기공암

Porocarcinoma
기공암
기타 이름악성 기공종, 에크린 기공암, 악성 에크린 기공종
전문피부과, 외과, 종양과
증상피부 어디에나 있는 에크린 땀샘의 표면 종양
합병증주변 조직 침윤, 수술 제거 후 재발, 전이
원인들알 수 없는
예후전이성 기암은 예후가 좋지 않은 경우가 많습니다

기공암(PCA)[1]은 주로 겨드랑이와 [2]회음부에 위치한 아포크린 땀샘과는 대조적으로 에크린 땀샘, 즉 신체의 널리 분포된 주요 유형의 땀샘에서 발생하는 희귀한 피부암이다.이 암은 일반적으로 피부 [3]표면에서 열리거나 가까운 곳에서 이러한 땀샘의 도관(즉, 통로)의 상피내 나선부(acrosyringium)에서 단일 피부 종양으로 발생한다.PCA 종양은 피부 부가 종양의 [4]한 형태로 분류됩니다. 2,205명의 사례를 대상으로 한 연구에서 PCA가 이러한 [5]종양의 가장 흔한 형태(11.8%)였습니다.

기공암은 훨씬 더 흔한 에크린 땀샘의 양성 종양, 즉 기공 종양에 대응하는 악성 종양이다.현재 관찰한 바와 같이 표피 및 진피 내 종양 조직의 존재 범위 및 우성 세포 유형에 따라 4가지 기형 변형이 있다. 1) 기형 변종은 표피, 즉 피부의 최상층에 한정된다.2) 피부관 기구는 진피,[1] 즉 표피와 피하조직 사이의 피부층에 한정된다.3) 히드라데노마는 최근 두 가지 그룹으로 분류되고 있다. 95%는 투명세포 히드라데노마로 불리며 아포크린 땀샘에서 유래하는 특징을 가지고 있으며, 나머지 5%는 포르로이드 [6]땀샘으로 불리며 에크린 땀샘은 에크린 땀샘에서 유래하는 특징을 가지고 있다.그리고 4) 에크린 포르마는 에크린 땀샘 종양으로 세 가지 세포 유형(Poromas 조직병리학 섹션 참조)으로 구성되며 주로 표피와 표피 진피에 위치한다.포르마는 동일한 종양 조직에서 이러한 변종 중 2개 이상을 가질 수 있으며, 변종들은 일반적으로 [7][8]서로 명확하게 구분할 수 없는 조직병리학적 발견을 가지고 있다.PCA 종양은 이러한 오랜 기간[8] 지속된 포르마 중 하나에서 발생할 수 있지만(한 연구에서 이는 사례의[9] 18%에서 발생) 더 일반적으로 전구 포르마와 [1]독립적으로 발생하는 것으로 보인다.

PCA는 국소침습성[1] 종양으로 외과적 절제술로 치료되었지만 종종 외과적 제거 부위에 재발하여 제거 [1]전후에 먼 조직으로 전이된다.반복적인 반복, 절단 불가능 및 전이성 PCA는 화학요법 및/또는 방사선 [10][11]치료로 치료되었다.그러나 전이성 PCA는 이러한 치료에 대한 반응이 좋지 않고 [12]예후가 좋지 않다.

이들의 희귀성과 뚜렷한 임상적 특징의 결여, 그리고 다양한 물리적, 현미경적 조직학적 외관 때문에, 다공성 암종의 진단은 [1]종종 어렵다.PCA는 일반적으로 오진 또는 [4][9]과잉진단이 이루어지고 있습니다.최근 영국의 한 단일 센터에서 실시된 연구에서 PCA 환자 수가 지난 4년 동안 3배 증가했으며 향후 [9]10년 동안 더 빠르게 증가할 것으로 예상한 것이 과소 진단의 원인일 수 있다.

