했다. 또한 시간이 지남에 따라 회백질 밀도가 감소하는 것을 피할 수 있는 cingulate gyrus, 캘커린 설커스를 둘러싼 후두피질 등의 영역도 주목할 필요가 있다.[9] 후측두피질에서 회백질 밀도에 대한 연령 영향은 좌뇌 대 우뇌에서 주로 나타나며, 후두피질에 국한되었다. 단어 검색과 생산과 같은 특정 언어 기능은 더 많은 전위 언어 피질들에 위치하며, 연령의 함수로서 악화되는 것으로 밝혀졌다. 소웰 외 연구진은 또한 이러한 전위 언어 피질이 후위 언어 피질보다 더 일찍 성숙하고 감소하는 것으로 밝혀졌다고 보고했다.[9] 설커스의 폭은 나이가 들수록 증가하는 것은 물론,[10] 노인들의 인지력 저하와 함께 증가한다는 사실도 밝혀졌다.[11]

연령 관련 뉴런 형태학

전 세계 인지신경과학자들로부터 연령에 따른 인지결손은 뉴런의 손실이나 세포사망 때문이 아니라 작은 지역 특유의 뉴런의 형태변화에 따른 결과일 수 있다는 증거가 수렴되고 있다.[7] Duan 외 연구진에 의한 연구는 피질 피라미드 뉴런의 덴드리틱 아브론 및 덴드리틱 척추들이 연령의 결과로 인간과 비인간의 영장류 피질의 특정 영역과 층에서 크기 및/또는 수가 감소한다는 것을 보여주었다(Duan 등, 2003; morph). 50세 이상의 인간에서 젊은 개인에 비해 척추 수와 척추 밀도가 46% 감소했다고 보고되었다.[8] 원숭이를 대상으로 한 전자 현미경 연구에서는 늙은 동물의 전두엽 피질(27~32세)에 있는 피라미드 세포의 비정형 수지상(dendritic tufts)에서 어린(6~9세)에 비해 가시손실이 50% 감소했다고 보고했다.[8]

신경섬유 엉킴

알츠하이머병, 파킨슨병, 당뇨병, 고혈압, 동맥경화증 등 연령 관련 신경병리학에서는 노화의 정상적인 패턴을 구분하기 어렵다.[12][13] 정상적인 노화와 병리학적 노화의 중요한 차이점 중 하나는 신경섬유 엉클의 위치다. 신경 섬유 탱크는 쌍체 나선 필라멘트(PHF)로 구성된다.[14] 정상, 비 변형 노화에서, 영향을 받는 각 세포 체내의 엉킴의 수는 상대적으로[14] 적고 후각핵, 파라히포캄팔 회오리, 편도체, 엔토르히날피질에 제한된다.[15] 비변위 개인은 나이가 들면서 엉킴의 밀도는 일반적으로 증가하지만 엉킴이 발견되는 곳에는 큰 차이가 없다.[15] AD 환자들의 뇌에서 흔히 발견되는 다른 주요 신경퇴행성 기고자는 아밀로이드 판이다. 그러나, 엉킴과 달리, 격자무늬는 정상적인 노화의 일관된 특징으로 발견되지 않았다.[15]

산화 응력의 역할

인지장애는 산화 스트레스, 염증 반응, 뇌 미세조직의 변화로 인해 발생한다.[16] 이러한 각각의 메커니즘이 인지 노화에 영향을 미치는 정확한 영향은 알려져 있지 않다. 산화 스트레스는 가장 통제 가능한 위험 요소로서 가장 잘 이해된다. 온라인 메리암-웹스터 의학사전은 산화 스트레스를 '항산화제에 의해 불충분하게 중화되지 않은 활성산소의 누적 피해로 인해 발생하는 신체에 대한 생리학적 스트레스'로 정의하고 있다.[17] 따라서 산화 응력은 산화 과정에서 방출된 활성산소에 의해 세포에 가해지는 손상이다.

신체의 다른 조직과 비교해 볼 때 뇌는 산화성 손상에 유달리 민감한 것으로 간주된다.[18] 산화성 손상은 건강한 노인들의 신경퇴행성 질환, 경미한 인지장애, 개인별 인식 차이와 관련이 있다. '정상적인 노화'에서 뇌는 여러 가지 방법으로 산화 스트레스를 받고 있다. 주요 기여자는 단백질 산화, 지질 과산화, 핵 및 미토콘드리아 DNA의 산화적 변형 등이다.[18] 산화 스트레스는 DNA 복제를 손상시킬 수 있고 DNA 구성 요소에서 텔로미어 단축을 포함한 많은 복잡한 과정을 통해 수리를 방해할 수 있다.[19] 체세포가 복제될 때마다 말단체 DNA 성분이 짧아진다. 텔로미어 길이는 부분적으로 계승할 수 있기 때문에 인지력 저하 시작 연령에는 개인차가 있다.[19]

DNA손상

적어도 25개의 연구는 포유류 뇌에 나이가 들면서 DNA 손상이 누적된다는 것을 입증했다. 이 DNA 손상은 산화 뉴클레오사이드 8-히드록시데옥시구아노신(8-OHDG), 단일 및 이중 스트랜드 파손, DNA-단백질 교차링크 및 몰론디알데히드 유도체(8-OHDG), (번스타인 외 연구진에서 검토됨)를 포함한다.[20] 나이에 따라 증가하는 DNA 손상은 쥐, 쥐, 게르빌, 토끼, 개, 인간의 뇌에서 보고되었다. 생후 4일 된 어린 쥐는 뉴런당 약 3,000개의 단일 가닥과 156개의 이중 가닥이 끊어져 있는 반면, 2년 이상 된 쥐의 경우 손상 정도가 약 7,400개의 단일 가닥이 끊어지고 뉴런당 600개의 이중 가닥이 끊어져 있다.[21]

루 외 연구진은 26세에서 106세 사이의 인간 전두엽 피질의 전사 프로파일을 연구했다.[22] 이로 인해 40세 이후에 표정이 바뀐 유전자의 세트가 확인되었다. 그들은 또한 이러한 특정 유전자의 촉진자 시퀀스가 나이가 들면서 8-OHDG를 포함한 산화성 DNA 손상을 축적했다는 것을 발견했다(DNA 손상 노화 이론 참조). 그들은 DNA 손상이 학습, 기억력, 신경 생존에 관여하는 선택적으로 취약한 유전자의 발현을 감소시킬 수 있다고 결론내렸고, 이는 삶에서 일찍 시작되는 뇌 노화의 패턴을 촉발한다.

