니세리아메닝기디스

Neisseria meningitidis
니세리아메닝기디스
Scanning electron micrograph of a single "N. meningitidis" cell (colorized in blue) with its adhesive pili (colorized in yellow). The scale bar corresponds to 1 µm.
단일 N. 수막 세포(파란색으로 색칠됨)의 전자 마이크로그래프(노란색으로 색칠됨)를 접착성 필리로 스캔합니다.눈금 막대는 1µm에 해당합니다.
과학적 분류 edit
도메인: 박테리아
문: 슈도모나도타속
클래스: 베타프로테오박테리아
주문: 나이세리아레스
패밀리: 나이세리아과
속: 나이세리아
종류:
메닝기티스속
이항명
니세리아메닝기디스
알브레히트 & 곤 1901

종종 수막구균으로 불리는 Neisseria meningitidis는 그램 음성 박테리아로 수막염과 생명을 위협하는 패혈증인 수막혈증과 같은 다른 형태의 수막구균 질환을 일으킬 수 있다.이 박테리아는 둥글기 때문에 콕커스라고 불리며, 더 구체적으로는 쌍을 이루는 경향 때문에 쌍구균이라고 불린다.

성인의 약 10%가 비인두의 [1]박테리아 매개체이다.사람만의 병원체로서 소아와 청소년 세균성 뇌수막염의 주요 원인이며, 약 10%의 경우 발달 장애와 사망을 일으킨다.그것은 주로 아프리카와 아시아에서 표피적으로 발생하는 것으로 알려진 유일한 형태의 세균성 수막염을 유발한다.그것은 전 세계적으로 유행과 풍토병 [2]양상으로 발생한다.

뇌막염은 기침, 재채기, 키스, 장난감 씹기, 신선한 물 공급원 공유 시 침과 호흡 분비물을 통해 전파된다.그것은 또한 구강 성교를 통해 전염되며 [3]남성들에게 요도염을 유발한다고 보고되었다.그것은 숙주 세포와 표면 노출 단백질인 Opa와 Opc를 붙임으로써 숙주 세포를 감염시키고 몇 가지 독성 인자를 가지고 있다.

징후 및 증상

주요 기사:뇌수막구균병

뇌수막구균은 뇌수막염과 다른 형태의 뇌수막구균 [4]질환을 일으킬 수 있다.처음에는 피로, 발열, 두통 등 일반적인 증상을 보이며 10%의 경우 목 결림, 혼수, 사망으로 빠르게 진행될 수 있다.페테치아이는 약 50%의 경우에 발생한다.생존 가능성은 혈중 코르티솔 수치와 매우 관련이 있으며 스테로이드 투여 전 수치가 낮아지는 것은 [5]환자 사망률 증가와 일치한다.뇌수막염의 증상은 헤모필루스 인플루엔자균, 폐렴 연쇄상구균 [6][7]등 다른 세균에 의한 증상과 혼동하기 쉽다.뇌수막염의 의심은 응급 의료이므로 즉시 진찰을 받는 것이 좋습니다.현재 영국에서는 뇌수막염이나 패혈증(혈액 감염)이 의심되면 정맥 항생제를 투여하고 환자를 [8]입원시키는 것이 지침이다.이것은 실험실 테스트가 항생제가 체내 박테리아 수를 극적으로 감소시킬 것이기 때문에 Neisseria meningitidis의 존재를 덜 확인할 수 있다는 것을 의미한다.영국의 지침은 박테리아를 식별하는 능력의 감소가 사망의 감소보다 더 중요하다는 생각에 기초하고 있다.

Neisseria mengitidis에 의한 패혈증은 영아 [6]사망과 관련이 있음에도 불구하고 뇌수막염에 비해 대중의 관심을 훨씬 덜 받았다.수막구균성 패혈증은 일반적으로 유리 슬라이드로 눌러도 색이 빠지지 않고 수막염의 전형적인 증상을 일으키지 않는 자반성 발진을 일으킨다.이는 발진의 심각성을 모르는 사람들이 그 상태를 무시할 수 있다는 것을 의미한다.패혈증은 초기 발병 후 몇 시간 동안 약 50%의 사망률을 보인다.

