유리코수릭

Uricosuric

요산치료제(약물)는 소변 내 요산의 배설을 증가시켜 혈장 내 요산 농도를 낮추는 물질이다.일반적으로 이 효과는 신장의 근위부 관에 작용하여 얻어진다.혈액 요산을 감소시키는 약물은 모두 요뇨작용이 아니다; 혈액 요산은 다른 메커니즘에 의해 감소될 수 있다(다른 도움은 이 결정들을 녹이는 반면 새로운 결정의 형성은 제한한다).그러나 소변에서 요산 수치가 증가하면 신장결석의 원인이 될 수 있다.따라서, 이러한 약물의 사용은 요산의 소변 농도가 이미 높은 사람에게 억제된다.경계선의 경우, 하루 2리터의 오줌을 생산할 수 있는 충분한 물이 요뇨제 사용을 허용하기에 충분할 수 있다.null

그들의 작용 메커니즘에 의해, 일부 요뇨제(프로벤시드와 같은)는 특정 다른 약물과 그들의 대사 제품의 혈장 농도를 증가시킨다.이것이 때때로 좋은 효과를 위해 악용될 수 있지만(오셀타미비르 참조), 다른 약물이 있는 곳에서 요뇨제를 사용할 때 약물 상호작용에 대한 평가는 매우 중요하다.null

1차 요뇨증

1차 요독제로는 프로벤시드, 벤즈브로마론, 설핀피라존 등이 있다.null

2차 요뇨증

요독 성질을 알고 있는 다른 주요 용도를 가진 약에는 로사르탄,[1] 아토르바스타틴, 페노피브레이트 등이 포함된다.이러한 약물은 요뇨작용이 유의할 수 있지만, 요뇨작용으로 라벨 밖에서 사용하는 다른 유의한 약리학적 작용은 가장 많은 유익성과 최소의 위해성을 달성하기 위해 환자에 대한 신중한 평가를 요구한다.[2][3]null

복부 수술은 또한 요뇨작용을 유발할 뿐만 아니라 통풍에 대한 급성 발작을 촉진시킬 수도 있다.[4]null

약리학

일반적으로 요산제는 신장 내 근위부 관절에 작용하는데, 여기서 신장으로부터 다시 혈액으로 요산이 흡수되는 것을 방해한다.여러 요뇨제는 요산 운반체 1 또는 URAT1로도 알려진 유전자 SLC22A12에 의해 인코딩된 단백질의 기능을 차단하여 체외에서 작용하는 것으로 알려져 있다.URAT1은 요산을 신장으로부터 혈액으로 수송하는 데 있어 중추 중재자 역할을 한다.URAT1의 기능상실 돌연변이를 가진 일부 사람들에서는 요뇨제 벤즈브로마론과 로사르탄은 아무런 영향을 받지 않았으며, 이러한 약물이 체내 URAT1에 작용한다는 것을 시사했다.[1]따라서 요뇨제는 개인 맞춤형 의약품 모델에서 관리 대상이 될 수 있다.null

항우울제

항우리코수르제는 혈청 요산 수치를 높이고 소변 요산 수치를 낮춘다.이 약품에는 이뇨제, 피라지노산, 피라진아마이드, 에탐부톨, 니아신, 아스피린이 모두 포함된다.[5]NSAID diclofenac은 항뇨작용을 가지고 있는데, 독수리의 이 약물의 특이한 독성에 부분적으로 책임이 있을 수 있다.[6]null

피라진아마이드(Pyrazinamide)는 결핵 치료용으로만 제시된 약으로 강력한 항뇨작용이[7] 있으며, 그 결과 비정상적인 요산 간극의 원인 진단에 있어 라벨 밖의 사용이 있다.[8]URAT1에 작용한다.[8]

항뇨증 약물은 저혈압증 치료와 아마도 고뇨증 치료에 유용하지만 고뇨혈증 및 통풍과 같은 조건을 가진 사람에게는 억제된다.null

참고 항목

참조

  1. ^ a b Hamada T, Ichida K, Hosoyamada M, Mizuta E, Yanagihara K, Sonoyama K, Sugihara S, Igawa O, Hosoya T, Ohtahara A, Shigamasa C, Yamamoto Y, Ninomiya H, Hisatome I (October 2008). "Uricosuric action of losartan via the inhibition of urate transporter 1 (URAT 1) in hypertensive patients". Am. J. Hypertens. 21 (10): 1157–62. doi:10.1038/ajh.2008.245. PMID 18670416.
  2. ^ Lee SJ, Terkeltaub RA (June 2006). "New developments in clinically relevant mechanisms and treatment of hyperuricemia". Curr Rheumatol Rep. 8 (3): 224–30. doi:10.1007/s11926-996-0029-z. PMID 16901081.
  3. ^ Daskalopoulou SS, Tzovaras V, Mikhailidis DP, Elisaf M (2005). "Effect on serum uric acid levels of drugs prescribed for indications other than treating hyperuricaemia". Curr. Pharm. Des. 11 (32): 4161–75. doi:10.2174/138161205774913309. PMID 16375738.
  4. ^ a b c Snaith ML, Scott JT (May 1972). "Uric acid excretion and surgery". Ann. Rheum. Dis. 31 (3): 162–5. doi:10.1136/ard.31.3.162. PMC 1005890. PMID 5032447.
  5. ^ Ben Salem, C.; Slim, Raoudha; Fathallah, Neila; Hmouda, Houssem (2016). "Drug-induced hyperuricaemia and gout". Rheumatology. 56 (5): 679–688. doi:10.1093/rheumatology/kew293. PMID 27498351.
  6. ^ Naidoo V, Swan GE (August 2008). "Diclofenac toxicity in Gyps vulture is associated with decreased uric acid excretion and not renal portal vasoconstriction". Comp. Biochem. Physiol. C. 149 (3): 269–74. doi:10.1016/j.cbpc.2008.07.014. hdl:2263/13907. PMID 18727958.
  7. ^ Spaia S, Magoula I, Tsapas G, Vayonas G (2000). "Effect of pyrazinamide and probenecid on peritoneal urate transport kinetics during continuous ambulatory peritoneal dialysis". Perit Dial Int. 20 (1): 47–52. PMID 10716583.
  8. ^ a b Ichida K, Hosoyamada M, Hisatome I, Enomoto A, Hikita M, Endou H, Hosoya T (January 2004). "Clinical and molecular analysis of patients with renal hypouricemia in Japan-influence of URAT1 gene on urinary urate excretion". J. Am. Soc. Nephrol. 15 (1): 164–73. doi:10.1097/01.ASN.0000105320.04395.D0. PMID 14694169.

외부 링크