심부전 관리

Management of heart failure

심부전 관리를 위해서는 다모드 접근법이 필요하다.그것은 라이프스타일 수정, 약물, 그리고 아마도 기기나 수술의 사용을 결합한 것을 포함한다.

생활양식의 변화

울혈성 심부전이 있는 사람들은 증상과 예후를 개선하기 위해 다양한 비약물학적 조치를 취하도록 교육받는다.그러한 조치에는 다음이 포함된다.[1]

  • 증상이 경미하거나 보통일 때 적당한 신체 활동, 증상이 심할 때 잠자리에서 휴식을 취한다.
  • 수면 무호흡증이 확인되면 CPAP, BiPAP, 치과 기기 또는 수술로 치료하십시오.수면무호흡증은 심장마비에 대한 인지도가 낮은 위험인자다.
  • 체중 감소 – 비만이 심부전과 좌심실 비대증의 위험 요인이기 때문에 신체 활동과 식습관 수정을 통한 체중 감소.
  • 무게 모니터링 – 가정에서 쉽게 측정할 수 있는 매개변수빠른 체중 증가는 일반적으로 유체 보유에 기인한다.2파운드 이상의 체중 증가는 심장마비로 병원에 입원하는 것과 관련이 있다.[2]
  • 나트륨 제한 – 과도한 나트륨 섭취는 심부전을 촉진하거나 악화시킬 수 있으므로, CHF 환자에 대해서는 "염분 없음" 식단(일일 총 섭취량 60–100 mmol)을 권장한다.

유체 제한

2009년의 검토에 따르면, 임상적으로 안정된 심부전을 겪고 있는 환자에게 최적의 약리학적 치료를 받지 않는 한 유체 제한의 이점에 대한 증거가 분명히 없다.[3]동일한 리뷰는 여전히 HF 환자에 대한 유체 섭취를 제한하는 것을 선택하는 임상의는 잠재적으로 환자의 체중, 나트륨 섭취 및 준수 가능성에 기초하여 개별화된 유체 처방을 고려해야 한다고 제안하였다.[3]

일반적으로 저포나트레미아 환자의 경우 수분 섭취는 증상 감소에 관계없이 유체 제한이 유익할 수 있지만 일일 1.5 L 이하로 제한해야 한다.

약물

CHF 치료에는 유의미한 근거-실천 차이가 있다. 특히 사망률 효익을 제공하는 것으로 입증된 ACE 억제제 및 β-차단제 및 알도스테론 길항제들의 과소사용 등이 있다.[4]CHF의 치료는 증상을 완화하고, 유로볼릭 상태(순환계의 정상 유체 수준)를 유지하며, 심부전의 진행을 늦추고 심혈관 위험을 줄여 예후를 개선하는 것을 목적으로 한다.사용되는 약물로는 이뇨제, 바소딜라제, 양성 이노트로페, ACE 억제제, 베타 차단제, 알도스테론 길항제(예: 스피로놀락톤) 등이 있다.양성의 이노트로프 밀리논과 같이 심장 기능을 증가시키는 일부 약물은 사망을 증가시키고, 억제된다.[5][6]

안지오텐신 변조제

억제되거나 용인되지 않는 한, ACE(ACE) 치료는 증상 중증도나 혈압에 관계없이 수축성 심부전이 있는 모든 환자에게 권장된다.[7][8][9]ACE 억제제는 증상을 개선하고 사망률을 낮추고 심실비대증을 감소시킨다.특히 칸데사르탄을 이용한 안지오텐신2 수용체 길항제 치료(AT-antagonist1 또는 안지오텐신 수용체 차단제라고도 함)는 환자가 ACEI 치료를 견딜 수 없는 경우에 허용되는 대안이다.[10][11]ACEI와 ARB는 Angiotensin의 vasopressor 효과를 반감시켜 애프터 로드를 감소시킴으로써 심장이 수행해야 하는 작업량을 감소시킨다.또한 안지오텐신은 심장 리모델링에 직접적인 영향을 미치고, 그 활동을 차단하면 심장기능 저하를 늦출 수 있다고 생각된다.

수축기 기능 장애를 가진 CHF에서 사망, 장애 또는 병원 입원을 줄이는 데 ACEi 플러스 ARB가 ACEi 치료법보다 더 나은지 여부를 조사하기 위한 많은 연구가 수행되었다.두 개의 가장 큰 연구는 CHARM-Added와 Val-HeFT였다.[12][13]이 두 가지 연구와 다른 다섯 가지 연구를 포함하는 Cochrane Database 체계적 검토의 결론은 ACEi의 단일 치료법과 비교할 때 ACEi 치료법을 ARB와 결합하면 총 사망률 RR 0.98[95% CI 0.9, 1.06] 또는 심혈관 사망률 RR 0.93[95% CI 0.84, 1.03]을 줄이는 데 효과적이지 않다는 것이었다.복합치료는 절대위험감소 4.4%로 HF 관련 병원 입원을 줄였지만, 절대위험증가 3.[14]7%로 부작용에 따른 약물 중단도 증가했다.쉬운 영어로 말하면, 23명의 사람들이 HF를 위해 하나의 입원을 줄이기 위해 치료를 받아야 할 것이고 27명의 사람들을 치료하는 것은 한 사람에게 악영향을 끼칠 것이다.따라서 복합요법은 사망률을 개선하지 못하며 병적인 정도를 약간 증가시킬 수 있다.