다른 심각한 합병증으로는 Waterhouse-Friderichsen 증후군, 극성 뇌수막혈증, 부신기능저하, 파종성 혈관내 [7]응고에 의한 부신 출혈 등이 있다.

자반 유사 발진의 모든 사례가 수막구균성 패혈증에 의한 것은 아니며, 특발성 혈소판 감소성 자반증(ITP; 혈소판 장애)과 헤노치-숄레인 자반증 같은 다른 가능한 원인들도 즉각적인 조사가 필요하다.

미생물학

N. Meningitidis는 그램 음성 디플로코커스입니다.그 사이에 펩티도글리칸의 얇은 층이 있는 외막과 내막을 가지고 있기 때문입니다.크기는 0.6~1.0마이크로미터입니다.시토크롬c산화효소 [9]양성반응을 보입니다.

서식지

뇌수막은 성인 [10]중 최대 8-25%의 비인두에서 정상적인 비병원성 균의 일부이다.그것은 인간만 감염시키고 다른 동물들로부터 격리된 적이 없다.이것은 박테리아가 인간 트랜스페린과 락토페린 [6]이외의 다른 소스로부터 철분을 얻을 수 없기 때문에 생긴 것으로 생각된다.

서브타입

질병을 일으키는 균주는 다당류 [11]캡슐의 항원 구조에 따라 분류된다.혈청형 분포는 [10]전 세계적으로 현저하게 다르다.확인된 13종류의 뇌막염 중 6종(A, B, C, W135, X, Y)이 전 [12]세계 대부분의 질병 사례를 차지한다.A형은 아프리카와 아시아에서는 가장 널리 사용되고 있지만 북미에서는 드물거나 실질적으로 존재하지 않습니다.미국에서는 혈청 그룹 B가 질병과 사망의 주요 원인이고, 혈청 그룹 C가 그 뒤를 잇는다.다종다양한 아종은 뇌수막구균병을 위한 범용 백신 개발을 방해해왔다.

병인 발생

독성

리포올리고당(LOS)은 뇌수막의 외막 성분이다.이는 내독소 역할을 하며 적혈구 [13]파괴로 인한 패혈성 쇼크 및 출혈의 원인이 된다.다른 독성 인자는 숙주의 식세포증을 방지하고 숙주의 면역 반응을 회피하는 데 도움을 주는 다당류 캡슐을 포함한다.유착은 숙주 세포를 성공적으로 침범하기 위한 또 다른 중요한 독성 전략이다.특정 숙주 세포 수용체와의 상호작용을 중재하거나 접착과 침입에 관여하는 몇몇 알려진 단백질이 있다.비인두의 [14][15]상피세포에 대한 박테리아의 부착을 매개하는 타입 IV 필린 접착제, 특정 숙주세포 [16]수용체와의 상호작용을 매개하는 표면노출 Opa 및 Opc 단백질, [17]접착에 관여하는 NadA를 포함한다.

혈류에 침입한 병원성 뇌수막구균은 새로운 틈새에서 생존할 수 있어야 하며, 철분(FetA 및 Hmbr)의 획득 및 이용, 카탈라아제 및 슈퍼옥시드 디스뮤타아제 생성으로 세포 내 산화적 죽음에 저항하고 보체 매개 살해를 피하는 능력(fHbp)[16]에 의해 촉진된다.뇌수막구균은 IgA급 항체를 분해하는 효소인 IgA 단백질 분해 효소를 생산하여 박테리아가 체액성 면역체계의 하위 클래스를 피하도록 합니다.

중국에서 고병원성 변종이 발견되었다.그것의 영향은 아직 [7]밝혀지지 않았다.

