PRDX5

PRDX5
PRDX5
Protein PRDX5 PDB 1h4o.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스PRDX5, ACR1, AOEB166, B166, HEL-S-55, PLP, PMP20, PRDX6, PRXV, prx-V, SBI10, peroxiredoxin 5
외부 IDOMIM : 606583 MGI : 1859821 HomoloGene : 8076 GenCard : PRDX5
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈
앙상블
유니프로트
RefSeq(mRNA)

NM_012094
NM_181651
NM_181652
NM_001358511
NM_001358516

NM_012021
NM_001358444

RefSeq(단백질)

NP_036226
NP_857634
NP_857635
NP_001345440
NP_001345445

NP_036151
NP_001345373

장소(UCSC)Chr 11: 64.32 ~64.32 MbChr 19: 6.88 ~6.89 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

페르옥시레독신-5([5]PRDX5)11번 염색체에 위치한 PRDX5 유전자에 의해 인간에게 암호화되는 단백질이다.

이 유전자는 항산화효소의 6개 과산화독소 계열의 일원을 암호화한다.다른 5개 멤버와 마찬가지로, PRDX5는 조직 내에서 광범위하게 발현되지만, 세포 내 [6]분포가 크다는 점에서 다르다.인간 세포에서는 PRDX5가 미토콘드리아, 페르옥시좀, 세포졸, [7]에 국재화될 수 있는 것으로 나타났다.인간 PRDX5는 효모 페르옥시좀 항산화효소 PMP20에 [6][8]대한 배열 상동성에 의해 동정된다.

생화학적으로 PRDX5는 세포질 또는 미토콘드리아 티오레독신을 사용하여 10~10Ms7−1−1 범위의6 높은 속도 상수를 가진 알킬 하이드로페록시드 또는 과산화수소와의 반응이 10Ms−1−1 범위에서5 [7]더 완만한 반면, PRDX5는 과산화수소와의 반응이다.지금까지 PRDX5는 내인성 또는 외인성 과산화물 [7]축적을 억제하는 세포 보호 항산화 효소인 것으로 나타났다.

구조.

아미노산 배열에 따르면, 이 2-Cys 과옥시레독신 PRDX5는 포유류 과옥시레독신 중 가장 발산되는 이소형식으로 전형적인 2-Cys 및 1-Cys 과옥시레독신에서 [9]28~30%의 염기서열 동일성만을 처리한다.이 비정형 과옥시레독신의 발산 아미노산 배열은 독특한 결정 구조에 반영된다.전형적인 페르옥시레독신은 티오레독신 도메인과 C-말단으로 구성되며, PRDX5는 N-말단 도메인을 가지며, 독특한 알파 나선은 전형적인 티오레독신 [7]도메인에서 루프 구조를 대체한다.또한 전형적인 2-Cys 또는 1-Cys 페르옥시레독신은 2개의 베타-7-스트랜드의 연결을 통해 반병렬 이합체로서 관련지어지며, PRDX5 이합체는 한 분자의 알파-3-헬릭스와 다른 [7]분자의 알파-5-헬릭스와의 긴밀한 접촉에 의해 형성된다.

기능.

페르옥시레독신으로서 PRDX5는 산화 스트레스 중에 항산화 및 세포 보호 기능을 가진다.인간 PRDX5의 과잉발현은 NIH3T3HeLa 세포에서 TNF-alpha, PDGF, p53에 의해 유발되는 과산화물 축적을 억제하고 CHO, HT-22 및 인간 힘줄 [6][10][11][12][13]세포의 여러 기관들에서 외인성 과산화물에 의한 세포사를 감소시키는 것으로 나타났다.한편 PRDX5의 발현 감소는 산화손상 및 에토포시드, 독소르비신, MPP+ 및 과산화물 유도 아포토시스[14][15][16][17]대한 세포 감수성을 유도한다.또한 효모, 마우스 뇌 및 Xenopus 배아와 같은 다른 유기체 또는 조직에서 인간 PRDX5를 발현시키는 것도 산화 [18][19][20]스트레스로부터 보호한다.Drosophila melanogaster의 PRDX5는 항산화 [21]활동 외에도 장수를 촉진하는 것으로 나타났다.

임상적 의의

98명의 뇌졸중 환자를 검사한 결과, 쿤제 외 연구진은 뇌졸중 진행과 PRDX5 농도 사이의 역상관 관계를 보여 혈장 PRDX5가 급성 [22]뇌졸중에서 염증의 잠재적 바이오마커가 될 수 있음을 시사했다.인간 유방암 세포에서 전사 인자 GATA1의 녹다운은 PRDX5의 발현 증가와 아포토시스 [10]억제로 이어졌다.다발성 경화증 [23]병변성세포에서 PRDX5 발현의 상당한 증가가 관찰되었다.PRDX5는 또한 염증성 질환인 사르코이도스[24]후보 위험 유전자로 확인되었다.

상호 작용

전사인자 GATA결합단백질 1은 PRDX5 유전자에 결합해 PRDX5의 [10]발현을 증가시킬 수 있다.PRDX5는 적어도 2개의 독립된 고단백질 분석을 [25]통해 PRDX1, PRDX2, PRDX6, SOD1, PARK7과 물리적으로 상호작용하는 것으로 나타났다.

레퍼런스

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