혈당조절

Blood sugar regulation
글루코스 분자의 볼앤스틱 모형

혈당 조절은 주로 포도당인 혈당 수치가 신체에 의해 좁은 범위 내에서 유지되는 과정이다. 이 엄격한 규제는 포도당 동종요법이라고 불린다. 혈당을 낮추는 인슐린과 이를 키우는 글루카곤이 관련 호르몬 중 가장 잘 알려져 있지만, 최근 다른 글루코로게이터 호르몬이 발견되면서 이 과정에 대한 이해가 넓어졌다.췌장이라고 불리는 분비샘은 두 가지 호르몬을 분비하며, 그들은 주로 혈중 포도당 수치를 조절하는 역할을 한다.[1]

메커니즘

플랫 라인은 최적의 혈당 수치(즉, 원점 설정점)이다. 혈당 수치는 기능적으로 반대되는 두 호르몬인 글루카곤과 인슐린 사이의 줄다리기에 의해 균형을 이룬다.

혈당 수치는 몸의 균형을 유지하기 위해 부정적인 피드백에 의해 조절된다. 혈액 속의 포도당 수치는 많은 조직들에 의해 감시되지만 췌장섬의 세포들은 가장 잘 이해되고 중요한 세포들 중 하나이다.

그라눌 도킹은 제2형 당뇨병에 제대로 작용하지 않는 인간의 인슐린 분비에서 포도당에 의존하는 중요한 단계다.[2]

글루카곤

혈당 수치가 위험할 정도로 낮은 수치로 떨어지면(장기간 동안 매우 심한 운동을 하거나 식량이 부족할 때처럼) 췌장의 알파세포는 혈액을 통해 간으로 이동하는 호르몬인 글루카곤을 분비해 간세포 표면의 글루카곤 수용체에 결합시켜 글리코겐 저장소를 분해하도록 자극한다.이 과정을 글라이코겐톨리시스라고 부른다. 이 세포들은 혈류로 포도당을 방출하여 혈당 수치를 증가시킨다. 저혈당 상태인 저혈당은 덱스트로스나 탄수화물 식품을 섭취하거나 투여하여 혈당 수치를 정상으로 회복시켜 치료한다. 균형 잡힌 식사를 섭취함으로써 자가 진단되고 구술적으로 자가 치료되는 경우가 많다. 더 심한 경우에는 글루카곤을 주사하거나 주입하여 치료한다.

인슐린

글리코겐 변환의 결과든, 식사의 소화에서든 혈당 수치가 상승하면 췌장의 랑게르한스 섬에서 발견되는 베타 세포에서 다른 호르몬이 분비된다. 이 호르몬인 인슐린은 간에서 더 많은 포도당을 글리코겐(이 과정을 글리코제네시스라고 한다)으로 전환하게 하고, 약 2/3의 체세포(주로 근육과 지방조직세포)를 강제로 GLUT4 전달체를 통해 혈액에서 포도당을 흡수하게 하여 혈당을 감소시킨다. 인슐린이 세포 표면의 수용체와 결합하면, 글루트4 전달체를 함유한 베실체가 혈장 막으로 들어와 내분비 과정에 의해 함께 융합되어 포도당이 세포로 원활하게 확산될 수 있게 된다. 포도당이 세포 안으로 들어가는 즉시 농도 구배를 보존하기 위해 포도당-6-인산염으로 인산염화하여 포도당이 세포 안으로 계속 들어가게 된다.[3] 인슐린은 또한 몇몇 다른 신체 시스템에 신호를 제공하며, 인간의 대사 조절의 주요 조절제다.

또한 혈당 수치가 증가하게 된 몇 가지 다른 원인이 있다. 그 중에는 에피네프린(아드레날린으로도 알려져 있다)과 같은 '스트레스' 호르몬, 스테로이드, 감염, 외상, 그리고 물론 음식 섭취 등이 있다.

당뇨병 제1형은 인슐린의 생산량이 부족하거나 존재하지 않아 발생하는 반면, 제2형은 주로 인슐린에 대한 신체 조직 내 반응 감소(인슐린 저항성)에 기인한다. 두 종류의 당뇨병은 치료하지 않으면 혈중 포도당이 너무 많이 남고(저혈당) 같은 합병증이 많다. 또한 당뇨병 환자에게 충분한 음식 섭취 없이 인슐린이나 운동을 너무 많이 하면 혈당이 낮아질 수 있다(고혈당증).

