수상돌기류

Dendritic filopodia

수상돌기는 주로 발달하는 뉴런의 수상돌기에서 발견되는 작은 막 모양의 돌기이다.이러한 구조는 시냅스 입력을 받아 수상돌기로 발전할 수 있습니다.수상돌기 필로포디아는 일반적으로 수상돌기 가시보다 덜 잘 연구된다. 왜냐하면 그들의 일시적인 특성이 전통적인 현미경 검사 기술로는 발견하기 어렵기 때문이다.검체 준비는 수지상 필로포디아를 파괴할 수도 있습니다.그러나 수상돌기 축의 필로포디아는 다른 유형의 필로포디아(수상돌기 성장 원추에서 발견되는 필로포디아)와 구별되며 자극에 다른 [1]방식으로 반응할 수 있다는 것이 확인되었다.

구조.

수상돌기는 가늘고 털처럼 생겼다.길이 너비의 2배 이상으로 정의되며, 수상돌기에서 볼 수 있는 구근두부를 표시하지 않습니다.필로포디아는 대부분의 세포소기관이 결여되어 있으며, 주로 액틴 세포골격 요소들로 구성되어 있다.시냅스 접촉은 [2]말단뿐만 아니라 필로포디아 길이에 따라 발생할 수 있습니다.

시냅스 전송에서의 역할

수지상 필로포디아는 신경계의 특정 영역에서 시냅스의 부위가 될 수 있다.쥐 망막 신경절 세포와 같은 일부 신경 세포 유형에서, 수상돌기는 존재하지 않으며, 이러한 경우, 시냅토제네이션은 주로 수상돌기 축이나 필로포디아 자체에서 일어난다는 것을 암시한다.필로포디아는 필로포디움의 길이와 [2]끝부분에서 인접한 축삭과 시냅스할 수 있다.수상돌기의 시냅스 활동은 그들의 형태를 바꾸거나 수상돌기로의 전환을 유도할 수 있다.

개발에서의 역할

신경 발달의 초기 단계에서, 수상돌기 축은 수상돌기 필로포디아에 의해 압도적으로 채워진다.서서히, 척추 수의 [3]증가와 일치하는 필로포디아의 수가 감소하기 시작한다.결국, 가시들은 소수의 필로포디아만 존재하는 수지상 축에서 지배적인 구조가 된다.필로포디아는 글루탐산염의 국소적인 펄스에 반응하여 성장하는 것으로 보이며, 이는 수지상 분기를 지시하는 역할을 할 수 있음을 시사한다.

가시로 변환

수상돌기가 수상돌기로 변하는 것을 쉽게 관찰할 수 있다.필로포디아는 수상돌기에 대한 전구체를 나타낼 수 있으며, 그 전달과 운동성이 시냅스 파트너를 선택할 수 있도록 할 수 있다고 제안되었다.시냅스 파트너의 선택은 필로포듐 근처에서 검출된 시냅스 활성에 따라 달라질 수 있다.수지상 필로포디아 영역에서 국소적인 글루탐산 시그널링은 필로포디아 길이의 증가를 야기하는 반면, 글루탐산 수용체를 차단하는 것은 수지상 필로포디아 [1]수를 감소시킨다.따라서 수지상 필로포디아는 지나가는 축삭을 검출하기 위해 시냅스 후 세포에 의해 사용될 수 있다.수상돌기와 인접한 축삭과의 접촉이 확립된 후, 축삭은 수축하고 머리가 부풀어 오르기 시작하며, 보다 척추와 같은 형태를 띠게 된다.이 단계에서 시냅스는 성숙된 것으로 간주되며 보다 안정적인 것으로 인식됩니다.

수상돌기가 수상돌기가 되는 것이 관찰되었지만, 이것이 일어나는 과정은 알려지지 않았다.연구들은 필로포디아는 가시가 되기 전에 한 단계 이상의 발달 단계를 겪을 수 있으며, 드레브린과 같은 특정 단백질의 클러스터링은 필로포디아의 [3]성숙도를 식별하기 위해 사용될 수 있다고 보고했다.성숙한 가시에는 척추 머리에 PSD95 단백질이 풍부하게 들어 있으며, PSD95는 척추 성숙의 지표로 자주 사용됩니다.그러나 수지상 필로포디아는 시냅스 후 밀도 단백질이 없어도 척추와 같은 형태를 취할 수 있으며, 필로포디아에서 척추가 발달하는 주요 과정으로 액틴 리모델링을 지목한다.척추 대 필로포디아의 세포골격 분석 결과 척추와 같은 형태학이 더 많은 수의 분지 액틴 필라멘트와 연관되어 있는 것으로 밝혀졌다.따라서 F-actin뿐만 아니라 arp2/3 복합체와 상호작용하는 단백질도 이 과정에 관여하는 것으로 조사되고 있다.필로포디아는 또한 글루탐산염의 국소 농도에 민감하기 때문에, 수상 필로포디아에서 NMDA 수용체와 상호작용하는 단백질 또한 이 과정의 조절의 후보자이다.

시냅스 소성에서의 역할

연구에 따르면 성숙한 수상돌기에서 NMDAR 매개 시냅스 활동은 나중에 성숙한 척추 [4]시냅스로 발전할 수 있는 새로운 필로포디아의 성장을 촉진할 수 있다.이 발견은 시냅스 가소성에서의 수상돌기성 필로포디아의 가능한 역할을 나타낸다. 왜냐하면 필로포디아는 성숙한 뉴런에서도 성숙한 시냅스의 전조 역할을 할 수 있기 때문이다.

질병에서의 역할

수상돌기성 필로포디아는 특정 질병에서 명확한 역할을 하지 않지만 자폐 스펙트럼 장애를 가진 환자의 뇌에서 비정상적으로 많은 수의 필로포디아가 발견되었다.이 높은 필로포디아, 낮은 척추 표현형은 필로포디아가 가시로 적절하게 성숙하지 못했기 때문일 수 있습니다.SHANK3 유전자의 돌연변이는 이러한 [5]장애를 가진 환자의 뇌에서 볼 수 있는 것과 유사한 표현형을 유도하는 것으로 나타났다.

레퍼런스

  1. ^ a b Portera-Cailliau C, Pan DT, Yuste, R. 2003초기 수상돌기의 활동 조절 동적 거동: 수상돌기의 다양한 유형에 대한 증거.J. Neurosci. 23(18) : 7129-7141
  2. ^ a b Fiala JC, Feinberg M, Popov V, Harris KM. 1998.해마 영역 CA1의 발달에서 수지상 필로포디아를 통한 시냅토제네이션.J. Neurosci. 18(21):8900-11. PMID9786995
  3. ^ a b 다카하시 H, 세키노 Y, 다나카 S, 미즈이 T, 키시 S, 시라오 T. 2003.수상돌기 필로포디아에서의 드레브린 의존성 액틴 클러스터링은 시냅스 후 밀도-95 및 수상돌기 척추 형태 형성의 시냅스 표적을 지배한다.J. Neurosci.2003년 7월 23일; 23일(16) : 6586-95.PMID 12878700
  4. ^ 코헨-코리, 수사나2002. 개발 중인 시냅스:시냅스 구조 및 회로의 구축 및 변조Science 298 770-776.doi:10.1126/science.1075510
  5. ^ Durand CM, Perroy J, Loll F, Perrais D, Fagni L, Bourgeron T, Montcouquiol M, Sans N. 2011.자폐증에서 확인된 샹크3 돌연변이는 액틴 의존성 메커니즘을 통해 수상척추 형태학의 수정으로 이어진다.분자 정신의학.(2011)1-14