보체 억제

N. Meningitidis 및 일부 상보종에서 나타나는 H인자 결합단백질(fHbp)은 대체 보체경로의 주요 저해제이다.fHbp는 인간 혈청실험에서 보체 매개사망으로부터 수막구균을 보호하지만 시험관내 항균펩타이드로부터 수막구균을 보호하는 것으로 나타났다.인자 H 결합 단백질은 N. 뇌수막염의 병원 형성에 중요하며, 따라서 잠재적 백신 [18]후보로서 중요하다.포린은 또한 병원성 종과 상사성 종 모두에 대한 보체 억제에 중요한 요소이다.포린은 영양소 섭취에 중요하다.포린은 또한 TLR2에 의해 인식되며, 보완인자(C3b, C4b, H인자, C4bp)와 결합한다. 4b-결합단백질))와 결합한다.CR3 매개 내부화를 위한 pili와의 협력은 포린의 또 다른 기능이다.숙주 세포로 이행하고 활성 산소종의 생산과 아포토시스를 조절하는 능력도 포린에 의해 가능하다.같은 종의 변종들은 서로 다른 포린들을 발현할 수 있다.

게놈

Neisseria meningitidis 균주의 최소 8개의 완전한 게놈이 확인되었으며,[19] 이는 약 2,100에서 2,500개의 단백질을 코드한다.

균주 MC58(혈청그룹 B)의 게놈은 2,272,351개의 염기쌍을 가지고 있다.2000년에 시퀀스를 실시했을 때, 2158개의 Open Reading Frame(ORF; 오픈 판독 프레임)이 포함되어 있는 것이 확인되었습니다.이 중 생물학적 기능은 1158(53.7%)로 예측됐다.수평 DNA 이식이 발견된 세 개의 주요 섬이 있다.두 개는 병원성과 관련된 단백질을 암호화한다.세 번째 섬은 가상의 단백질만을 코드화한다.그들은 또한 당시 알려진 어떤 병원체보다 상변화를 겪는 유전자를 더 많이 발견했다.상변화는 병원체가 [20]숙주의 면역체계를 회피하도록 돕는 메커니즘이다.

균주 H44/76의 게놈 크기는 2.18Mb이며, [19]MC58의 경우 2.27Mb와 2,465ORF에 비해 2,480Open Reading Frame(ORF; 개방형 판독 프레임)을 인코딩한다.두 변종 모두 GC 함량이 51.[19]5%입니다.MC58과 비교한 결과 H44/76에는 4개의 유전자가 특이하게 존재하며 MC58에는 9개의 유전자가 유일하게 존재하는 것으로 나타났다.H44/76의 모든 ORF 중 2,317(93%)은 99% 이상의 시퀀스 [19]식별성을 나타냅니다.

변종 NMA510612(혈청그룹 A)의 전체 게놈 배열은 2188,020 bp 크기의 원형 염색체 1개로 구성되며, GC 함량은 평균 51.5%이다.이 염색체는 4개의 rRNA 오퍼론, 163개의 삽입요소(IS), 59개의 tRNA,[21] 2462개의 ORF를 가질 것으로 예측된다.

뇌수막핵심유전체다원배열형(CMILST)에 대한 공개 데이터베이스가 있다.구입처: https://pubmlst.org/bigsdb?db=pubmlst_neisseria_seqdef

유전자 변형

유전자 변형은 이식받은 박테리아 세포가 인접한 세포에서 DNA를 채취해 재조합을 통해 이 DNA를 이식받은 사람의 게놈에 통합하는 과정이다.뇌막염(N. meningitidis)에서 DNA 변환은 기증자 DNA의 짧은 DNA 배열(9-10 메르스 코드 영역에 위치)의 존재를 필요로 한다.이러한 염기서열을 DNA흡수순서(DUS)라고 합니다.이들 배열의 특이적 인식은 타입 IV 필린에 [22]의해 매개된다.뇌수막 DUS는 다른 주석이 달린 유전자 그룹보다 DNA 복구와 재조합(제한-수정 및 복제)에 관련된 유전자에서 상당히 높은 밀도로 발생한다.DNA 수복 및 재조합 유전자에서 DUS의 과잉 표현은 DNA 수복 및 재조합 기계의 무결성을 유지하는 이점을 우선적으로 반영할 수 있으며, 이는 수용 [23]세포에서 손상된 유전자를 대체할 수 있다.