혈당 수치에 영향을 미치는 호르몬

호르몬 원산지 조직 대사효과 혈당에 미치는 영향
인슐린 췌장 β 세포 1) 포도당의 세포로의 진입을 촉진하고 2) 포도당의 글리코겐으로서의 저장이나 지방산으로의 전환, 3) 지방산과 단백질의 합성을 강화하며 4) 단백질의 아미노산으로의 분해를 억제하고, 트리글리세리드(아디포스 조직으로부터)는 유리 지방산으로의 분해를 억제한다. 낮추다
에밀린[1] 췌장 β 세포 1) 식후 글루카곤 분비를 억제하고 2) 위 비우기를 늦추며 3) 음식 섭취를 감소시킨다. 낮추다
GLP-1[1] 장 L세포 1) 포도당 의존성 인슐린 분비 증진 2) 식후 글루카곤 분비 억제 3) 위 비우기 느림 4) 음식 섭취 감소 (음식이 내장에 있는 동안만 작용) 낮추다
GIP 장내 K세포 1) 인슐린 분비 유도 2) 췌장 베타세포의 세포사멸 억제 및 증식 촉진 3) 글루카곤 분비 촉진 및 지방 축적 촉진 낮추다
글루카곤 췌장 α 세포 1) 글리코겐(글리코겐 분해)에서 포도당 방출 촉진, 2) 아미노산 또는 지방으로부터 포도당(글리코네겐화) 합성을 강화한다. 상승하다
아스프로신[4] 백색 지방 조직 1) 단식시 간 포도당 방출 촉진 상승하다
소마토스타틴 췌장 Δ 세포 1) α세포에서 글루카곤 방출을 억제한다(국소 작용), 2) 인슐린, 뇌하수체 열 호르몬, 가스트린, 분비물의 방출을 억제한다. 3) 다른 호르몬(가스트린, 히스타민)의 분비를 막아 위산 생성을 줄여 소화작용을 늦춘다. 낮추다[citation needed]
에피네프린 아드레날린 메둘라 1) 글리코겐으로부터의 포도당 방출 강화 2) 지방 조직으로부터의 지방산 방출 강화 상승하다
코티솔 부신피질 1) 글루코네제네시스를 증진시키고 2) 인슐린을 길들인다. 상승하다
ACTH 전방 뇌하수체 1) 코르티솔의 방출을 촉진하고 2) 지방 조직의 지방산 방출을 강화한다. 상승하다
성장호르몬 전방 뇌하수체 인슐린 대항제 상승하다
티록신 갑상선 1) 글리코겐으로부터의 포도당 방출 강화 2) 당분 흡수를 강화한다. 상승하다

참조

  1. ^ a b c Aronoff SL, Berkowitz K, Shreiner B, Want L (2004). "Glucose metabolism and regulation: Beyond insulin and glucagon". Diabetes Spectrum. 17 (3): 183–90. doi:10.2337/diaspect.17.3.183. Archived from the original on 2019-12-17. Retrieved 2016-12-07.
  2. ^ Gandasi, Nikhil R.; Yin, Peng; Omar-Hmeadi, Muhmmad; Laakso, Emilia Ottosson; Vikman, Petter; Barg, Sebastian (2018-02-06). "Glucose-Dependent Granule Docking Limits Insulin Secretion and Is Decreased in Human Type 2 Diabetes". Cell Metabolism. 27 (2): 470–478.e4. doi:10.1016/j.cmet.2017.12.017. ISSN 1550-4131. PMID 29414688.
  3. ^ Ebey Soman, Scienceray, Regulatory of Plucosphine Archived, 2011년 7월 16일 Wayback Machine, 2009년 5월 4일. 2009년 11월 1일 검색됨
  4. ^ Romere C, Duerrschmid C, Bournat J, Constable P, Jain M, Xia F, Saha PK, Del Solar M, Zhu B, York B, Sarkar P, Rendon DA, Gaber MW, LeMaire SA, Coselli JS, Milewicz DM, Sutton VR, Butte NF, Moore DD, Chopra AR (April 2016). "Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone". Cell. 165 (3): 566–79. doi:10.1016/j.cell.2016.02.063. PMC 4852710. PMID 27087445.