화학 변화

나이가 들면서 뇌가 일으키는 구조적 변화 외에도 노화 과정은 광범위한 생화학적 변화를 수반한다. 좀 더 구체적으로 말하면 뉴런은 신경전달물질이라고 불리는 특수한 화학적 전달체를 통해 서로 의사소통한다. 여러 연구에서 정상 노화 과정의 일부로서 뇌의 다른 부위에서 현저한 변화를 보이는 이러한 신경전달물질과 그 수용체들이 다수 확인되었다.

도파민

도파민 합성, 결합 부위, 수용체 수의 연령 관련 변화를 보고한 연구도 압도적으로 많았다. 살아있는 인간 피험자에게 양전자 방출 단층촬영(PET)을 사용한 연구는 특히 선조체가외부(중뇌 제외)에서 연령과 관련된 도파민 합성의 현저한 감소를 보였다.[23][24] 도파민 수용체 D1, D2, D3 연령 관련 유의미한 감소도 보고되었다.[25][26][27][28][29] D1 수용체와2 D 수용체들의 일반적인 감소가 나타났으며, 구체적으로는 Caudate nuclearputamen에서 D와1 D 수용체2 결합의 감소가 나타났다.[27][26][29] D1 수용체 밀도의 일반적인 감소도 연령에 따라 발생하는 것으로 나타났다. 도파민 수용체, D2그리고 D3의 현저한 노인 관련 하락 전 측 대상 피질 영역, 전면 피질, 측면으로 일시적인 피질, 해마, 중성 측두 신경 피질,amygdala, 중성의 시상에서, 및 횡방향 thalamus[25]한 연구 또한 도파민 바인딩 사이의 후두 corte에 중요한 역상관을 시사했다 검출됐다.를d 연령.[26] 사후에 이루어진 연구에서도 이러한 수용체의 비율은 연령과 관련된 변화를 보여주지는 않았지만, Caudate nuclear와 Putamen 둘 다 연령에 따라 D와1 D 수용체의2 수가 감소한다는 것을 보여준다.[28] 나이가 들면서 도파민이 없어지는 것은 팔의 흔들림이 줄고 경직성이 높아지는 등 나이가 들수록 빈도가 높아지는 신경학적 증상들이 많은 원인으로 생각된다.[30] 도파민 수치의 변화는 또한 나이와 관련된 인지 유연성의 변화를 일으킬 수 있다.[30]

세로토닌

세로토닌 수용체와 세로토닌 전달체인 5-HTT의 감소도 나이가 들면서 발생하는 것으로 나타났다. 인체 생체내 PET 방법을 사용하여 수행된 연구 결과에 따르면 카테리핵, putamen, 전두 대뇌피질에서 5-HT2 수용체 수준이 연령에 따라 감소하는 것으로 나타났다.[29] 전두피질 내 5-HT2 수용체의 결합 능력 감소와 함께,[27] 시상하부와 중뇌에서 세로토닌 전달체 5-HHT의 결합 능력 감소도 발견되었다.[31] 인간을 대상으로 한 사후에 이루어진 연구는 세로토닌의 결합 능력이 감소하고 전두엽 피질과 해마에서1 S 수용체 수가 감소하는 것은 물론, 피타민에서의 친화력도 감소하는 것으로 나타났다.[32]

글루탐산염

글루탐산염은 나이가 들수록 감소하는 경향이 있는 또 다른 신경전달물질이다.[33][34][35] 연구에 따르면 나이든 피험자는 젊은 피험자에[35] 비해 운동 피질에서 글루탐산염 농도가 낮았다. 특히 두정회백질, 기저신경통, 전두백질에서 연령과 관련된 현저한 감소도 지적되었다.[33][34] 이러한 수치는 정상적인 인간의 뇌에서 연구되었지만, 두정강과 기저강경부위는 노화와 관련된 퇴행성 뇌질환에 자주 영향을 받기 때문에 뇌 글루탐산염은 노화에 의해 영향을 받는 뇌질환의 표식으로서 유용할 수 있다는 것이 제안되어 왔다.[33]

신경정신학적 변화

방향 변경

오리엔테이션은 자신의 주변환경과[36] 관련하여 자아에 대한 자각으로 정의된다. 종종 오리엔테이션은 시간, 장소, 사람에 대한 감각이 있는지를 구분하여 검사한다. 방향성 결핍은 뇌질환의 가장 흔한 증상 중 하나이므로 방향성 검사는 거의 모든 의학 및 신경정신학적 평가에 포함된다.[37] 연구는 주로 임상 인구 사이의 방향성 수준에 초점을 맞추었지만, 소수의 연구들은 건강한 노령화 성인들 사이에서 방향성이 정상적으로 감소하는지 여부를 조사했다. 결과는 다소 결론에 이르지 못했다. 일부 연구들은 방향성이 수명에 걸쳐 감소하지 않는다고 제안한다.[38][39] 예를 들어, 한 연구에서 정상적인 노인(65~84세)의 92%가 완벽하거나 거의 완벽한 방향을 제시하였다.[40] 그러나 일부 데이터는 방향의 가벼운 변화가 노화의 정상적인 부분일 수 있음을 시사한다.[41][42] 예를 들어 스위트와 동료들은 "정상적이고 건강한 기억력을 가진 노인들은 가벼운 오리엔테이션에 어려움을 겪을 수 있다"고 결론지었다. 이와는 대조적으로, 정상적인 기억력을 가진 젊은 사람들은 사실상 방향성에 문제가 없다."([42]p. 505) 그래서 현재 연구에서는 정상적인 노화가 보통 방향의 현저한 감소와 관련이 없다고 밝히고 있지만, 가벼운 어려움은 정상적인 노화의 일부일 수 있고 반드시 병리학의 징후는 아닐 수 있다.

주의력 변화

많은 노인들은 주의력이 떨어지는 것을 알아차린다.[43] 주의는 "추가 처리를 위한 정보를 선택함으로써 인간의 두뇌 고유의 처리 한계를 다룰 수 있는 인지 능력"(p. 334)을 가리키는 광범위한 구성이다.[44] 인간의 두뇌는 한정된 자원을 가지고 있기 때문에, 사람들은 특정한 자극에 주의를 기울이고 다른 것을 차단한다.