발표

2016년 12월 1일까지 PCA에 대한 모든 문헌 보고서를 검토한 대규모 연구에서 환자(나중에 PCA로 진행된 기공을 포함)는 단일 표피 결절 또는 덩어리(71.2%) 궤양성 질량/결절(18.3%), 플라크(9.8%), 붓기(1.3%), 사마귀(0.6%)를 나타냈다.환자의 연령은 6개월~97세(평균 67.57세)였다.머리와 목(39.9%), 다리(33.9%), 팔(8.8%), 등(5.1%), 흉벽(4.6%), 생식기(4.0%), 복부(2.6%) 등에 나타나는 병변은 적게는 4일, 길게는 60년(평균 5.6%) 동안 나타났다.전이는 [2](가장 일반적으로 일차 병변에 가까운 림프절을 포함) 사례의 31%에서 제시 시점에서 진단되었다.다른 연구를 통해:a)PCA종양 2.53의 평균 크기와 같이 제시했다(0.3–7의 범위))최대 직경에 발표에[11]b)PCA종양 일반적으로 색에 violet에, 빨간 색입니다 보통 <, 최대 직경이 약 2cm, 그리고 일반적으로 증상이 없지만 관심에 자발적인 출혈, 궤양, 갑작스런 나 때문에 국제 도시라고 불리고 있었을 보고tching, 고통 혹은 빠른 성장,[13]c)37경우에, 전이가 발표에 경우의 16.2%에, 두 경우 진단 3과 17개월 후(경우의 5.4%)에 일어났습니다;[4]d) 없는 전이성 질환 발표하거나 7의 경우에 3후속 조치에 발견되었다;[10]e)PCA나 말단의 피부 사이트, 국내 림프절 nearby에 metastasized이 참석했다.,거나뼈, 방광, 가슴, 복막 뒤 공간, 난소, 간, lung,[11]뇌,이나 위;[2]및 f)PCA피부 부분에서 이전에 또는 방사선, 과도한 햇빛이 있다거나, 만성적인 림프 부종에 노출된 충격을 받은 채 발생하고 싶습니다. 피지 낭포, 그리고extramammary Paget의 병, 유육종증, 만성병 lymphocytic백혈병, p.과 개인들의 것으로 알려졌다ernici오스 빈혈, 호지킨병, 모반 피지, HIV/AIDS, 건피색소증, 질병이나 화학요법에 의한 면역 억제, 악성 빈혈, 건피색소증.[11][13]

조직병리학

기공암 - alt -- 저자기

헤마톡실린과 에오신 염료로 얼룩진 양성 포로마 종양의 현미경 조직병리학은 중앙에 배치된 핵과 풍부한 호산구(분홍색 또는 에오신 흡수로 인해 붉은색)를 가진 큐티큘러 세포(상피와 같은 세포)와 혼합된 포로이드 세포(즉 타원형 핵을 가진 작고 둥근 세포)로 구성된다.염색)[14] 세포질.기공암은 크기가 더 불규칙하고 종종 눈에 띄는 [15]핵을 가진 변형된[14] 핵을 포함하는 세포들의 함량 때문에 기공암과 다르다.포르마의 종양 세포와 달리, PCA 종양 세포는 종종 근처의 정상 [1]조직을 침범하는 것으로 보입니다.는 유사분열 활성이 증가하여 급속히 증식하고 있으며 편평상피세포,[11] 투명세포, 점액세포 또는 방추세포로 나타나도록 분화(이 과정을 메타플라시아라고 한다)되었을 수 있습니다.PCA 조직에는 괴사 영역(즉, 죽은 세포)[16]이 포함될 수 있습니다.

