섀퍼 담보

Schaffer collateral

샤퍼 부등물은 해마의 CA3 피라미드 세포에 의해 방출되는 축삭 부등물입니다.이러한 부등물은 해마의[1] 영역 CA1에 투영되어 기억 형성과 파페즈 회로 및 해마 삼시냅스 루프의 감정 네트워크의 필수적인 부분입니다.세계에서 가장 많이 연구된 시냅스 중 하나이며 헝가리 해부학자이자 신경학자인 카롤리 샤퍼의 이름을 딴 것입니다.

해마 구조의 일부로서, 샤퍼 콜로테랄은 학습과 기억의 측면에서 중요한 역할을 하는 변연계를 발달시킵니다.반대쪽 CA3 영역으로부터의 정보 신호는 CA1 피라미드 뉴런으로 섀퍼 부수 경로를 통해 떠난다.성숙한 시냅스는 완전히 [2]발달하지 않은 시냅스보다 더 적은 수의 섀퍼 부수 가지를 포함합니다.많은 과학자들은 전기 규칙에서 자극의 패턴과 시냅스가 지속적으로 강해지는 화학적 메커니즘의 규칙을 식별하기 위해 매우 잘 연구되어 온 피질의 전형적인 흥분성 글루탐산성 시냅스인 샘플 시냅스로서 섀퍼 측부 시냅스를 사용하려고 합니다.페스는 지속적으로 약해지고 치매나 알츠하이머와 같은 만성질환을 치료하기 위한 약물과 치료법을 개발한다.게다가, 그들은 섀퍼 부수물을 연구하면 어떻게 섀퍼 부수물이 인간 경험의 질을 향상시키기 위해 약물 치료와 전기 자극에 개입할 수 있는지를 이해할 수 있다고 믿는다.

발전

"샤퍼 담보물은 오케스트라의 지휘자이지만, 음악을 연주하는 실제 악기는 아닙니다." - 패트릭 K 박사.스탠튼 [1]

기능성 해마는 정보 저장 측면에서 시냅스 가소성을 통해 장기 기억을 저장한다.신피질과 소통하는 해마는 기억력 저하를 매개한다.해마에서 발생하는 소성 변화는 기억 저장 과정을 지시하는 것과 관련이 있습니다.

섀퍼의 자료는 활동 의존적인 가소성과 항상 해마를 통해 처리되는 정보 과정에 관여합니다.섀퍼 부재는 표적 세포가 활동 전위를 발화시키는지 여부에 명확하게 영향을 미친다.다만, 동시에, 보다 긴 시간이 걸리는 프로세스를 트리거 해, 일부 시냅스는 보다 강해지고 일부는 약해져, 네트워크의 시냅스 강도의 패턴은 모두 시간이 지남에 따라 진화합니다.

게다가, 섀퍼 측부 축삭은 해마 CA1 피라미드 [4]뉴런의 수지상 수목상에[3] 산재하는 흥분성 시냅스를 발달시킨다.장기 증강의 초기 단계에서 샤퍼 콜라테랄은 CA1-dendrite의 AMPA 수용체에 결합하는 글루타메이트를 방출한다.CA3-to-CA1 반복 흥분성 글루탐산성 시냅스의 네트워크를 개발하는 과정은 섀퍼 부차체의 자발적 활동 전위의 빈도를 변화시킨다.성년이 되면 CA3의 반복 네트워크 활성이 저하되고, 샤퍼 부수체에서 자발적 활동 전위의 빈도가 감소하며, 샤퍼 부수 축삭에 [2]의해 특정 CA1 피라미드 뉴런 상의 하나의 수상돌기 척추와의 단일 방출 궤적 시냅스를 개발할 수 있다.

위치

섀퍼 측부는 해마의 CA3 영역과 CA1 영역 사이에 있습니다.섀퍼 세포는 두 개의 뉴런(CA3와 CA1)을 연결하고 CA3에서 CA1로 [5][6]정보를 전달하는 피라미드 세포의 축삭입니다.장피질은 주요 입력을 치아의 회(영구 경로)로 보냅니다.치상회 과립세포에서 이끼섬유를 통해 해마의 CA3영역에 접속한다.CA3는 또한 반대쪽 해마에서 섀퍼 측부 및 교련 섬유를 통해 CA1 피라미드 세포로 정보 신호를 보냅니다.