노년층이 젊은 층보다 주의력 자원이 적다면 두 가지 과제를 동시에 수행해야 할 때 청년층보다 노년층의 실적이 더 떨어질 것으로 예상할 수 있을 것이다. 그러나 인식과 노화에 대한 연구에 대한 큰 검토는 이 가설이 전적으로 뒷받침되지 않았다는 것을 시사한다.[45] 일부 연구에서는 노인들이 주의가 분산될 때 정보를 인코딩하고 검색하는 데 더 어려움을 겪는다고 밝혀졌지만, 다른 연구에서는 젊은이들과 의미 있는 차이를 발견하지 못했다. 이와 유사하게, 사람들은 노인들이 장기간 동안 자극에 관심을 갖고 반응하는 능력을 측정하는 지속적인 주의력 과제에 대해 잘 하지 못할 것으로 예상할 수 있다. 그러나, 연구는 지속적인 관심이 나이가 들면서 감소하지 않는다는 것을 보여준다. 결과는 지속적인 관심이 초기 성인기에 증가하고 그 후 적어도 7번째 10년 동안 비교적 안정된 상태를 유지한다는 것을 시사한다.[46] 정상적인 노화가 80세 이후 주의력에 어떤 영향을 미치는지에 대한 더 많은 연구가 필요하다.

주의를 기울이는 데 있어 진정한 주의력 능력 이외의 요소들이 있을 수 있다는 점에 주목할 필요가 있다. 예를 들어, 감각결손은 노인들의 주의력에 영향을 줄 수 있다. 즉, 청각이나 시력이 저하되면 노인들이 시각적, 언어적 주의의 업무를 잘 수행하기가 더 어려워질 수 있다.[43]

메모리 변경

선언적 기억력(에시적 기억의미적 기억 포함), 작동 기억력, 공간 기억력, 절차적 기억력 등 인간에게서 많은 다양한 유형의 기억들이 확인되었다.[2] 행해진 연구는 기억 기능, 특히 내측두엽과 관련된 기능들이 특히 나이와 관련된 감소에 취약하다는 것을 밝혀냈다.[8] 역사학, 구조 영상학, 기능 영상학, 수용체 결합과 같은 다양한 방법을 활용하는 많은 연구들은 전두엽과 전두연골 도파민성 경로가 특히 나이와 관련된 과정에 의해 영향을 받아 기억력이 변화한다는 수렴 증거를 제공했다.[2]

언어의 변화

기능 MRI로 측정한 볼드 신호 변경의 위치, 범위, 신호 강도뿐만 아니라 언어 작업에 대한 성능 변화는 연령에 따라 예측 가능한 패턴이 다양하다. 예를 들어, 나이와 관련된 행동 변화에는 단어 검색과 관련된 작업에 대한 성능 저하, 구문론적 및/또는 작업 메모리 요구가 높은 문장의 이해, 그리고 그러한 문장의 생산 등이 포함된다.[47]

유전적 변화

개인들 간의 노화의 영향의 변화는 유전적 요소와 환경적 요인 둘 다에 기인할 수 있다. 다른 많은 과학 분야에서도 그렇듯이, 본질과 육성 논쟁인지 신경 과학 분야에서 진행 중인 갈등이다.[13][14] 유전적 요인에 대한 탐구는 신경 병리학적 과정을 이해하려고 노력하는 데 있어 항상 중요한 측면이었다. AD를 개발하는 과정에서 유전적 요소를 발견하는 데 초점을 맞춘 연구도 정상적인 노화나 "비병리학적" 노화의 유전적 이면에 있는 유전학을 이해하는 데 크게 기여했다.[14]

인간의 뇌는 기능이 저하되고 유전자 발현에 변화가 나타난다. 유전자 발현에서 이러한 변조는 게놈의 촉진자 부위의 산화 DNA 손상 때문일 수 있다.[22] 40세 이상 감응된 유전자는 다음과 같다.

규제 대상 유전자는 다음과 같다.

뇌 부위별 후생유전 연령 분석

소뇌후생유전시계라고 알려진 조직시대의 후생유전생물학적 생체지표에 따르면 100세 이상에서 가장 젊은 뇌 부위(그리고 아마도 신체 부위)이다. 소뇌는 100세 이상에서 예상한 것보다 약 15년 정도 젊다.[48] 이와는 대조적으로 모든 뇌영역과 뇌세포는 80세 미만의 피험자에서 후생유전적 나이가 대략 동일한 것으로 보인다.[48][49] 이러한 발견은 소뇌가 노화 효과로부터 보호되고 있음을 시사하며, 이는 다시 소뇌가 다른 뇌 영역에 비해 노화와 관련된 신경병리학적 특징인 노화성 치매의 수가 적은 이유를 설명할 수 있다.

노화의 영향 지연

노화의 과정은 불가피할 수 있지만, 이러한 진행의 영향과 심각성을 잠재적으로 지연시킬 수 있다. 효능에 대한 공감대가 형성되어 있지 않지만, 인지력 저하를 지연시키는 것은 다음과 같은 것으로 보고되고 있다.

  • 높은 수준의 교육[14][50]
  • 체력운동[51]
  • 지적으로 몰입된 상태를 유지하는 것, 즉 독서와 정신 활동(예: 십자말 퍼즐)[52]
  • 소셜 및 우정 네트워크[53] 유지
  • 오메가-3 지방산을 포함한 건강한 식습관과 보호 항산화제 유지.[13]

"슈퍼 아거스"

최근 100세 이상 고령자와 그 자손에 대한 유전자 분석을 실시해 노화의 부정적 영향에 대한 보호요인으로 바이오마커(biomarker)를 규명하고 있다. 특히 쐐기풀 에스테르 전달단백질(CETP) 유전자는 인지력 저하와 알츠하이머병 예방과 연계돼 있다.[54] 구체적으로는, Valine CETP 동형질고는 아니지만, 이형질체는 인구통계학적 요인과 APOE 상태에 대해 조정한 후 기준 그룹에 비해 상대적으로 메모리 감소가 51% 적었다.

인지적 예비군

뇌의 노화에도 불구하고 노화의 인지적 징후를 보이지 않는 개인의 능력을 인지적 보호라고 한다.[16][50] 이 가설은 한 사람이 눈에 띄는 임상 증상을 경험하는 반면 다른 한 사람은 비교적 정상적으로 기능하는 반면, 두 환자가 동일한 뇌 병리학을 가질 수 있음을 시사한다. 인지적 보호에 대한 연구는 한 사람을 인지적 감퇴에 취약하게 만들고 다른 사람이 더 우아하게 노화할 수 있게 하는 특정한 생물학적, 유전적, 환경적 차이를 탐구한다.