마커단백질

대규모 리뷰 연구에 따르면 PCA 종양 세포는 주기적인 산-시프 염색 양성(30건 중 30건)이며 (면역측정에서 검출된) 상피막 항원(51건 중 51건), AE1/AE3 항체를 사용하여 검출된 사이토케라틴 1에서 8, 10, 14에서 16 및/또는 19로 나타나지만 사이토케라틴은 검출되지 않았다.(22건 중), Ki-67(6건 중 6건), 사이토케라틴7(19건 중 15건), TP63(7건 중 7건), 카르시노 태아 항원(61건 중 58건), p53(8건 중 7건), S100(21건 중 8건) 등이었다.이들 [17]단백질에 대해 검사한 10, 4, 4건에서는 각각 CK20, 시냅토파신, TTF-1이 검출되지 않았다.또 다른 리뷰 연구는 PCA 종양세포가 BerEp4 염색에 의해 검출된 시토케라틴 19(14건 중 13건), c-Kit 프로토 온코겐(14건 중 11건)[18] 및 상피 세포 접착 분자를 발현한다고 보고했다.1명에서 소수의 환자를 대상으로 한 연구에서 이들 종양세포는 세포배아성 항원, 시토케라틴 6, 케라틴 7, 케라틴 20, Ki-67, MUC1, Bcl-2를 발현하지만 카르시노 태아성 항원, TP63, S100, CD43,[19] GCDFP15는 발현하지 않는 것으로 보고되었다.마지막으로, 한 환자에 대한 최근의 연구는 PCA 종양 세포가 상피막 항원, TP63, AE1/AE3 항체 검출 사이토케라틴, 카르시노 태아 항원 및 소안구증 관련 전사 인자를 발현하지만 S100, 사이토케라틴 7, 또는 사이토케라틴 [20]20은 발현하지 않는다고 보고했다.이러한 마커 단백질의 유무는 피부 병변이 PCA [18][19][20]종양이라는 진단을 뒷받침하는 데 사용됩니다.

유전자 이상

11개의 기공암에 대한 연구는 종양 세포에서 6개의 사례에서 YAP-NUTM1 융합 유전자를 검출했고, 104개의 프로모 표본에서 21개의 사례에서 이 융합 유전자를 발견했다. YAP-NUTM1 융합 유전자는 광범위한 다른 피부 종양 [1]유형에서 검출되지 않았다.다른 연구들은 이 융합 유전자가 12명 중[21] 5명, 40명 [22]중 8명의 PCA 조직 세포에서 발현되었다는 간접 증거를 발견했다.융합 유전자는 염색체 전위, 간질 결실, 또는 반전 같은 대규모 유전자 돌연변이의 결과로 합쳐진 두 개의 다른 유전자의 부분으로 이루어진 비정상적인 유전자이다.는 NUTM1 유전자 밴드 14살에 염색체 15의 YAP1 유전자 밴드 22.1에 위치한 교양 있는 영원하게 인간의 피부 모모(HDK 포지티브)세포에 대한 염색체 11[23]의 긴(즉"q")팔과 m의 한 부분으로 긴(또는"q")팔에 위치한 단백질 코딩 지역의 일부 합쳐진다 그 YAP1-NUTM1 융합 유전자는 전좌ouse 배아 섬유아세포 NIH-3T3 세포는 YAP1-NUTM1 융합 유전자가 NIH-3T3 세포의 앵커리지 비의존적 성장을 자극하고 전사적 인핸서 팩터 패밀리 멤버(TEAD 패밀리 멤버) 리포터 [1]유전자를 활성화한다는 것을 발견했다.TEAD 패밀리 전사인자(인간의 전사인자(TEF)라고도 함)는 전사인자인 TEAD1, TEAD2, TEAD3, 그리고 TEAD4의 네 가지 구성원을 포함한다. 즉, 다양한 유전자의 발현을 조절하는 단백질이다.TEAD 전사인자는 특히 YAK1 단백질을 포함한 전사핵조절기와 상호작용하여 하마의 경로를 포함한 다양한 세포신호경로를 활성화하고 세포의 성숙, 세포증식 및 다양한 조직, 장기 및 암의 발달을 조절한다.TEAD 전사 인자의 과잉 발현 또는 과잉 활성화와 관련된 암에는 유방, 신장, 위, 간, 대장, 직장, 전립선, 뇌(수질아종), 머리와 목 부위(즉 편평상피세포암)[24][25][26]가 포함된다.YAP1-NUTM1 융합유전자 및 이를 활성화하는 Hippo 경로가 PCA의 발달 및 진행에 기여할 수 있으며 PCA [2][21]종양을 가진 YAP1-NUTM1 융합유전자 치료의 치료대상이 될 수 있다.그러나 이러한 [1][25][26][27]제안을 확인하기 위해서는 추가 연구가 필요하다.공인 회계사의 종양 조직은 또한 YAP1-MAML2 융합 유전자는 하나의 사건의 EMC7-NUTM1(EMC7은 응급실 막 단백질 복잡한 소단위 7유전자, 복잡한 소포체로 막 단백질 보)융합 유전자(111명의)[1]을 표현하기 위해 개별 상황에서 TP53, RB1, CDKN2A[28][12]과 HRAS[14]에서 돌연변이 s. 보고되었다uppressor 유전자s. 후자의 융합 또는 돌연변이 유전자가 PCA [1][28]종양 치료를 위한 진단 마커 또는 치료 대상으로 사용될 수 있는지 여부를 결정하기 위해 추가 연구가 필요하다.

