리보오스5-인산
Ribose 5-phosphate![]() | |
이름 | |
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IUPAC 이름 (2,3,4-트리히드록시-5-옥소-펜톡시)포스폰산 | |
식별자 | |
3D 모델(JSmol) | |
체비 | |
켐스파이더 | |
ECHA 정보 카드 | 100.022.101 |
메쉬 | 리보오스-5-인산 |
PubChem CID | |
유니 | |
CompTox 대시보드 (EPA ) | |
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특성. | |
잘라내다5118 | |
몰 질량 | 230.110 |
달리 명시되지 않은 한 표준 상태(25°C[77°F], 100kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공됩니다. |
리보오스 5-인산(R5P)은 펜토오스 인산 경로의 생성물이자 중간체이다.펜토오스 인산 경로에서 산화 반응의 마지막 단계는 리불로스 5-인산의 생산이다.리불로스 5-인산은 신체 상태에 따라 리보오스 5-인산으로 가역적으로 이성화될 수 있다.리불로스 5-인산은 일련의 이성질화, 트랜스알돌레이션 및 트랜스케톨레이션, 과당 6-인산 및 글리세린알데히드 3-인산(모두 해당과정의 중간체)의 생산을 초래할 수 있다.
리보스-인산디포스포키나아제는 리보스-5-인산을 포스포리보실 피로인산으로 전환한다.
구조.
R5P는 5위 탄소에 5탄당, 리보오스, 인산기로 구성되어 있다.그것은 오픈 체인 형태 또는 후라노스 형태로 존재할 수 있습니다.푸라노스 형태는 리보오스 [1]5-인산이라고 가장 일반적으로 언급된다.
생합성
R5P의 형성은 세포 성장과 NADPH(니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산), R5P 및 ATP(아데노신 삼인산)의 필요성에 크게 의존한다.각 분자의 형성은 두 가지 다른 대사 경로인 펜토오스 인산 경로와 해당과정에서의 포도당 6-인산(G6P)의 흐름에 의해 제어된다.두 경로 사이의 관계는 다른 대사 상황을 통해 [2]검사될 수 있다.
펜토오스인산경로
R5P는 모든 [2]유기체의 펜토오스 인산 경로에서 생성된다.펜토오스 인산 경로(PPP)는 해당과정에 평행한 대사 경로이다.환원 생합성[3](예: 지방산 합성) 및 펜토당 생성을 위한 NADPH 생성에 중요한 공급원이다.이 경로는 NADPH를 생성하는 산화 단계와 설탕의 상호 변환을 수반하는 비산화 단계의 두 단계로 구성됩니다.PPP의 산화상에서는 G6P를 리불로스5-인산(Ru5P)으로 변환함으로써 NADP+의 2분자가 NADPH로 환원된다.리보오스-5-인산 이성질화효소 촉매 [4]작용을 통해 Ru5P를 R5P로 변환할 수 있는 PPP 비산화물.
NADPH와 R5P에 대한 수요가 균형을 이룰 때, G6P는 PPP를 통해 하나의 Ru5P 분자를 형성하여 2개의 NADPH 분자와 1개의 R5P [2]분자를 생성한다.
당분해
NADPH보다 더 많은 R5P가 필요할 때 해당과정 중간체를 통해 R5P가 형성될 수 있다.포도당 6-인산은 해당과정에서 과당 6-인산(F6P)과 글리세린알데히드 3-인산(G3P)으로 변환된다.트랜스케톨라아제와 트랜스알돌라아제는 F6P 2분자와 G3P 1분자를 R5P [2]3분자로 변환한다.급격한 세포 성장 동안, 뉴클레오티드와 지방산 합성에 각각 더 많은 양의 R5P와 NADPH가 필요하다.PKM은 피루브산인산화효소 동질효소 유전자의 발현에 의해 PPP의 비산화상을 향해 유도될 수 있다.PKM은 해당과정의 병목현상을 만들어 NADPH 및 R5P를 합성하기 위해 PPP에 의해 중간체를 이용할 수 있게 한다.이 과정은 PKM [2]기질인 포스포에놀피루브산에 의한 삼인산 이성질화효소 억제에 의해 더욱 활성화된다.