수녀 스터디

국립노화연구소가 후원한 한 연구는 678명의 로마 가톨릭 자매들을 따라다니며 노화의 영향을 기록했다. 연구원들은 수녀들이 자매결연에 참여하면서 수집한 자전적 에세이를 사용했다. 연구 결과는 이러한 에세이에 표현된 아이디어의 수와 복잡한 전치사의 사용에 의해 정의되는 초기 아이디어 밀도가 노년기에 알츠하이머병에 걸릴 위험을 낮출 수 있는 중요한 예측 변수였음을 시사한다. 더 낮은 아이디어 밀도는 더 낮은 뇌 무게, 더 높은 뇌 위축, 그리고 더 많은 신경 섬유 엉킴과 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.[55]

시상하부 염증과 GnRH

최근의 연구(2013년 5월 1일 발간)에서는 시상하부의 염증이 우리의 전반적인 노화체질과 연관되어 있을 수 있다고 제안하고 있다. 이들은 마우스 테스트 대상자의 단백질 복합체 NF-170B 활성화에 초점을 맞췄는데, 연구 대상자가 고령화되면서 생쥐의 활성도가 높아진 것으로 나타났다. 이러한 활성화는 노화에 영향을 미칠 뿐만 아니라 GnRH로 알려진 호르몬에 영향을 미치며, 이는 시상하부 바깥의 생쥐에 주사했을 때 새로운 노화방지 특성을 보이는 동시에 시상하부에 주사했을 때 반대의 효과를 일으킨다. GnRH의 항노화 성질의 역학을 이해하기 위해서는 이 경로에 대한 더 많은 연구가 필요하기 때문에, 이것이 의미 있는 방법으로 인간에게 적용될 수 있는 데는 상당한 시간이 걸릴 것이다.[56]

염증

골수세포는 생쥐의 뇌 노화에 따른 부적응성 염증요소를 유발하는 것으로 연구결과가 나왔으며 이는 그들의 EP2 신호 전달 억제를 통해 역전되거나 예방될 수 있다.[57][58]

노령화 격차

특정 인구통계학의 경우, 정상적인 인지 노화의 영향이 특히 두드러진다. 인지 노화의 차이는 의료에 대한 접근성의 부족 또는 감소와 관련이 있을 수 있으며, 결과적으로 부정적인 건강 결과로부터 불균형하게 고통을 받는다. 세계 인구가 증가하고, 다양해지고, 분개하면서, 이러한 불평등을 이해해야 할 필요성이 증가하고 있다.

인종

아프리카계 미국인

미국에서 흑인과 아프리카계 미국인의 인구 통계는 나이와 함께 대사 기능 장애로 불균형하게 고통받고 있다. 이것은 많은 다운스트림 효과를 가지고 있지만, 이것들 중 가장 두드러진 것은 심혈관 건강에 대한 통행료다. 건강한 노화지수의 대사물 프로필 - 신경인지 기능을 평가하는 점수는 몇 년 동안 건강의 다른 상관관계 중 하나이며, 심혈관 질환과 관련이 있다.[59] 건강한 심혈관 기능은 노후에 신경인지효율을 유지하는데 중요하다. 주의력, 언어학습, 인지설정능력은 각각 이완기 혈압, 중성지방 수치, HDL 콜레스테롤 수치와 관련이 있다.[60]

라틴계

라틴계 인구는 고혈압, 고혈압, 높아진 중성지방 수치, 복부비만의 조합인 대사증후군을 겪을 가능성이 가장 높으며, 이는 심장질환과 제2형 당뇨병의 위험을 증가시킬 뿐만 아니라 중년의 신경인지 기능 저하와도 관련이 있다.[61] 다른 라틴 유산들 중에서, 치매 증식 apoE4 알레르기의 빈도는 카리브해 라틴계 (쿠반스, 도미니카, 푸에르토리코계)의 가장 높았고, 본토 라틴계 (멕시코, 중앙 아메리카, 남미계) 중에서 가장 낮았다. 반대로, 신경보호성 apoE2 알레르기의 빈도는 카리브해 라틴계에서는 가장 높았고 본토 유산의 경우는 가장 낮았다.[62]

토착 민족

원주민들은 종종 연구에 열심이다. 45세에서 94세 사이의 참가자들로부터 호주, 브라질, 캐나다, 미국에서 원주민을 연구한 최신 문헌을 보면 치매와 관련이 없는 인지장애에 대한 유병률이 4.4%에서 17.7%[63]로 다양하다. 이러한 결과는 문화적으로 편향된 신경인지 테스트, 기존 건강 상태, 의료에 대한 접근성 저하, 낮은 교육 성취도 및/또는 노년의 맥락에서 해석될 수 있다.[64]

섹스

여성들.

남성 상대와 비교했을 때, 미니 정신 상태 시험(MMSE)에서 여성의 점수는 나이가 들수록 약간 빠른 속도로 감소하는 경향이 있다.[65] 경도인지장애를 가진 남성은 MCI를 가진 여성보다 미세구조적 손상을 더 많이 보이는 경향이 있지만 절대 뇌 크기와 뉴런 밀도가 크기 때문에 인지적 예비력이 더 큰 것으로 보인다. 그 결과 여성은 남성보다 낮은 문턱에서 인지력 저하 증상을 보이는 경향이 있다.[66] 이러한 효과는 교육적 성취에 의해 완화되는 것처럼 보인다 - 고등교육은 신경병리학적 부하가 증가함에 따라 경미한 인지장애를 나중에 진단하는 것과 관련이 있다.[67]

트랜스젠더 퍼스널스

LGBT 노인들은 만년에 가까워질 때 수많은 불균형에 직면한다. 트랜스젠더 커뮤니티는 나이가 들면서 증오범죄, 노인학대, 노숙자, 정체성 상실, 독립성 상실의 위험을 두려워한다. 그 결과, 우울증과 자살률은 인구통계학적으로 특히 높다. 트랜스젠더 사람들은 인종, 성별, 성 정체성, 그리고 나이에 따라 차별을 받을 수 있기 때문에, 몇몇 소수 정체성의 중복인 교차성은 건강 결과에서 중요한 역할을 할 수 있다.[68] 가장 오래된 시대에는 이러한 고려사항들이 특히 중요하다 - 정신장애 진단통계매뉴얼에 의해 그들의 정체성이 불법화되고 정신질환으로 분류된 시대에 이 세대의 구성원들이 체계적인 편견과 차별을 통해 살아남았기 때문이다.[69]

사회경제적 지위

사회경제적 지위는 사회적 요인과 경제적 요인의 상호 작용이다. 사회문학적 요인을 사용하여 노년층 개인 내 인지 프로파일을 어느 정도 예측할 수 있다는 것이 입증되었다.[70] 이는 사회경제적 지위가 높은 가정이 자녀들에게 인지발달을 촉진할 수 있는 자원을 조기에 제공할 수 있도록 갖춰져 있기 때문일 것이다. SES가 낮은 가정의 자녀들에게 있어, 부모 소득의 비교적 작은 변화는 뇌 표면 영역의 큰 변화와 관련이 있었다; 이러한 손실은 언어, 독서, 행정 기능 및 공간 기술과 관련된 영역에서 나타났다. 한편, SES가 높은 가정의 자녀들의 경우, 부모 소득의 작은 변화는 이러한 지역 내 표면적의 작은 변화와 관련이 있었다.[71] 전지구 피질 두께와 관련하여 낮은 SES 아동은 연령에 따라 두께가 곡선적으로 감소하는 반면 높은 SES 아동은 더 가파른 선형 감소를 보여 시냅스 다듬기가 후자 그룹에서 더 효율적이라는 것을 시사했다. 이러한 경향은 특히 왼쪽 방추형왼쪽 상위의 시간적 교리 - 비판적 언어와 읽고 쓰는 능력 지원 영역에서 두드러졌다.[72]