진단.

PCA의 진단은 피부 병변이 다양한 형태, 증상 및 현미경 조직학적 외관 중 하나를 가지고 있는지 확인하는 데 기초합니다.그러나 진단은 [1]어려운 것으로 간주되고 있다.PCAs poromas, 편평 상피 세포 carcinomas, 기저 세포 carcinomas, 지루성 각화증,nevi(i.e. 두더지), 무색소성 melanomas,[10]피상적인 확산 melanomas,[12]화농성 육아종, fibromas, 전이성 adenocarcinomas,verruca 낭창(즉 사마귀)[4]은 breast-associ의 파제트 병을 포함한 다양한 장애로 진단 받고 있다.세포 매개 피부병변,[12] 메르켈 세포암, 투명 세포 히드라데노카르신종, 그리고 다른 [16]암으로부터의 피부 전이.PCA 병변은 이러한 다른 피부 병변과 구별되는 조직학적 특징을 가지고 있습니다: 그것들은 전형적으로 비정형 핵, 세포 접합, 그리고 관과 같은 구조의 세포 내 형성을 가진 중간 크기의 빠르게 증식하는 세포들로 구성됩니다; 괴사 및/또는 부분적으로 형성된 관을 포함하는 조직 영역을 가질 수 있습니다.입방체/기둥 상피 세포(이 마지막 인자는 PCA의 강력한 지표)[4]이며, 종종 인근 [4]조직의 침입을 증명한다.불분명한 경우에는 면역조직화학분석에 의해 검출된 종양조직세포에 의한 키마커 단백질의 발현을 이용하여 [1][17][11]진단을 명확히 하였다.예를 들어, 세포케라틴과 CK 34B12를 발현하지만 전립선 특이 항원이나 전립선 특이산 포스파타아제는 [11]아닌 p16, 망막아종 [11]단백질은 아닌 카르시노엠브리오마 항원과 NUC1을 포함한 병변은 PCA의 진단을[4] 지원하기 위해 사용되었다.병변의 종양조직세포에서 YAP1-NUTM1 융합유전자 전사물 또는 제품단백질의 검출은 또한 종양을 PCA 또는 [1]포르마로 식별하는 데 도움을 줄 수 있다.마지막으로, 전이 질환의 존재는 병변이 기공, 지루성 각화증, 모반, 섬유종, [4][14]사마귀와 같은 양성 병변이 아님을 나타낼 것이다.