기능.

해마의 기억 과정을 통해, 샤퍼 부수체는 실제 기억 형성에 큰 역할을 하지 않는 것으로 보이지만, 샤퍼 부수체는 활동 의존적인 가소성과 해마의 기억 발달 과정에서 항상 바뀌는 정보 과정을 돕는다는 것은 분명합니다.섀퍼 부차는 학습과 기억력에 중요한 변연계의 발달을 변화시킨다.반대쪽 CA3 영역은 섀퍼 부서를 통해 CA1 피라미드 뉴런으로 정보를 보냅니다.

섀퍼 측부 및 해마 시냅스 가소성

해마에서 일어나는 소성 변화는 기억이 저장되는 과정을 지시하는 것과 관련이 있다.섀퍼 콜레이터는 해마에서 정보를 저장하고 이전의 시냅스 활동에 따라 시냅스 전달의 효율의 변화 측면에서 단기 소성(단기 소성)과 장기 시냅스 소성(장기 소성)이 발생하도록 영향을 줍니다.

장기 강화

해마 형성의 장기전위화(LTP)는 신경가소성의 [7]한 예이다.섀퍼 측부 시냅스는 전기 규칙에서 자극 패턴의 규칙과 시냅스가 지속적으로 강해지고 시냅스가 퍼시스를 얻는 화학적 메커니즘의 규칙을 식별하기 위해 매우 잘 연구된 전형적인 흥분성 글루탐산 시냅스인 샘플 시냅스로 사용되었습니다.약하기도 합니다.해마는 편도체와 연결된 변연계의 일부이기 때문에 LTP는 사람들이 어떻게 정보를 저장하고 정보를 검색하는 방법과 사실과 감정에 관련된 기억의 네트워크를 포함한다.

해마의 LTP는 학습과 [7]기억력에 기여하는 신경 가소성의 중요한 모델입니다.섀퍼 콜로테랄은 CA1 영역에서 시냅스를 형성하는 해마의 CA3 영역에 있는 뉴런 축삭입니다.

해마는 코티솔 생성을 멈추기 위해 신호를 보내는 피드백 과정의 일부입니다.따라서, 해마가 손상되면 기억력 감퇴와 인지 기능 장애를 일으킬 수 있다.게다가, 해마는 학습과 기억 과정을 통제하는 영역이기 때문에, 샤퍼 부속물에 대한 연구는 해마와 관련된 질병이나 신경변성 질환인 알츠하이머병과 같은 신경 처리 경로에 대한 치료법을 찾는데 도움을 줄 수 있다.

섀퍼 측부 시냅스에서 시냅스 강도의 장기 증강(LTP)은 AMPA 수용체(AMPAR)[8]의 수와 생물물리학적 특성 변화에 크게 기인한다.신경신은 쥐 해마의 [7]섀퍼 담보 LTP에 조절 효과가 있다.

기능성 해마는 장기적인 기억을 저장해야 한다.일단 기억들이 저장되면, 그것들은 오랫동안 저장된다.해마에서 시냅스 효과의 장기적인 변화는 시냅스 전 및 시냅스 후 탈분극[9] 발생 자극의 다른 패턴에 의해 유도될 수 있습니다. 샤퍼 부수체의 세타 버스트 자극은 CA1 [10]덴드리이트에서 필라멘트 액틴의 형성을 촉진함으로써 LTP를 유도하기에 충분할 수 있습니다.포유류의 뇌 내에서, 시냅스 활동의 일부 패턴은 시냅스 강도의 장기적인 증가인 LTP와 시냅스 강도의 장기적인 감소인 장기 우울증(LTD)을 생성한다.