참고 항목

참조

  1. ^ Kadakkuzha, Beena M; Akhmedov, Komolitdin (2013-12-14). "Age-associated bidirectional modulation of gene expression in single identified R15 neuron of Aplysia". BMC Genomics. 14 (1): 880. doi:10.1186/1471-2164-14-880. PMC 3909179. PMID 24330282.
  2. ^ a b c d e Craik, F.; Salthouse, T. (2000). The Handbook of Aging and Cognition (2nd ed.). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum. ISBN 0-8058-2966-0. OCLC 44957002.
  3. ^ Raz, Naftali; et al. (2005). "Regional Brain Changes in Aging Healthy Adults: General Trends, Individual Differences and Modifiers". Cereb. Cortex. 15 (11): 1676–1689. doi:10.1093/cercor/bhi044. PMID 15703252.
  4. ^ Raz, Naftali; Rodrigue, Karen M. (2006). "Differential aging of the brain: Patterns, cognitive correlates and modifiers" (PDF). Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 30 (6): 730–748. doi:10.1016/j.neubiorev.2006.07.001. PMC 6601348. PMID 16919333.
  5. ^ Kolb, Bryan; Whishaw, Ian Q. (1998). "Brain Plasticity and Behavior" (PDF). Annual Review of Psychology. 49 (1): 43–64. doi:10.1146/annurev.psych.49.1.43. hdl:2027.42/74427. PMID 9496621.
  6. ^ Kolb, Bryan; Gibb, Robbin; Robinson, Terry E. (2003). "Brain plasticity and behavior" (PDF). Current Directions in Psychological Science. 12 (1): 1–5. doi:10.1111/1467-8721.01210. hdl:2027.42/74427. ISSN 0963-7214. S2CID 204347081.
  7. ^ a b Barnes, C.; Burke, S. (2006). "Neural plasticity in the ageing brain". Nature Reviews Neuroscience. 7 (1): 30–40. doi:10.1038/nrn1809. PMID 16371948. S2CID 1784238.
  8. ^ a b c d e Hof PR, Morrison JH (October 2004). "The aging brain: morphomolecular senescence of cortical circuits". Trends Neurosci. 27 (10): 607–13. doi:10.1016/j.tins.2004.07.013. PMID 15374672. S2CID 31680049.
  9. ^ a b c d e Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Welcome SE, Henkenius AL, Toga AW (March 2003). "Mapping cortical change across the human life span". Nat. Neurosci. 6 (3): 309–15. doi:10.1038/nn1008. PMID 12548289. S2CID 23799692.
  10. ^ Tao Liu; Wei Wen; Wanlin Zhu; Julian Trollor; Simone Reppermund; John Crawford; Jesse S Jin; Suhuai Luo; Henry Brodaty; Perminder Sachdev (2010). "The effects of age and sex on cortical sulci in the elderly". NeuroImage. 51 (1): 19–27. doi:10.1016/j.neuroimage.2010.02.016. PMID 20156569. S2CID 8158316.
  11. ^ Tao Liu; Wei Wen; Wanlin Zhu; Nicole A Kochan; Julian N Trollor; Simone Reppermund; Jesse S Jin; Suhuai Luo; Henry Brodaty; Perminder S Sachdev (2011). "The relationship between cortical sulcal variability and cognitive performance in the elderly". NeuroImage. 56 (3): 865–873. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.03.015. PMID 21397704. S2CID 7489380.
  12. ^ Habes M, Janowitz D, Erus G, Toledo JB, Resnick SM, Doshi J, Van der Auwera S, Wittfeld K, Hegenscheid K, Hosten N, Biffar R, Homuth G, Völzke H, Grabe HJ, Hoffmann W, Davatzikos C (2016). "Advanced brain aging: relationship with epidemiologic and genetic risk factors, and overlap with Alzheimer disease atrophy patterns". Translational Psychiatry. 6 (4): e775. doi:10.1038/tp.2016.39. PMC 4872397. PMID 27045845.
  13. ^ a b c Gabrieli, J.; Hedden, T. (2004). "Insights into the ageing mind: a view from cognitive neuroscience". Nature Reviews Neuroscience. 5 (2): 87–96. doi:10.1038/nrn1323. PMID 14735112. S2CID 9398942.
  14. ^ a b c d e Anderton BH (April 2002). "Ageing of the brain". Mech. Ageing Dev. 123 (7): 811–7. doi:10.1016/S0047-6374(01)00426-2. PMID 11869738. S2CID 43097130.
  15. ^ a b c Davis, P.; Morris, J.; et al. (1991). "The distribution of tangles, plaques, and related immunohistochemical markers in healthy aging and Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging. 12 (4): 295–312. doi:10.1016/0197-4580(91)90006-6. PMID 1961359. S2CID 4060446.
  16. ^ a b Whalley LJ, Deary IJ, Appleton CL, Starr JM (November 2004). "Cognitive reserve and the neurobiology of cognitive aging". Ageing Res. Rev. 3 (4): 369–82. doi:10.1016/j.arr.2004.05.001. PMID 15541707. S2CID 6629858.
  17. ^ 산화 응력 (n.d.) 온라인 Merriam-Webster Dictionary. http://www.merriam-webster.com/medical/oxidative 스트레스에서 검색됨
  18. ^ a b Keller JN, Schmitt FA, Scheff SW, et al. (April 2005). "Evidence of increased oxidative damage in subjects with mild cognitive impairment" (PDF). Neurology. 64 (7): 1152–6. doi:10.1212/01.WNL.0000156156.13641.BA. PMID 15824339. S2CID 398262.
  19. ^ a b Harris SE, Deary IJ, MacIntyre A, et al. (October 2006). "The association between telomere length, physical health, cognitive ageing, and mortality in non-demented older people". Neurosci. Lett. 406 (3): 260–4. doi:10.1016/j.neulet.2006.07.055. PMID 16919874. S2CID 24592571.
  20. ^ 번스타인 H, 페인 CM, 번스타인 C, 가레왈 H, 드보락 K. (2008) 손상되지 않은 DNA 손상의 결과로서 암과 노화. 인: DNA 손상에 대한 새로운 연구(편집자: 호노카 기무라와 아오이 스즈키)노바 과학 출판사, 주식회사, 뉴욕, 1장 1-47. 페이지 18을 참조한다. ISBN 978-1-60456-581-2
  21. ^ Mandavilli BS, Rao KS (1996). "Accumulation of DNA damage in aging neurons occurs through a mechanism other than apoptosis". J Neurochem. 67 (4): 1559–65. doi:10.1046/j.1471-4159.1996.67041559.x. PMID 8858940. S2CID 42442582.