치료

전이성 [12]질환의 발생 가능성을 줄이기 위해서는 PCA의 신속한 관리가 필수적입니다.그 희귀성 때문에, PCA에 대한 최선의 치료법은 공식적으로 연구되지 않았고 여전히 [1]불분명하다.광범위한 국소 절제 가장자리를 이용한 종양 절제술이나 모든 악성 조직을 제거하는 Mohs 현미경 수술 등은 국소 PCA에 [10]가장 자주 권장되는 치료법이었다.치료 치료를 위해서는 모든 종양세포를 [20]제거해야 한다.Metastases 더:a)자발적인 출혈, 궤양, 갑작스런 가려움, 고통 혹은 빠른 성장을 개발하 PCA손상과 함께 선물할[4][13]b)로 확대된 감시 림프절, 즉 림프절은 종양 부위를 소모하거나 동반한다;[10]c)부실하게 차별화된 세포로 조직 검사에서 감지되고 있습니다;[11]d)7mm이상을 관통하다 가능성이 높i.nto은 피부e) 고출력 현미경 [9]장당 수축 중인 14개 이상의 세포 존재로 정의되는 급속 증식 세포를 포함하거나 f) 회음, 줄기 또는 [17]하지에서 발생한다.위해 전이에서, 림프절은 피부 tumor[10]과 자기 공명에 의해 사이트를 소모하거나, 양전자 방출 tomography–computed 단층 촬영, X-ray,[17]ultrasoun을 제거하는지 확인하기 위해 이러한 경우, 연구들은 환자들이 완전히 전이 활동을 시험해야 수술 전에 림프절 절제술(i.e. 림프절 박리)을 사용할 것을 권하다.dimaging[10] 전이를 검출하는 방법.1차 종양의 외과적 절제술로 모든 악성세포가 제거되지 않거나 제거 부위에 종양이 재발하는 PCA 사례(절제[12] 후 1년 이내에 1차 부위에서 20% 이상 재발)는 반복 절제 및/또는 국소 방사선 치료로 치료되어 왔다.또한 보조 방사선 치료는 최대 직경 5cm 이상의 종양, 림프관에 침입한 종양 또는 잘 분화되지 않은 [16]세포를 포함하는 종양과 같이 전이 위험이 높은 국소적 APC 종양을 치료하는 데 유용할 수 있다.

수술/방사선/림프절제술 시술로 질병을 완전히 제거하지 못했거나 수술로 접근할 수 없는 전이가 있는 환자는 일반적으로 다양한 [2][10]약물요법으로 치료된다.이 방법으로5-fluorouracil(i.e. 5-FU)혼자,5-FU&시스플라틴, 5-FU&아드리아마이신&paclitaxel,[4]docetaxel&carboplatin,[11]paclitaxel&carboplatin&intralesional(즉 직접적으로 병변에 주입하여)인터류킨 2, 국소적 diphenylcyclopropenone(은 주로 사마귀 치료에 쓰이는 약물)[17]을 포함하고 있다. intralesional 인터류킨 2혼자,interferon alfa & 이소트레티노인, 국소 5-FU, 동맥 내(종양에 혈액을 공급하는 작은 동맥에 약물 주입) 도세탁셀 [29]또는 면역 치료제인 펨브로리주맙.[16][20]펨브로리주맙 치료를 받은 2명의 환자는 [16][20]치료 후 각각 24개월과 18개월 후의 추적 검사에서 지속된 완전하고 우수한 반응을 얻었다.그러나 일반적으로 전이성 [11]PCA에 대해 지정된 약물 치료법이 고도로 그리고 반복적으로 성공적이지 않았다. 인용된 약물 치료 요법은 적절하게 평가되기에는 너무 적은 경우에 사용되었고 일반적으로 단기적인 [2][10][11]효용도 전혀 없었다.