뇌수막염은 대식세포가 풍부한 비인두 점막을 형성한다.대식세포는 활성화 시 과산화수소(O2−)와 과산화수소(HO22)를 생성한다.따라서 뇌수막염은 수명 [24]주기 동안 산화적 스트레스에 직면할 가능성이 높다.따라서 N. 뇌수막염으로의 유전자 변환의 중요한 이점은 활성산소에 의해 야기되는 것과 같은 산화적 DNA 손상을 제거하는 세포의 재조합 및 복구 기계의 유지일 수 있다.이것은 변형이 감염 [25]동안 숙주의 산화 방어에 의해 생성된 DNA 손상의 복구를 용이하게 함으로써 박테리아 병원균에 도움이 된다는 보다 일반적인 생각과 일치합니다.

뇌막구균 개체군은 유전적으로 매우 다양하며, 이는 비소판링스에 있는 동안 수평적인 유전자 이동 때문이다.네이세리아 종의 게놈 내 또는 게놈 간 유전자 이식은 새로운 [26]특성을 획득하는 주요 메커니즘이다.이것은 수막구균이 외래 [17]DNA를 흡수하는 자연적인 능력에 의해 촉진된다.Neisseria의 공통종은 획득할 수 있는 유전자의 저장고 역할을 할 수 있습니다. 예를 들어, 이것은 면역 [17]체계로부터 숨는 수단으로서 캡슐 전환이 일어날 수 있는 방법입니다.2013년 나이지리아에서 혈청 그룹 C의 침습성 뇌수막염 균주가 발생했다. 이 균주는 다초점 [27]배열 유형에 의해 결정되는 새로운 배열 유형 ST-10217이었다.N. 뇌수막염 균주는 이전에 [17]초침습과 관련된 8-kb 프로파지, 수막구균병 관련 섬(MDA oper)과 전체 혈청 그룹 C 캡슐 오퍼론을 획득하여 초침습성 균주가 되었다.이것은 유전자 이동의 높은 성향과 뇌수막염에 [27]의한 DNA 흡수로 인해 비병원성 변종에서 고바이러스 변종이 어떻게 발생할 수 있는지를 보여준다.

진단.

뉴욕시 한천에 서식하는 Neisseria meningitidis 군락의 성장
뇌척수액(CSF) 중 Neisseria 수막염색체(Neisseria meningitidis) 1000배 배율로 그램염색에 의해 관찰됨

분석을 위해 소량의 뇌척수액(CSF)이 가능한 한 빨리 실험실로 보내진다.CSF 원심분리 시료의 그램염색에 그램음성 디플로코끼리가 발견되면 진단이 의심된다.때로는 백혈구 내에 위치하기도 한다.현미경 식별은 검체가 [4]실험실에 도착한 후 1~2시간 정도 걸린다.

진단의 황금 기준은 무균 체액에서 성장하여 뇌수막염의 미생물학적 분리이며, 이는 CSF 또는 [7]혈액일 수 있다.진단은 이 유기체가 성장했을 때 확인되며, 대부분 초콜릿 한천 접시에서 확인되지만, 테이어-마틴 한천에서도 확인된다.박테리아 증식을 다른 종과 구별하기 위해 소량의 박테리아 군락을 시험하여 산화효소, 임상적으로 관련된 모든 Neiseria가 양성 반응을 보이는 카탈라아제, N. meningitidis가 발효되는 탄수화물 말토스, 수크로스 및 포도당을 이용한다.마지막으로 혈청학은 역학 감시 목적으로 중요한 뇌막염의 하위 그룹을 결정한다. 이는 종종 전문 실험실에서만 수행될 수 있다.

