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GABRB2

GABRB2
GABRB2
식별자
별칭GABRB2, 감마-아미노부틸산형 A 수용체 베타2 하위단위, ICE2, 감마-아미노부틸산형 A 수용체 하위단위 베타2, DE92
외부 IDOMIM: 600232 MGI: 95620 HomoloGene: 7327 GeneCard: GABRB2
직교체
종인간마우스
엔트레스

2561

14401

앙상블

ENSG00000145864

ENSMUSG00000007653

유니프로트

P47870

P63137

RefSeq(mRNA)

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NM_001371727

NM_008070
NM_001347314
NM_001362646
NM_001362647
NM_001362649

RefSeq(단백질)

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NP_001334243
NP_032096
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NP_001349576
NP_001349578

위치(UCSC)Cr 5: 161.29 – 161.55MbChr 11: 42.42 – 42.63Mb
PubMed 검색[3][4]
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GABAA 베타-2 서브유닛은 인간에서 GABRB2 유전자에 의해 암호화된 단백질이다.다른 서브유닛과 결합해 이온성 GAB를 형성한다.AA 수용체.GABA(Americ-aminobutyric acid) 체계는 뇌의 주요 억제 체계로, 그 지배적인 GABA 체계가 있다.AA 수용체 하위형은 2:2:1의 확률로 α1, β2, β2 서브유닛으로 구성되어 있으며, 이는 전체 GAB의 43%를 차지한다.AA 수용체.[5][6]GABRB2 유전자의 대체 스플리싱은 적어도 4개의 이소 형태인 viz로 이어진다.β2-길이(β2L) 및 β2-짧은 길이(β2S, β2S1, β2S2)또는 분할된 변형은 유사하지만 비식별 전기생리학적 특성을 보였다.[7]GABRB2는 양성 선택을 받으며 대체 스플라이싱과 재조합 핫스팟으로 알려져 있다. 각인 및 유전자를 포함한 후생유전적 규제에 의해 규제되며, 촉진자 메틸레이션 GABB2는 많은 신경정신과 질환과 연관되어 있으며 암에서 표현변화를 보이는 것으로 밝혀졌다.

구조

GABRB2는 GAB를 인코딩한다.AA 수용체 베타-2 서브 유닛.그것은 회백질에서 우위에 있는 뇌에서 고도로 표현된다.[11]인간의 경우 염색체 5q34에 위치하고 있으며, 엑손 11개와 인트론 10개가 260kb 이상에 걸쳐 있으며, 업스트림 1000bp에서 엑손 1의 다운스트림 689bp에 이르는 프로모터 지역이다.[12]유전자 제품의 대체 스플라이싱은 최소한 4개의 등소 형태인 viz를 산출한다.β2-길이(β2L), β2-짧은 길이(β2S) 및 2개의 추가 짧은 β2S1 및 β2S2S2.각각 512, 474, 313, 372개의 아미노산으로 구성된 이소폼은 서로 다른 전기생리학적 특성을 나타낸다.[13][14]생쥐의 경우 11A5 염색체의 해당 Gabrb2 유전자는 엑손 12개와 인트론 11개로 구성되며, 대체 스플라이싱의 2개 이소 형태 β2L와 β2S는 각각 512개와 474개의 아미노산으로 구성되었다.[15]β-2 서브유닛은 리간드 게이트 염화물 GAB의 성분이다.AA 수용체들은 씨스루프 슈퍼패밀리에 속한다.[16]이 계열의 모든 서브유닛과 마찬가지로 13개의 아미노산의 씨스루프를 포함하는 세포외 N단자 영역, TM3와 TM4 사이에 큰 세포내 루프를 가진 4개의 막간스팬닝 도메인(TM1-4)과 세포외 C단자 영역으로 구성되어 있다.[17]다양한 패밀리(α1-6, β1-3, β1-3, Δ, Δ, ,, ,, θ, θ1-3)의 5개의 서브유닛이 결합하여 이단 아메리카 GAB를 형성한다.AA 수용체.각 서브유닛의 TM2는 수용체의 이온공극 형성에 참여하며, α2β2γ2는 전체 GAB의 43%를 차지하는 뇌의 주요 서브유형이다.AA 수용체.[18][19]