예후

대부분의 연구는 짧은 기간 동안 환자를 관찰했고 생존 시간, 생존율 또는 최종 예후에 대해서는 언급하지 않았지만, 일부 연구는 국소화 PCA가 외과적 제거에 의해 성공적으로 치료될 수 있다고 보고했습니다.그러나 PCA종종 그것은=진단에 전이가 되고 환자의 약 20%-30%에서 발견되는 것은 매우 공격적인 malignancy[2], 사건의 또 다른 ~20%에서 수술 제거한 후 b)재발하고, c=진단은 그냥 몇달 후에는 관계 없이 M들의 생존 시대에 가난한 prognosis[10]를 운반한 것으로 알려졌다anagem그러나 [2][12]8건의 PCA 사례에 대한 최근 연구에서는 후속 조치 후 결절 양성, 재발 또는 사망이 발견되지 않았다.PCA의 [30]예후를 정의하기 위해서는 추가 연구가 필요하다.

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레퍼런스

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Sekine S, Kiyono T, Ryo E, Ogawa R, Wakai S, Ichikawa H, Suzuki K, Arai S, Tsuta K, Ishida M, Sasajima Y, Goshima N, Yamazaki N, Mori T (May 2019). "Recurrent YAP1-MAML2 and YAP1-NUTM1 fusions in poroma and porocarcinoma". The Journal of Clinical Investigation. 129 (9): 3827–3832. doi:10.1172/JCI126185. PMC 6715383. PMID 31145701.
  2. ^ a b c d e f g h Salih AM, Kakamad FH, Baba HO, Salih RQ, Hawbash MR, Mohammed SH, Othman S, Saeed YA, Habibullah IJ, Muhialdeen AS, Nawroly RO, Hammood ZD, Abdulkarim NH (August 2017). "Porocarcinoma; presentation and management, a meta-analysis of 453 cases". Annals of Medicine and Surgery (2012). 20: 74–79. doi:10.1016/j.amsu.2017.06.027. PMC 5499034. PMID 28721214.
  3. ^ Grieco M, Simonacci F, Grignaffini E, Ricci R, Raposio E (August 2020). "Eccrine porocarcinoma: case report and review of the literature". Giornale Italiano di Dermatologia e Venereologia. 155 (4): 500–504. doi:10.23736/S0392-0488.17.05182-3. PMID 33050682. S2CID 222353389.
  4. ^ a b c d e f g h i j Kim HJ, Kim A, Moon KC, Seo SH, Kim IH, Kim A, Baek YS (June 2020). "Eccrine Porocarcinoma: A Multicenter Retrospective Study with Review of the Literatures Reported in Korea". Annals of Dermatology. 32 (3): 223–229. doi:10.5021/ad.2020.32.3.223. PMC 7992626. PMID 33911741.
  5. ^ Battistella M, Balme B, Jullie ML, Zimmermann U, Carlotti A, Crinquette M, Frouin E, Macagno N, Ortonne N, Lamant L, de la Fouchardiere A, Aubriot-Lorton MH, Durand L, Josselin N, Franck F, Chatelain D, Lemasson G, Algros MP, Durlach A, Machet MC, Courville P, Osio A, Seris A, Mortier L, Jouary T, Cribier B (January 2022). "Impact of expert pathology review in skin adnexal carcinoma diagnosis: Analysis of 2573 patients from the French CARADERM network". European Journal of Cancer. 163: 211–221. doi:10.1016/j.ejca.2021.11.027. PMID 35090811. S2CID 246388005.
  6. ^ Lim JS, Kwon ES, Myung KB, Cheong SH (June 2021). "Poroid Hidradenoma: A Two-Case Report and Literature Review". Annals of Dermatology. 33 (3): 289–292. doi:10.5021/ad.2021.33.3.289. PMC 8137338. PMID 34079192.
  7. ^ Miller AC, Adjei S, Temiz LA, Gill P, Siller A, Tyring SK (January 2022). "Dermal Duct Tumor: A Diagnostic Dilemma". Dermatopathology (Basel, Switzerland). 9 (1): 36–47. doi:10.3390/dermatopathology9010007. PMC 8883970. PMID 35225875.
  8. ^ a b Agaimy A (May 2022). "Fusion-positive skin/adnexal carcinomas". Genes, Chromosomes & Cancer. 61 (5): 274–284. doi:10.1002/gcc.23031. PMID 35167714.