위의 테스트는 유기체를 성장시키는 데 최소 48-72시간이 소요되며 혈청형성에는 최대 1주일이 더 소요됩니다.생장은 항생제가 선제적으로 투여되거나 샘플이 부적절하게 운반되었기 때문에 실패할 수 있습니다. 왜냐하면 생물은 항생제에 매우 민감하고 온도, CO2 및 배지 요구 사항이 까다롭기 때문입니다.

중합효소 연쇄반응(PCR) 테스트는 가능한 경우, 주로 산업화된 국가에서 점점 더 많이 사용되고 있다. PCR은 유기체를 빠르게 식별할 수 있으며 항생제가 [7]투여된 후에도 효과가 있다.

예방

발병 7일 전에 감염된 환자의 최근 접촉자는 모두 감염에 걸리지 않도록 약물치료를 받아야 합니다.여기에는 특히 어린 아이와 그 보육원 또는 보육원 연락뿐만 아니라 키스, 도구 공유 또는 구강 대 구강 소생술과 같은 의료 개입을 통해 환자에게 직접 노출된 모든 사람이 포함됩니다.증상이 나타나기 전 7일 동안 환자의 집에서 자주 먹거나 잠을 자거나 머물렀던 사람, 또는 비행기나 교실에서 8시간 이상 환자 옆에 앉아 있었던 사람 또한 화학영양증을 받아야 한다.선택되는 약물은 보통 [7]며칠간 경구 리팜피신이다.

뇌수막염 벨트에 있는 나라로 여행을 가기 전에 뇌수막구균 백신을 접종하거나 부스터 뇌수막염 백신을 접종하기 전에 보통 5년 간격으로 접종하면 누군가가 병원체에 [28]감염되는 것을 막을 수 있다.

예방 접종

주요 기사:뇌수막구균백신

미국

미국에서는 뇌수막구균성 질환을 예방하기 위한 백신이 많이 있다.일부 백신은 혈청 그룹 B를 커버하는 반면 다른 백신은 A, C, W,[29] Y를 커버합니다.질병통제예방센터(CDC)는 모든 청소년에게 MenACWY 백신과 MenB를 선택적으로 투여할 것을 권고하고 있다.MenACWY와 MenB는 또한 다양한 의학적 조건과 사회적 위험 [29]요소를 가진 다른 연령대의 사람들에게도 권장된다.

뇌수막구균 다당류 백신(MPSV4)은 1970년대부터 사용 가능하며 55세 이상 노인들에게 허가된 유일한 뇌수막구균 백신이다.MPSV4는 MCV4 백신이 없거나 금지되어 있는 경우 2-55세의 사람에게 사용될 수 있다.두 가지 뇌수막구균 복합백신(MCV4)이 미국에서 사용이 허가되었다.첫 번째 복합백신은 2005년에, 두 번째 복합백신은 2010년에 허가되었다.복합백신은 2세에서 55세 사이의 사람들이 선호하는 백신이다.신증후군이나 비장절제술 등 면역력이 저하된 사람에게 나타난다.

미국 식품의약국(FDA)은 2012년 6월 생후 6주~18개월 유아용 뇌수막구균과 Hib병 2종 혼합백신을 승인했다.백신 Menhibrix는 Neisseria meningitidis 혈청군 C, Y와 Hemophilus influence type b(Hib)에 의한 질병을 예방하기 위해 고안되었다.그것은 [30]생후 6주 정도의 유아에게 투여할 수 있는 최초의 뇌수막구균 백신이었다.

2014년 10월 FDA는 혈청그룹 B(Trumenba)에 유효한 첫 백신을 10~25세 [31]개인에게 사용하도록 승인했다.

아프리카

2010년, 뇌수막염 백신 프로젝트는 아프리카 뇌수막염 벨트에 MenAfriVac이라고 불리는 백신을 도입했습니다.이 약은 인도의 세럼 연구소에 의해 만들어졌으며 주사 한 개당 50센트의 비용이 든다.2010년 부르키나파소를 시작으로 베냉, 카메룬, 차드, 코트디부아르, 에티오피아, 가나, 말리, 니제르, 모리타니, 나이지리아, 세네갈, 수단, 토고,[32] 감비아에서 2억1500만 명의 사람들에게 제공되고 있다.백신 접종 캠페인은 [33]참가국들로부터 혈청 그룹 A의 뇌수막염을 거의 제거하는 결과를 가져왔다.