이뇨제

이뇨 요법은 울혈 증상 완화를 위해 제시된다.몇 가지 클래스가 사용되며 심각한 심부전을 위해 조합이 예약된다.[1]

심부전 환자가 이뇨요법에 대한 저항성을 보이거나 반응이 좋지 않은 경우, 유체 보유 및 충혈의 적절한 제어를 달성하기 위해 극유착 또는 아쿠아퍼시스가 필요할 수 있다.이러한 기계적 방법의 유체 제거는 이뇨 저항성 심부전이 있는 환자에게 의미 있는 임상적 이점을 제공할 수 있으며, 기존의 이뇨제 용량에 대한 반응성을 회복시킬 수 있다.[9]

새롭게 등장한 증거는 특히 많은 양의 루프 이뇨제를 가진 내화 이뇨제 저항성을 가진 심부전 환자에게는 이뇨제에 대한 신장 반응을 촉진하기 위해 분해된 심장 장애 치료에 글루코코르티코이드(glucocorticoids)가 사용될 수 있다는 것을 보여주었다.[15][16][17][18][19][20][21]글루코코르티코이드는 신장 내측 펩타이드 수용체 A NPR-A 발현을 신장 내측 펩타이드 수용체 상향 조절하여 강력한 이뇨를 유도함으로써 심방 내측 펩타이드에 대한 신장 반응성을 향상시킬 수 있기 때문에 심부전에 강력한 이뇨를 유발한다.[22]

베타 차단제

최근까지(최근 20년 이내) β-차단기는 CHF에서 부정 비등방성 효과와 심장 마비를 악화시키는 서맥 생산 능력 때문에 억제되었다.다만, 현행 지침은 증상 중증도나 혈압에 관계없이 이뇨 및 ACEI 치료로 안정화한 후 좌심실 수축기 장애로 인한 수축기 심부전 환자에게 β-차단기 치료를 권고하고 있다.[9]ACEI 치료와 마찬가지로 β-차단기를 추가하면 사망률을 낮추고 좌심실 기능을 개선할 수 있다.몇 개의 β-차단기가 CHF에 대해 구체적으로 표시된다: 비소프로롤, 크레디틸롤, 네비볼롤 및 연장 해제 메토프로롤.β1 비등방성 및 연대기적 효과의 반작용은 심장이 수행해야 하는 일의 양을 감소시킨다.또한 카테콜아민 등 동조화 작용이 심장 리모델링에 영향을 미치고, 활동을 차단하면 심장 기능 저하를 늦출 수 있다고 생각된다.

양의 이노트로프

한때 1차 치료로 사용되었던 디옥신(약하게 양성인 이노트로프 및 음성 크로노트로프)은 현재 심방세동 환자의 심실 리듬 제어 또는 ACEI, 베타 차단제 및 루프 이뇨제로 적절한 제어가 이루어지지 않는 경우에 예비된다.[9]일부 연구에서는 병원 입원의 감소율을 제시하지만 디옥신이 CHF의 사망률을 낮춘다는 증거는 없다.[23]그것은 심장 탐폰과 제한적인 심근병증에 의해 억제된다.

비등방성제 도부타민은 급성 분해성 심부전을 단기간 사용하는 경우에만 권고되며, 다른 용도는 없다.[9]

밀리논과 같은 인산염 테라제 억제제는 심한 심근병증에 이용되기도 한다.작용의 메커니즘은 고장을 억제하여 베타 아드레노수용체 작용과 유사한 cAMP의 농도를 증가시켜 비등방성 효과와 적당한 이뇨작용을 초래하는 것이다.

대체 혈관조영기

이소소보르비드 디니트레이트/하이드랄라진 조합은 ACE 억제제나 안지오텐신 II 수용체 길항제 외에 유일하게 바소딜라이터 섭생법으로 생존 효과가 입증됐다.이 조합은 특히 ACEI 치료에 덜 효과적으로 반응하는 아프리카계 미국인 배경을 가진 CHF 환자에게 유익해 보인다.[24][25]

알도스테론 수용체 길항제

RALES 실험은[26] 특히 심한 심근병증에서 스피로놀락톤을 첨가하면 사망률이 개선될 수 있다는 것을 보여주었다.관련 약물인 에플레논은 EPHESUS 임상시험에서도[27] 유사한 효과가 있는 것으로 나타났으며, 특히 급성심근경색을 복잡하게 만드는 분해된 심장마비에 사용하도록 라벨을 부착하고 있다.알도스테론의 반작용은 나트륨과 수분 보유의 영향을 감소시키겠지만, 알도스테론의 심장 리모델링에 대한 유해한 효과를 반감시키는 것이 주된 작용 메커니즘이라고 생각된다.