  22. ^ a b Lu T, Pan Y, Kao SY, Li C, Kohane I, Chan J, Yankner BA (2004). "Gene regulation and DNA damage in the ageing human brain". Nature. 429 (6994): 883–891. Bibcode:2004Natur.429..883L. doi:10.1038/nature02661. PMID 15190254. S2CID 1867993.
  23. ^ Mobbs, Charles V.; Hof, Patrick R. (2009). Handbook of the neuroscience of aging. Amsterdam: Elsevier/Academic Press. ISBN 978-0-12-374898-0. OCLC 299710911.
  24. ^ Ota, M.; Yasuno, F.; Ito, H.; Seki, C.; Kozaki, S.; Asada, T.; Suhara, T. (2006). "Age-related decline of dopamine synthesis in the living human brain measured by positron emission tomography with L-[β-11C]DOPA". Life Sciences. 79 (8): 730–736. doi:10.1016/j.lfs.2006.02.017. PMID 16580023.
  25. ^ a b Kaasinen, V.; Vilkman, H.; Hietala, J.; Någren, K.; Helenius, H.; Olsson, H.; Farde, L.; Rinne, J. O. (2000). "Age-related dopamine D2/D3 receptor loss in extrastriatal regions of the human brain". Neurobiology of Aging. 21 (5): 683–688. doi:10.1016/S0197-4580(00)00149-4. PMID 11016537. S2CID 40871554.
  26. ^ a b c Wang Y, Chan GL, Holden JE, et al. (September 1998). "Age-dependent decline of dopamine D1 receptors in human brain: a PET study". Synapse. 30 (1): 56–61. doi:10.1002/(SICI)1098-2396(199809)30:1<56::AID-SYN7>3.0.CO;2-J. PMID 9704881.
  27. ^ a b c Iyo, M.; Yamasaki, T. (1993). "The detection of age-related decrease of dopamine, D1, D2 and serotonin 5-HT2 receptors in living human brain". Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 17 (3): 415–421. doi:10.1016/0278-5846(93)90075-4. PMID 8475323. S2CID 20933930.
  28. ^ a b Rinne, Juha O.; Lonnberg, Pirkko; Marjamaiki, Paivi (1989). "Age-dependent decline in human brain dopamine D1 and D2 receptors". Brain Research. 508 (2): 349–352. doi:10.1016/0006-8993(90)90423-9. PMID 2407314. S2CID 39023717.
  29. ^ a b c Wong, D. F.; et al. (1984). "Effects of age on dopamine and serotonin receptors measured by positron tomography in the living human brain". Science. 226 (4681): 1393–1396. Bibcode:1984Sci...226.1393W. doi:10.1126/science.6334363. PMID 6334363. S2CID 24278577.
  30. ^ a b Wang, E.; Snyder, S. D. (1998). Handbook of the aging brain. San Diego, California: Academic Press. ISBN 0-12-734610-4. OCLC 636693117.
  31. ^ Yamamoto, M.; Suhara, T.; Okubo, Y.; Ichimiya, T.; Sudo, Y.; Inoue, Y.; Takano, A.; Yasuno, F.; Yoshikawa, K.; Tanada, S. (2001). "Age-related decline of serotonin transporters in living human brain of healthy males". Life Sciences. 71 (7): 751–757. doi:10.1016/S0024-3205(02)01745-9. PMID 12074934.
  32. ^ Marcusson, J.; Oreland, L.; Winblad, B. (1984). "Effect of age on human brain serotonin (S-1) binding sites". Journal of Neurochemistry. 43 (6): 1699–1705. doi:10.1111/j.1471-4159.1984.tb06098.x. PMID 6491674. S2CID 36750403.
  33. ^ a b c Chang L, Jiang CS, Ernst T (January 2009). "Effects of age and sex on brain glutamate and other metabolites". Magn Reson Imaging. 27 (1): 142–5. doi:10.1016/j.mri.2008.06.002. PMC 3164853. PMID 18687554.
  34. ^ a b Sailasuta N, Ernst T, Chang L (June 2008). "Regional variations and the effects of age and gender on glutamate concentrations in the human brain". Magn Reson Imaging. 26 (5): 667–75. doi:10.1016/j.mri.2007.06.007. PMC 2712610. PMID 17692491.
  35. ^ a b Kaiser LG, Schuff N, Cashdollar N, Weiner MW (May 2005). "Age-related glutamate and glutamine concentration changes in normal human brain: 1H MR spectroscopy study at 4 T". Neurobiol. Aging. 26 (5): 665–72. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.07.001. PMC 2443746. PMID 15708441.
  36. ^ Lezak, M.D; Howieson, D.B.; Loring, D.W. (2004). Neuropsychological Assessment (4th ed.). Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-511121-7.
  37. ^ Alverzo JP (2006). "A review of the literature on orientation as an indicator of level of consciousness". Journal of Nursing Scholarship. 38 (2): 159–164. doi:10.1111/j.1547-5069.2006.00094.x. PMID 16773920.
  38. ^ Brotchie, J.; Brennan, J.; Wyke, M. (1985). "Temporal orientation in the presenium and old age". British Journal of Psychiatry. 147 (6): 692–695. doi:10.1192/bjp.147.6.692. PMID 3830331.
  39. ^ Hopp, G.A.; Dixon, R.A.; Grut, M.; Bacekman, L. (1997). "Longitudinal and psychometric profiles of two cognitive status tests in very old adults". Journal of Clinical Psychology. 53 (7): 673–686. doi:10.1002/(sici)1097-4679(199711)53:7<673::aid-jclp5>3.0.co;2-j. PMID 9356897.
  40. ^ Benton, A.L.; Eslinger, P.; Damasio, A. (1981). "Normative observations on neuropsychological test performances in old age". Journal of Clinical Neuropsychology. 3 (1): 33–42. doi:10.1080/01688638108403111. PMID 7276195.
  41. ^ Ishizaki, J.; Meguro, K.; Ambo, H.; Shimada, M.; Yamaguchi, S.; Harasaka, C.; et al. (1998). "A normative community based study of mini-mental state in elderly adults: The effect of age and educational level". Journal of Gerontology. 53 (6): 359–363. doi:10.1093/geronb/53b.6.p359. PMID 9826967.