  9. ^ a b c d Koh M, Telang G, Fonseca A, Ghanian S, Walker J (September 2021). "Clear Cell Differentiation in Eccrine Porocarcinoma as a High-Risk Feature: Epidemiologic and Pathologic Features of Eccrine Porocarcinoma in a Single-Center Case Series". The American Journal of Dermatopathology. 43 (9): 647–652. doi:10.1097/DAD.0000000000001852. PMID 33867455. S2CID 233298389.
  10. ^ a b c d e f g h i j Yazar SK, Serin M (2019). "Results of Surgical Treatment of Patients with Malignant Eccrine Poroma". Sisli Etfal Hastanesi Tip Bulteni. 53 (1): 33–36. doi:10.14744/SEMB.2018.10170. PMC 7847727. PMID 33536823.
  11. ^ a b c d e f g h i j k l Khaja M, Ashraf U, Mehershahi S, Ayyadurai P, Malik S (February 2019). "Recurrent Metastatic Eccrine Porocarcinoma: A Case Report and Review of the Literature". The American Journal of Case Reports. 20: 179–183. doi:10.12659/AJCR.913440. PMC 6380207. PMID 30739904.
  12. ^ a b c d e f g McGuire C, Fadel Z, Samargandi O, Williams J (2019). "Primary eccrine porocarcinoma of the thumb with multiple metastases: a case report and review of the literature". Case Reports in Plastic Surgery & Hand Surgery. 6 (1): 88–91. doi:10.1080/23320885.2019.1647108. PMC 6711107. PMID 31489340.
  13. ^ a b c Sawaya JL, Khachemoune A (September 2014). "Poroma: a review of eccrine, apocrine, and malignant forms". International Journal of Dermatology. 53 (9): 1053–61. doi:10.1111/ijd.12448. PMID 24697501. S2CID 45591988.
  14. ^ a b c d Plotzke JM, Adams DJ, Harms PW (January 2022). "Molecular pathology of skin adnexal tumours". Histopathology. 80 (1): 166–183. doi:10.1111/his.14441. PMID 34197659. S2CID 235714739.
  15. ^ Qu Q, Xuan W, Fan GH (January 2015). "Roles of resolvins in the resolution of acute inflammation". Cell Biology International. 39 (1): 3–22. doi:10.1002/cbin.10345. PMID 25052386. S2CID 10160642.
  16. ^ a b c d e Lee KA, Cioni M, Robson A, Bataille V (September 2019). "Metastatic porocarcinoma achieving complete radiological and clinical response with pembrolizumab". BMJ Case Reports. 12 (9): e228917. doi:10.1136/bcr-2018-228917. PMC 6731908. PMID 31492726.
  17. ^ a b c d e Nazemi A, Higgins S, Swift R, In G, Miller K, Wysong A (October 2018). "Eccrine Porocarcinoma: New Insights and a Systematic Review of the Literature". Dermatologic Surgery. 44 (10): 1247–1261. doi:10.1097/DSS.0000000000001566. PMID 29894433. S2CID 48361135.
  18. ^ a b Goto K, Ishikawa M, Hamada K, Muramatsu K, Naka M, Honma K, Sugino T (November 2021). "Comparison of Immunohistochemical Expression of Cytokeratin 19, c-KIT, BerEP4, GATA3, and NUTM1 Between Porocarcinoma and Squamous Cell Carcinoma". The American Journal of Dermatopathology. 43 (11): 781–787. doi:10.1097/DAD.0000000000001901. PMID 33767067. S2CID 232365488.
  19. ^ a b Shen J, Pan X, Lu Y, Pan D, Ma Y, Zhan R (October 2019). "A case of eccrine porocarcinoma characterized by a progressive increase in the level of Ki-67 index: case report and review of literature". BMC Surgery. 19 (1): 142. doi:10.1186/s12893-019-0595-4. PMC 6785884. PMID 31601219.