치료

N. 뇌수막염 감염이 확인된 사람은 항생제 치료를 위해 즉시 입원해야 합니다.뇌수막구균 질환은 매우 빠르게 전파될 수 있기 때문에, 질병 증상이 충분히 [7]의심스럽다면 입원 전이라도 가능한 한 빨리 근육 내 항생제를 투여하는 경우가 많다.항생제 감수성 결과가 [34]나오기 전에 의심되거나 배양으로 입증된 뇌수막 감염을 치료하기 위해 3세대 세팔로스포린 항생제(즉, 세포탁심, 세프트리아크손)를 사용해야 한다.임상 실무 지침은 실험실 테스트를 위해 뇌척수액(CSF)을 채취하기 위한 요추 천자를 먼저 [34][35]수행할 수 없는 경우 경험적 치료를 지지한다.항생제 치료는 미생물 검사 결과에 영향을 미칠 수 있지만 혈액 배양 및 임상 검사를 [36]통해 진단할 수 있습니다.

역학

N. 뇌막염은 선진국에서 소아기 질병, 발달 장애 및 사망의 주요 원인이며 아프리카와 아시아에서 전염병의 원인이 되어 왔다.미국에서는 매년 약 2,500명에서 3,500명의 사람들이 뇌수막염에 감염되어 약 10만 명 중 1명꼴로 발병한다.5세 미만의 아이들이 가장 큰 위험에 처해 있고, 그 다음으로는 고등학생 청소년들이다.아프리카 [7]수막염 벨트의 발병률은 2010년 백신이 도입되기 전까지 1000분의 1에서 100분의 1로 높았다.뇌수막구균 발병률은 면역체계가 상대적으로 미성숙한 유아(1세 미만 어린이)에서 가장 높다.선진국에서는 젊은 층에서 두 번째 발병률이 최고조에 달하고 있다.이들은 가까이 모여 기숙사에서 생활하거나 담배를 [37]피우고 있다.백신 개발은 [38]진행 중이다.

그것은 기침, 재채기, 키스, 장난감을 씹는 동안 침과 다른 호흡 분비물을 통해 퍼진다.질병의 초기 단계일 수 있는 보균자로부터 호흡기 방울을 흡입하면 박테리아가 전염될 수 있다.통신사와의 긴밀한 접촉이 주요 위험 요인입니다.다른 위험 요인으로는 최근 상기도 감염, 흡연 및 보체 결핍과 같은 약화된 일반 또는 국소 면역 반응이 포함됩니다.잠복기는 2일에서 10일로 짧다.민감한 개인에서 N. 뇌수막염은 혈류를 침범하여 전신 감염, 패혈증, 파종성 혈관내 응고, 순환 장애 및 패혈성 쇼크를 일으킬 수 있다.

역사

1884년 에토레 마르키아파바와 안젤로 셀리는 뇌척수액(CSF)[39]의 세포 안에 있는 박테리아를 처음 관찰했다.1887년 안톤 바이첼바움은 세균성 [40]뇌수막염 환자의 CSF로부터 박테리아를 분리했다.그는 그 박테리아를 세포내 수막내 Diploccus라고 명명했다.[39]

생명공학

Neisseria meningitidis의 성분들은 생명공학에 활용되고 있다.Cas9 효소는 작고 Streptoccus [41]pyogenes에서 일반적으로 사용되는 효소에 대한 뚜렷한 표적 특성을 가지고 있기 때문에 CRISPR 유전자 편집에 유용한 도구입니다.Neisseria meningitidis의 세포 표면 단백질 FrpC는 [42]칼슘에 노출되면 반응성 무수물을 생성하기 때문에 단백질 간의 공유 결합을 허용하도록 설계되었다.이 박테리아는 또한 IgA [43]항체를 분해할 수 있는 독특한 효소를 발현한다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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