  42. ^ a b Sweet, J.J.; Such, Y.; Leahy, B.; Abramowitz, C.; Nowinski, C.J. (1999). "Normative clinical relationships between orientation and memory: Age as an important moderator variable". The Clinical Neuropsychologist. 13 (4): 495–508. doi:10.1076/1385-4046(199911)13:04;1-y;ft495. PMID 10806463.
  43. ^ a b Kensinger, E.A (2009). Cognition in aging and age related disease. In P. R. Hof & C. V. Mobbs (Eds.), Handbook of the neuroscience of aging (249-256). London: Elsevier Press.
  44. ^ Banich, M. T.; Compton, R. J. (2011). Cognitive neuroscience. Belmont, CA: Wadsworth.
  45. ^ Light, L.L. (1991). "Memory and aging: Four hypotheses in search of data". Annual Review of Psychology. 42: 333–376. doi:10.1146/annurev.ps.42.020191.002001. PMID 2018397.
  46. ^ Carrier, J. S. A.; Cheyne, A.; Solman, G. J. F.; Smilek, D. (2010). "Age trends for failures of sustained attention". Psychology and Aging. 25 (3): 569–574. doi:10.1037/a0019363. PMID 20677878.
  47. ^ 크로스온, B, 가르시아, A, 맥그리거, K, & 위렝가, C. E. (2013) 노화가 언어의 신경계에 미치는 영향 M. F. G. 산드라 코플러, 조엘 모건, 아이다 수 바론(에드), 신경심리학 제1권(pp. 149–187)에서. 옥스퍼드 대학 출판부
  48. ^ a b Horvath S, Mah V, Lu AT, Woo JS, Choi OW, Jasinska AJ, Riancho JA, Tung S, Coles NS, Braun J, Vinters HV, Coles LS (2015). "The cerebellum ages slowly according to the epigenetic clock". Aging. 7 (5): 294–306. doi:10.18632/aging.100742. PMC 4468311. PMID 26000617.
  49. ^ Horvath S (2013). "DNA methylation age of human tissues and cell types". Genome Biology. 14 (10): R115. doi:10.1186/gb-2013-14-10-r115. PMC 4015143. PMID 24138928.
  50. ^ a b Scarmeas, N.; Stern, Y. (2003). "Cognitive reserve and lifestyle". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 25 (5): 625–633. doi:10.1076/jcen.25.5.625.14576. PMC 3024591. PMID 12815500.
  51. ^ Baker, L.D.; Frank, L.L.; Foster-Schubert, K.; Green, P.S.; Wilinson, C.W.; McTiernan, A.; et al. (2010). "Effects of aerobic exercise on mile cognitive impairment: A controlled trial". Archives of Neurology. 67 (1): 71–79. doi:10.1001/archneurol.2009.307. PMC 3056436. PMID 20065132.
  52. ^ Hall, C.B.; Lipton, R. B.; Sliwinski, M.; Katz, M. J.; Derby, C. A.; Verghese, J. (2009). "Cognitive activities delay onset of memory decline in persons who develop dementia". Neurology. 73 (5): 356–361. doi:10.1212/wnl.0b013e3181b04ae3. PMC 2725932. PMID 19652139.
  53. ^ Barnes, L. L.; Mendes de Leon, C.F.; Wilson, R. S.; Bienias, J. L.; Evans, D. A. (2004). "Social resources and cognitive decline in a population of older African Americans and whites". Neurology. 63 (12): 2322–2326. doi:10.1212/01.wnl.0000147473.04043.b3. PMID 15623694. S2CID 30469207.
  54. ^ Sanders, Amy; Wang, Cuiling; Katz, Mindy; Derby, Carol; Barzilai, Nir (2011). "Association of a functional polymorphism in the cholesteryl ester transfer protein (CETP) gene with memory decline and incidence of dementia". Journal of the American Medical Association. 303 (2): 150–158. doi:10.1001/jama.2009.1988. PMC 3047443. PMID 20068209.
  55. ^ Riley KP, Snowdon DA, Desrosiers MF, Markesbery WR (2005). "Early life linguistic ability, late life cognitive function, and neuropathology: Findings from the Nun Study". Neurobiology of Aging. 26 (3): 341–7. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.06.019. PMID 15639312. S2CID 41770951.
  56. ^ Zhang Guo, Guo; Li, Juxue; Purkayastha, Purkayastha; Tang, Yizhe; Zhang, Hai; Yin, Ye; Li, Bo; et al. (2013). "Hypothalamic programming of systemic ageing involving IKK-[bgr], NF-[kgr]B and GnRH". Nature. 497 (7448): 211–216. doi:10.1038/nature12143. PMC 3756938. PMID 23636330.
  57. ^ "Study reveals immune driver of brain aging". medicalxpress.com. Retrieved 13 February 2021.
  58. ^ Minhas, Paras S.; Latif-Hernandez, Amira; McReynolds, Melanie R.; Durairaj, Aarooran S.; Wang, Qian; Rubin, Amanda; Joshi, Amit U.; He, Joy Q.; Gauba, Esha; Liu, Ling; Wang, Congcong; Linde, Miles; Sugiura, Yuki; Moon, Peter K.; Majeti, Ravi; Suematsu, Makoto; Mochly-Rosen, Daria; Weissman, Irving L.; Longo, Frank M.; Rabinowitz, Joshua D.; Andreasson, Katrin I. (February 2021). "Restoring metabolism of myeloid cells reverses cognitive decline in ageing". Nature. 590 (7844): 122–128. Bibcode:2021Natur.590..122M. doi:10.1038/s41586-020-03160-0. ISSN 1476-4687. PMC 8274816. PMID 33473210.
  59. ^ Yeri, Ashish; Murphy, Rachel A; Marron, Megan M; Clish, Clary; Harris, Tamara B; Lewis, Gregory D; Newman, Anne B; Murthy, Venkatesh L; Shah, Ravi V (2017-12-14). "Metabolite Profiles of Healthy Aging Index Are Associated With Cardiovascular Disease in African Americans: The Health, Aging, and Body Composition Study". The Journals of Gerontology: Series A. 74 (1): 68–72. doi:10.1093/gerona/glx232. ISSN 1079-5006. PMC 6298181. PMID 29253112.
  60. ^ Sims, Regina; Madhere, Serge; Callender, Clive; Campbell, Alfonso (2008). "Patterns of relationships between cardiovascular disease risk factors and neurocognitive function in African Americans". Ethnicity & Disease. 18 (4): 471–476. ISSN 1049-510X. PMC 3804014. PMID 19157252.
