황피독소

효소에서는 황화옥신(EC 1.8.98.2)이 화학반응을 촉진하는 효소다.

과산화수소-(S-hydroxy-S-oxysteine) + ATP + 2 R-SH ⇌${\displaystyle \rightleftarpoons }$ 과산화수소-$$(S-hydroxycysteine) + ADP + 인산염 + R-S-R

이 효소의 3가지 기질은 과산화독소-(S-hydroxy-S-oxysteine), ATP, 티올이며, 4가지 제품은 과산화독소-(S-hydroxycysteine), ADP, 인산염, 이황화 등이다.

이 효소는 과산화효소가 과잉산화되어 억제될 때 과산화효소 그룹인 과산화수소를 재활성화하여 항산화 신진대사에 관여한다.^[1]

이 효소는 산화효소, 특히 다른 알려진 수용체와 함께 기증자의 황 그룹에 작용하는 산화효소군에 속한다. 이 효소 등급의 체계적 명칭은 과산화독소-(S-hydroxy-S-oxysteine):thiol 산화효소[ATP-hydrolying; 과산화독소-(S-hydroxycysteine)-forming]이다. 일반적으로 사용되는 다른 이름으로는 Srx1, 황화옥신, 과산화옥신-(S-hydroxy-S-oxysteine) 환원효소가 있다.

함수

아미노산 시스테인의 사이드체인에 있는 황 원자는 몇 가지 다른 산화 상태로 존재할 수 있다. 이 중 가장 줄어든 것은 티올 그룹(Cys-SH)이다. 시스테인이 산화되면 이황화 결합(Cys-S-S-S-Cys)의 절반인 시스틴이 생성된다. 이러한 시스테인(이황화)의 낮은 산화 상태는 쉽게 되돌릴 수 있지만, 설핀산(Cys-SUH)과 같은 높은 산화 상태는 생물학적으로 볼 때 한때 되돌릴 수 없는 것으로 여겨졌다. 이러한 관점은 설핀산을 다시 티올로 줄일 수 있는 효소인 황화옥신이 ATP 의존적으로 발견되면서 바뀌었다. 추가 작업으로 이황화 혼합 채권을 해소하는 역할을 하고 있음을 시사한다.

처음에 효모에서 발견된 황화옥신은 포유류를 포함한 모든 진핵생물에서 보존된다. 복수의 유전자 이름이 그 분야를 어떻게 혼동할 수 있는지를 보여주는 완벽한 예에서 황화옥신(Srxn1)은 이미 알 수 없는 기능의 유전자로 알려져 있었고, 종양유전 시험관내 모델의 차등 표시에 의해 복제되었으며, 실제 기능에 대해서는 보고된 것이 없지만 "신플라스틱 진행 3/Npn3"이라고 불렸다. 그 결과 대부분의 마우스 마이크로 어레이 연구에서 황화옥신은 신소성 진행 3으로 불리며, 일반적으로 '항산화제'가 아닌 '암 관련' 또는 '기타'로 분류된다.

Npn3/Srxn1은 산화 응력에 대한 마이크로 배열 연구에서 예외적으로 큰 접이식 크기에 의해 조절된다. Npn3/Srxn1은 D3T(간)에 의해 최대 32배, CdCl2, (간)에 의해 12배, 파라세타몰(간)에 의해 4~10배, 파라쿼트(심장)에 의해 3.3배까지 유도된다. 또한 GEO 데이터베이스를 조사한 결과, 과산화질소(데이터 세트 GDS247, ID# 102780_at) 또는 포스진(GDS1244, 1451680_at)에 의한 폐 손상에서도 Npn3/Srxn1의 큰 유도가 관찰되는 것으로 나타났다. Npn3와 Sxrn1이 동일한 유전자의 동의어라는 사실은 Srxn1에 쓰여진 15개의 논문 중 발견 이후 어느 논문에서도 지적되지 않았다.

너무 최근에 발견되었기 때문에 황화독소의 기능은 아직 완전히 알려져 있지 않다.

황피독소 녹아웃 생쥐는 켄터키 대학의 치우웨이 박사의 연구실에서 구할 수 있으며 쥐는 정상적인 환경에서 정상으로 발견된다. 이들 발암물질 생쥐를 치료한 결과 Srx 녹아웃 생쥐는 야생형 생쥐에 비해 암 발생률이 적은 것으로 나타났다. 그것은 인간 종양의 발암물질에서 Srx의 중요한 역할을 보여준다.

참조

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