규정

인산화란 GAB의 변조를 위한 중요한 메커니즘이다.AA 수용체 기능.[20]GABRB2는 β2L로만 표현되는 exon 10 내에 calmodulin 의존 단백질 kinase II에 대한 컨센서스 시퀀스를 포함한다.그 결과, 반복적인 자극에 의해 β2L 이소성형 GAB 함유AA 수용체는 짧은 등소 형태를 포함하는 수용체보다 룬다운에 더 취약하다.따라서 ATP 고갈은 GAB에 의한 GABAergic 시스템의 억제 전달을 감소시킨다.AA 수용체들은 β2를 통해 흐른다.β2L의 존재에 의해 발생하는 이러한 런다운은 에너지 부족에 직면하여 사냥이나 식량 채집과 같은 생존 선호 활동의 유지보수를 향상시키는 결과를 초래할 것이기 때문에, 그것은 짧은 등소 형태에 비해 진화적 우위로 선택될 수 있다.[21][22][23]복수의 증거 라인이 메틸화와 각인을 통한 GABRB2 유전자 발현 후유전자적 조절을 확인했다.GABRB2 mRNA 표현 수준은 생식선 유전자형 및 각인 과정에 따라 부모의 성별에 따라 다양했다.[24][25][26][27]

함수

GABRB2는 주요 역할을 하는 뇌에서 고도로 표현된다.[28]미숙한 뇌에서 GABAA 수용체는 흥분성 전달에 참여하는데,[29] 이는 시냅트생식, 신경생식, 글루타마테라믹 계통의 형성에 중요하다.[30]성숙한 뇌에서 GABAA 수용체는 기존의 억제 역할을 수행하는데, β2 서브유닛은 과민증을 방지하는 가장 빠른 억제 전달에 참여하고 시상하부에 의해 매개되는 통증 신호뿐만 아니라 저하수체-아드레날린 축의 스트레스 반응을 조절한다.[31][32]더욱이 GABRB2는 성숙한 귀에 있는 인지기능, 에너지 조절, 시간 인식 [33]및 효율적인 시냅스 단자의 유지와 관련이 있다.[34]

임상적 유의성

GABRB2는 신경정신과 질환의 스펙트럼, 종양과 비종양 조직 사이의 미분 유전자 발현 표시와 관련이 있다.

정신 질환

정신분열증

GABRB2의 단일 뉴클레오티드 다형성증(SNP)은 처음에는 한족 조현병(SCZ)과 연관되어 있었으며, 이후 독일, 포르투갈, 일본 SCZ 환자에게서 확인되었다.[35][36][37][38][39]게다가, 그들의 중요한 연관성은 정신분열증 환자들의 인지 기능, 정신질환, 그리고 신경세포에 의한 지각 이상증까지 확장되었다.[40][41][42]GABRB2의 반복 복사 번호 변화(CNV)도 마찬가지로 정신분열증과 관련이 있었다.[43]GABRB2 표현은 유전자형 및 연령 의존적 매너에서 감소하였으며, 정신분열증 환자의 β2L/β2S 비율이 감소하여 에너지 상태에 대한 수용체 기능의 반응을 결정하는 핵심 결정요인 역할을 하였다.[44][45]메틸화 및 각인에 의한 표현 규정과 [46][47][48]β2 서브유닛의 N글리코실레이션은 SCZ에서 변경되었다.[49]GABRB2가 재결합 핫스팟이며 양성 선택을 받는다는 것은 SCZ의 광범위한 발생에 중요한 요인이 될 수 있다.[50]가브르브2 녹아웃 생쥐는 항정신병 리스페리돈에 의해 개선된 전치 억제결손, 반사회적 행동 등 조현병 같은 행동을 보였으며, 사후에 SCZ 뇌를 바탕으로 GABRB2가 SCZ 유전학상의 핵심 유전인자를 나타낸다는 제안을 적극 지지했다.[51]

기타 정신 질환

GABRB2는 조울증과 유의하게 연관되었으며, 유전자형 의존성 GABB2 mRNA 수치가 SCZ에서 관측된 것보다 약하게 감소하였다.[52][53][54][55]주요 우울장애에서 GAB의 표현은AA 소단위 유전자가 변형되었고,[56] 환자의 사후에 있는 뇌에서 전방 정맥 피질에서 GABRB2의 발현이 현저하게 감소되었다.[57]인터넷 게임 장애 그룹에서 GABRB2의 표현이 크게 증가하였고, 이들 과목에서 현저히 하향 조정된 2개의 순환 마이크로RNA인 viz. hsa-miR-26b-5p와 hsa-miR-652-3p의 다운스트림 타겟이 GABRB2이었다.[58]GABAergic 체계는 생리 전 이상 장애(PMDD)의 생리병리학의 한 요인으로 제시되었다.[59] GABA 수치는 PMDD 환자들의 뇌에서 변화되었다.[60]GABRB2의 재발성이 높은 카피 번호 변이 두 가지가 중국 및 독일 환자의 PMDD와 연관되어 있어 PMDD의 복잡한 심리적 증상의 일부를 설명할 수 있었다.[61]