기능.
R5P와 그 유도체는 DNA, RNA, ATP, 조효소 A, FAD(플라빈 아데닌 디뉴클레오티드), 히스티딘을 [5]포함한 많은 생체 분자의 전구체 역할을 한다.
뉴클레오티드생합성
뉴클레오티드는 핵산, DNA,[6] RNA의 구성 요소 역할을 합니다.그것들은 질소 염기, 오탄당, 그리고 적어도 하나의 인산기로 구성되어 있다.뉴클레오티드는 푸린 또는 피리미딘 질소 염기를 포함한다.푸린 생합성의 모든 중간생성물은 R5P "스카폴드"[7] 위에 구축된다.R5P는 또한 피리미딘 리보뉴클레오티드 합성의 중요한 전구체 역할을 한다.
뉴클레오티드 생합성 중에 R5P는 리보스-인산디포스포키나아제(PRPS1)에 의해 활성화되어 포스포리보실피로인산(PRPP)을 형성한다.PRPP의 형성은 퓨린의 탈노보 합성과 퓨린 회수 [8]경로 모두에 필수적이다.데노보 합성 경로는 나중에 뉴클레오티드 전구체인 포스포리보실아민이 되도록 촉매되는 PRPP에 대한 R5P의 활성화로 시작된다.푸린 회수 [9]경로 동안 포스포리보실전달효소는 염기에 [10]PRPP를 첨가한다.
PRPP는 또한 피리미딘 리보뉴클레오티드 합성에 중요한 역할을 한다.피리미딘 뉴클레오티드 합성의 다섯 번째 단계에서 PRPP는 리보오스 단위 상의 1위 탄소인 오로틴산염에 공유 결합한다.이 반응은 오로틴산 포스포리보실전달효소(PRPP transferase)에 의해 촉매되어 오로티딘 일인산(OMP)[8]을 생성한다.
히스티딘생합성
히스티딘은 인체에서 새로 합성되지 않는 필수 아미노산이다.뉴클레오티드와 마찬가지로 히스티딘의 생합성은 R5P의 PRPP로의 변환에 의해 개시된다.히스티딘 생합성 단계는 속도 결정 효소인 ATP-포스포리보실 전달 효소에 의해 ATP와 PRPP가 응축되는 것이다.히스티딘 생합성은 피드백 [11]저해에 의해 세심하게 조절된다.
기타 기능
R5P는 아데노신 2인산 리보스로 전환될 수 있으며, 리보스는 TRPM2 이온 채널을 결합하고 활성화한다.리보오스-5-인산 아데닐전달효소에[12] 의해 반응이 촉매된다.
질병 관련성
질병은 세포 내 R5P 불균형과 관련이 있다.암과 종양은 RNA와 DNA [2]합성의 증가와 관련된 R5P의 높은 조절된 생산을 보여준다.세계에서 [13][14]가장 희귀한 질병인 리보오스 5-인산 이성질화효소 결핍증도 R5P의 불균형과 관련이 있다.그 질병의 분자 병리학은 잘 알려져 있지 않지만, 가설은 RNA 합성의 감소를 포함했다.R5P와 관련된 또 다른 질병은 [15]통풍이다.G6P의 수치가 높을수록 해당과정의 중간체가 축적되어 R5P 생산으로 전환된다.R5P는 PRPP로 변환되어 푸린체의 과잉생산을 강요하여 요산이 [8]축적됩니다.
PRPP의 축적은 Lesch-Nyhan [16]Syndrome에서 발견된다.축적은 히포산틴-구아닌 포스포리보실전달효소(HGPRT)의 결핍으로 인해 발생하며, 이는 뉴클레오티드 합성을 감소시키고 요산 생산을 증가시킨다.
R5P를 PRPP로 촉매하는 효소인 PRPS1의 과잉활성은 신경발달 장애 및 감각성 [17]난청뿐만 아니라 통풍과도 관련이 있다.
레퍼런스
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