  61. ^ González, Hector M.; Tarraf, Wassim; Jian, Xueqiu; Vásquez, Priscilla M.; Kaplan, Robert; Thyagarajan, Bharat; Daviglus, Martha; Lamar, Melissa; Gallo, Linda C.; Zeng, Donglin; Fornage, Myriam (December 2018). "Apolipoprotein E genotypes among diverse middle-aged and older Latinos: Study of Latinos-Investigation of Neurocognitive Aging results (HCHS/SOL)". Scientific Reports. 8 (1): 17578. Bibcode:2018NatSR...817578G. doi:10.1038/s41598-018-35573-3. ISSN 2045-2322. PMC 6292877. PMID 30546063.
  62. ^ González, Hector M.; Tarraf, Wassim; Vásquez, Priscilla; Sanderlin, Ashley H.; Rosenberg, Natalya I.; Davis, Sonia; Rodríguez, Carlos J.; Gallo, Linda C.; Thyagarajan, Bharat; Daviglus, Martha; Khambaty, Tasneem (July 2018). "Metabolic Syndrome and Neurocognition Among Diverse Middle-Aged and Older Hispanics/Latinos: HCHS/SOL Results". Diabetes Care. 41 (7): 1501–1509. doi:10.2337/dc17-1896. ISSN 1935-5548. PMC 6014545. PMID 29716895.
  63. ^ de Souza-Talarico, Juliana N.; de Carvalho, Anna P.; Brucki, Sonia M.D.; Nitrini, Ricardo; Ferretti-Rebustini, Renata E.de.L. (2016). "Dementia and Cognitive Impairment Prevalence and Associated Factors in Indigenous Populations: A Systematic Review". Alzheimer Disease & Associated Disorders. 30 (3): 281–287. doi:10.1097/WAD.0000000000000140. ISSN 0893-0341. PMID 26840546. S2CID 24144093.
  64. ^ Radford, Kylie; Lavrencic, Louise M.; Delbaere, Kim; Draper, Brian; Cumming, Robert; Daylight, Gail; Mack, Holly A.; Chalkley, Simon; Bennett, Hayley; Garvey, Gail; Hill, Thi Yen (2019-08-13). Anstey, Kaarin; Peters, Ruth (eds.). "Factors Associated with the High Prevalence of Dementia in Older Aboriginal Australians". Journal of Alzheimer's Disease. 70 (s1): S75–S85. doi:10.3233/JAD-180573. PMC 6700619. PMID 30507573.
  65. ^ Lipnicki, Darren M.; Crawford, John D.; Dutta, Rajib; Thalamuthu, Anbupalam; Kochan, Nicole A.; Andrews, Gavin; Lima-Costa, M. Fernanda; Castro-Costa, Erico; Brayne, Carol; Matthews, Fiona E.; Stephan, Blossom C. M. (2017-03-21). Miller, Bruce L. (ed.). "Age-related cognitive decline and associations with sex, education and apolipoprotein E genotype across ethnocultural groups and geographic regions: a collaborative cohort study". PLOS Medicine. 14 (3): e1002261. doi:10.1371/journal.pmed.1002261. ISSN 1549-1676. PMC 5360220. PMID 28323832.
  66. ^ O’Dwyer, Laurence; Lamberton, Franck; Bokde, Arun L. W.; Ewers, Michael; Faluyi, Yetunde O.; Tanner, Colby; Mazoyer, Bernard; O’Neill, Desmond; Bartley, Máiréad; Collins, Rónán; Coughlan, Tara (2012-07-02). "Sexual Dimorphism in Healthy Aging and Mild Cognitive Impairment: A DTI Study". PLOS ONE. 7 (7): e37021. Bibcode:2012PLoSO...737021O. doi:10.1371/journal.pone.0037021. ISSN 1932-6203. PMC 3388101. PMID 22768288.
  67. ^ Rapp, Stephen R.; Espeland, Mark A.; Manson, Joann E.; Resnick, Susan M.; Bryan, Nick R.; Smoller, Sylvia; Coker, Laura H.; Phillips, Lawrence S.; Stefanick, Marcia L.; Sarto, Gloria E. (August 2013). "Educational Attainment, MRI Changes, and Cognitive Function in Older Postmenopausal Women from the Women's Health Initiative Memory Study". The International Journal of Psychiatry in Medicine. 46 (2): 121–143. doi:10.2190/pm.46.2.a. ISSN 0091-2174. PMC 4544866. PMID 24552037.
  68. ^ Witten, Tarynn M. (March 2014). "It's Not All Darkness: Robustness, Resilience, and Successful Transgender Aging". LGBT Health. 1 (1): 24–33. doi:10.1089/lgbt.2013.0017. ISSN 2325-8292. PMID 26789507.
  69. ^ McGovern, Justine (2014-09-24). "The Forgotten: Dementia and the Aging LGBT Community". Journal of Gerontological Social Work. 57 (8): 845–857. doi:10.1080/01634372.2014.900161. ISSN 0163-4372. PMID 24893150. S2CID 39511096.
  70. ^ Santos, Nadine Correia; Moreira, Pedro Silva; Castanho, Teresa Costa; Sousa, Nuno; Costa, Patrício Soares (2016-01-12). "Discriminant power of socio-demographic characteristics and mood in distinguishing cognitive performance clusters in older individuals: a cross-sectional analysis". Aging & Mental Health. 21 (5): 537–542. doi:10.1080/13607863.2015.1128879. hdl:1822/46259. ISSN 1360-7863. PMID 26756965. S2CID 25603962.
  71. ^ Piccolo, Luciane R.; Merz, Emily C.; He, Xiaofu; Sowell, Elizabeth R.; Noble, Kimberly G.; Pediatric Imaging, Neurocognition, Genetics Study (2016-09-19). Zuo, Xi-Nian (ed.). "Age-Related Differences in Cortical Thickness Vary by Socioeconomic Status". PLOS ONE. 11 (9): e0162511. Bibcode:2016PLoSO..1162511P. doi:10.1371/journal.pone.0162511. ISSN 1932-6203. PMC 5028041. PMID 27644039.CS1 maint: 여러 이름: 작성자 목록(링크)
  72. ^ Noble, Kimberly G; Houston, Suzanne M; Brito, Natalie H; Bartsch, Hauke; Kan, Eric; Kuperman, Joshua M; Akshoomoff, Natacha; Amaral, David G; Bloss, Cinnamon S; Libiger, Ondrej; Schork, Nicholas J (May 2015). "Family income, parental education and brain structure in children and adolescents". Nature Neuroscience. 18 (5): 773–778. doi:10.1038/nn.3983. ISSN 1097-6256. PMC 4414816. PMID 25821911.

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