약물 의존성

GABRB2의 SNP는 미국 남서부 원주민, 핀란드인, 스코틀랜드인, 시드니 인구의 알코올 의존도와 소비와 상당히 관련이 있었다.[62][63][64]만성 알코올 투여는 쥐 모델에서 Gabrb2의 발현을 증가시켰다.[65]그리고 Gabrb2 녹아웃 생쥐에서는 수면시간이 줄어들었다.[66]GABRB2의 SNP는 흑인 대상자들의 헤로인 중독과 상당히 관련이 있었다.[67]GABRB2의 하플로타입은 중국 인구의 헤로인 의존과 상당한 연관성을 낳았다.[68]

신경 장애

뇌전증

GABRB2의 수많은 de novo 돌연변이는 유아기 및 유아기 간질뇌병증과 관련이 있었다.[69][70][71][72][73]또한 GABRB2의 SNP는 북인도 인구의 간질과 상당히 관련이 있었다.[74]더욱이 Gabrb2 녹아웃 생쥐는 청각적 간질을 보였으며, 이는 간질의 식이학에 대한 GABRB2의 기여를 더욱 확인시켜 주었다.[75]

자폐 스펙트럼 장애

GAB의 밀도AA 수용체들은 자폐성 뇌에서 현저한 감소를 보였다.[76]GABRB2의 SNP는 자폐증과 상당히 관련이 있었다.[77]GABRB2 유전자의 de novo 병원성 돌연변이는 레트 증후군의 생리병학에 기여한다.[78][79]β2 서브유닛 mRNA 표현 수준은 마우스 모델의 Rett 증후군에서 유의미한 상향 조절을 받았다.

신경퇴행장애

알츠하이머병(AD)에서는 GABERGIC 시스템의 결핍과 GABA의 감소 정도가 보고되었다.[81] GABRB2 근처의 SNP는 AD와 관련이 있었다.[82]GABRB2의 두 SNP는 전측두엽 치매(FTD) 위험과 유의하게 연관되었고, GABRB2는 FTD의 세포 시스템과 타우병증의 마우스 모델에서 하향 조정되었다.[83][84]

암

GABRB2를 포함한 유전체 분류자는 악성 결절과 양성 결절을 정확하게 구별할 수 있다.[85][86]그리고 GABRB2 단독 또는 다른 유전자와 결합하여 악성 종양과 양성 종양을 정확하게 구별한다.[87][88]GABRB2는 유두 갑상선암에서 조절 및 저보정되었다.GABRB2의 하향규제는 세포사멸을 증가시켰고 갑상선암세포의 증식, 이주, 침습성을 감소시켰다.[89][90]GABRB2는 부항암과 침샘암에서는 상향조정되었지만 대장암, 뇌종양, 신장신선명백세포암, 폐암 환자에서는 하향조정되었다.[91][92]

치료적 함의

β2 서브유닛 포함 GABAA 수용체는 GABA에 더 민감하다.[99]바인딩의 Cys-loop 이 소단위의 티로신, 프롤린 잔류물이 중요한 요소이며 GABA,[100][101]에 반응하고 소단위 또한 술과 마취제의 수용체 바인딩, loreclezole의 진경제 활동, 에토미 데이트에 저 체온의 반응뿐 아니라 etomidate과 loreclez의 진정제 효과를 이뤄 냈다.ole.[102][103][104]그것은endocannabinoid 2-arachidonylglycerol,[105]에 대한 대상으로 그리고 Gabrb2 표현이 항간질 약 qingyangshenylycosides에 의해[106][107]은 GABRB2와 신경 심리 약리학의 유전자 제품의 광범위한 개입 그들의 centr와 일치한다는 오피오이드 oxycodone에 의해 downregulated upregulated다 확인되었다.에서 알 역할뇌 속의 히브리 신호

참고 항목

메모들

참조

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외부 링크

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