섀퍼 부수 CA1 시냅스 및 "SK2 채널 가소성"에서의 LTP

해마의 시냅스에서의 장기적인 가소성은 시냅스 전 및 시냅스 후 탈분극을 일으키는 다른 자극 패턴에 의해 유도될 수 있다.이러한 시냅스 변화는 회로 기능의 변경과 동작의 가소성으로 이어질 수 있습니다.시냅스 활동의 일부 패턴은 장기전위화(LTP)라고도 알려진 시냅스 강도를 크게 증가시킵니다.해마에서 섀퍼 측부 CA1의 LTP는 AMPA 수용체의 생물물리학적 특성을 조절한다.또한 소전도성 Ca2+활성화된 K+채널인 SK2는 N-메틸 D-aspartate 수용체(NMDA 수용체)와 결합함으로써 흥분성 시냅스 후 전위(EPSP)의 형태를 변화시킨다.Lin MT 등의 연구는 활동 의존적 감소가 [8]LTP에 기여할 때 SK2 채널이 시냅스 변화에 참여하는지 여부를 조사하기 위해 고안되었다.

SK2 채널은 세포 내 칼슘 농도가 증가하고 K+ 양이온이 세포막을 통과할 수 있도록 하여 활성화되는 이온 채널이다.이중 면역골드 라벨링은 SK2 채널과 NMDA가 해마의 CA1 영역의 시냅스 후 밀도(PSD) 내에서 공존한다는 것을 확인했다.저자들은 TBP(theta-burst pairing)를 사용하여 시냅스 강도의 신속한 증강 효과를 생성하고 동시에 유도되지만 발현 수준이 시간에 따라 역방향으로 변화하는 LTP를 유발하며 TBP 유도 결과를 대조군과 비교했다.그 결과, LTP의 TBP 유도가 EPSPs 수준을 크게 증가시켰다.자극 강도가 활동전위 임계값 이하로 떨어지면 신경독인 Apamin이 첨가되어 EPSP에 대한 SK2 활성의 기여도를 평가하였다.이는 SK2 채널 차단으로 EPSP 수치가 상승하는 결과를 낳았다.LTP의 TBP 유도에 의해 EPSP에 대한 SK2 채널의 기여가 폐지됩니다.화학 LTP 유도를 적용했을 때 비대칭 시냅스의 PSD 내에서는 SK2용 면역입자가 발견되지 않았다.그러나 SK2 면역입자는 세포막 내에서 관찰되었다.단백질인산화효소A(PKA)의 활성화는 해마에서 비 NMDA형 이온이온성 트랜스막 수용체인 AMPA 수용체의 표면 발현을 조절하기 때문에 SK2의 표면 발현을 하향 조절한다.따라서 PKA는 SK2 채널의 LTP 의존적인 액티비티를 줄입니다.Shaffer의 자료 #장기 가소성 참조.

단기 가소성

단기 시냅스 가소성은 신경계가 [2]발달하는 동안 중요한 영향을 미치는 나이 의존적인 변화를 겪는다.

"Schaffer Collateral"에서의 Vesicular 릴리즈

송신기는 글루탐산염과 같은 신경전달물질로 채워진 소포의 막으로의 융합을 통해 시냅스 전 말단에서 방출된다.소포는 세포외출되어 신경전달물질이 재사용을 위해 시냅스 전 말단으로 재투입된다.이 융합된 소포는 재사용을 위해 우선적으로 급속 재활용 풀로 다시 들어갑니다.시냅스 전 말단의 리저브 풀 내의 추가 소포는 칼슘 유입 분극에 대응하는 활동 전위의 공간적 또는 시간적 합이 크기 때문에 시냅스 전 축삭의 더 강한 진폭 탈분극에 따라 방출된다.자궁내막증의 속도는 소포들이 재활용 [11]풀로 재활용되는 속도에 따라 달라집니다.

MVR은 P가 촉진에 의해 상승하고 MVR이 중추신경계 [12]전체의 많은 시냅스에 공통적인 현상일 수 있을 때 샤퍼 측부 CA1 시냅스에서 발생한다.

레퍼런스

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외부 링크