  20. ^ a b c d e Singh A, Nguyen L, Everest S, Vinogradov M (November 2021). "Metastatic Porocarcinoma Effectively Managed by Pembrolizumab". Cureus. 13 (11): e20004. doi:10.7759/cureus.20004. PMC 8719723. PMID 34987895.
  21. ^ a b Russell-Goldman E, Hornick JL, Hanna J (March 2021). "Utility of YAP1 and NUT immunohistochemistry in the diagnosis of porocarcinoma". Journal of Cutaneous Pathology. 48 (3): 403–410. doi:10.1111/cup.13924. PMID 33222286. S2CID 227134427.
  22. ^ Macagno N, Kervarrec T, Sohier P, Poirot B, Haffner A, Carlotti A, Balme B, Castillo C, Jullie ML, Osio A, Lehmann-Che J, Frouin E, Battistella M (September 2021). "NUT Is a Specific Immunohistochemical Marker for the Diagnosis of YAP1-NUTM1-rearranged Cutaneous Poroid Neoplasms". The American Journal of Surgical Pathology. 45 (9): 1221–1227. doi:10.1097/PAS.0000000000001693. PMID 33739783. S2CID 232302409.
  23. ^ French CA, Miyoshi I, Kubonishi I, Grier HE, Perez-Atayde AR, Fletcher JA (January 2003). "BRD4-NUT fusion oncogene: a novel mechanism in aggressive carcinoma". Cancer Research. 63 (2): 304–7. PMID 12543779.
  24. ^ Currey L, Thor S, Piper M (June 2021). "TEAD family transcription factors in development and disease". Development. 148 (12). doi:10.1242/dev.196675. PMID 34128986. S2CID 235440009.
  25. ^ a b Dey A, Varelas X, Guan KL (July 2020). "Targeting the Hippo pathway in cancer, fibrosis, wound healing and regenerative medicine". Nature Reviews. Drug Discovery. 19 (7): 480–494. doi:10.1038/s41573-020-0070-z. PMC 7880238. PMID 32555376.
  26. ^ a b Huh HD, Kim DH, Jeong HS, Park HW (June 2019). "Regulation of TEAD Transcription Factors in Cancer Biology". Cells. 8 (6): 600. doi:10.3390/cells8060600. PMC 6628201. PMID 31212916.
  27. ^ McEvoy CR, Fox SB, Prall OW (June 2020). "Emerging entities in NUTM1-rearranged neoplasms". Genes, Chromosomes & Cancer. 59 (6): 375–385. doi:10.1002/gcc.22838. hdl:11343/275458. PMID 32060986. S2CID 211122796.
  28. ^ a b Parra O, Kerr DA, Bridge JA, Loehrer AP, Linos K (January 2021). "A case of YAP1 and NUTM1 rearranged porocarcinoma with corresponding immunohistochemical expression: Review of recent advances in poroma and porocarcinoma pathogenesis with potential diagnostic utility". Journal of Cutaneous Pathology. 48 (1): 95–101. doi:10.1111/cup.13832. PMID 32757412. S2CID 221018282.
  29. ^ de Bree E, Volalakis E, Tsetis D, Varthalitis Y, Panagiotidis J, Romanos J, Tsiftsis DD (May 2005). "Treatment of advanced malignant eccrine poroma with locoregional chemotherapy". The British Journal of Dermatology. 152 (5): 1051–5. doi:10.1111/j.1365-2133.2005.06472.x. PMID 15888170. S2CID 29780815.
  30. ^ Storino A, Drews RE, Tawa NE (June 2021). "Malignant Cutaneous Adnexal Tumors and Role of SLNB". Journal of the American College of Surgeons. 232 (6): 889–898. doi:10.1016/j.jamcollsurg.2021.01.019. PMID 33727135.