재조합 신경내분비 호르몬

비-산염 펩타이드의 재조합형인 네시리타이드(Nesiritide)는 호흡곤란이 있는 급성 분해 심부전 환자에게 사용할 수 있도록 표시된다.네시리타이드(Nesiritide)는 이뇨와 나트리우레스를 촉진하여 볼륨 과부하를 개선한다.BNP는 심부전으로 상승하는 반면, 생산되는 펩타이드에는 실제로 기능장애가 있거나 기능이 없어 효과가 없다고 생각된다.

바소프레신 수용체 길항제

톨밥탄코니밥탄은 항이뇨 호르몬(바소프레신)의 효과를 반감시켜 자유수의 구체적인 배출을 촉진하고, 과부하 상태의 볼륨을 직접 개선하며, 심부전의 효과를 상쇄시키기 위한 시도로 신경내분비 호르몬의 방출로 인해 발생하는 저포나트레미아에 대항한다.톨밥탄을 활용한 에베레스트 실험은 기존 치료법과 결합해 사용할 경우 기존 치료법과 비교할 때 사망률과 병리성의 차이가 발견되지 않았지만, 급성 부패 심부전의 많은 증상이 기존 치료법에만[28] 비해 크게 개선된 것으로 나타났다.[29]

장치들

CRT: NYHA 등급 III 또는 IV, 좌심실 방출 비율(LVEF)이 35% 이하, QRS 간격 120ms 이상인 사람은 생체 심실 박동기를 이식하여 심장 재동기화 치료(CRT; 좌심실우심실 심실 모두를 유지)의 혜택을 받을 수 있다.이러한 치료 양식은 증상을 완화시켜 삶의 질을 향상시킬 수 있으며, 일부 실험에서는 사망률을 감소시키는 것으로 입증되었다.

CRT는 심전도 검사에서 QRS 콤플렉스를 확대하여 NYHA 등급 III 또는 IV 심장마비를 가진 개인에서 생존이 개선되었음을 입증했다.[30]CARE-HF 실험은 CRT와 최적의 치료를 받는 환자들이 모든 원인의 사망률 36% 감소와 심혈관 관련 입원 감소의 혜택을 받는 것으로 나타났다.[31]

그러나 LVEF 35% 이하 환자의 약 3분의 1이 QRS 복합 지속시간이 120ms 이상이다.나머지 3분의 2의 환자(QRS 복합 지속시간이 120ms 이하인 환자)에서 CRT는 실제로 유해할 수 있다.[32][33]

CCM: 심장 수축성 변조(Cardm Contractility Modulation, CCM)는 중간에서 심각한 좌심실 수축성 심부전(NYHA 등급 II–) 환자에 대한 치료법이다.IV) 심실 수축의 강도와 심장의 펌핑 능력을 모두 향상시킨다.CCM 메커니즘은 심박조율기 같은 장치에 의해 전달되는 비배출성 전기 신호(NES)에 의한 심장근육 자극에 기초한다.CCM은 특히 정상적인 QRS 복합 지속시간(120ms 이하)을 가진 심부전 환자의 치료에 적합하며, 심부전 환자의 증상, 삶의 질, 운동 내성을 개선하는 것으로 입증되었다.[34][35][36][37][38]CCM은 유럽에서는 사용이 승인되었지만, 현재 북미에서는 사용이 허가되지 않았다.[39][40]

AICD: NYHA 등급 II, III 또는 IV 환자 및 LVEF 35%(QRS 요구 사항 없음)는 이미 약물 치료에서 최적으로 관리되고 있던 환자의 위약에 비해 모든 원인의 사망률을 23% 감소시키는 것으로 입증된 장치인 삽입형 심장박동제거기(ICD)의 혜택을 받을 수도 있다.[41][42]심근증이 심한 환자는 심실부정맥류로 인한 갑작스러운 심장사망 위험이 높다.비록 ICD가 환자에게 잠재적으로 고통스러운 심장 박동을 재동기화하기 위해 전기 충격을 전달하지만, 그것들은 삶의 질에 영향을 미치는 것으로 보여지지는 않았다.[43](적절하고 부적절한) 충격의 횟수는 더 나쁜 결과와 관련이 있는 것 같다.[44]ICD는 비싸지만 이 환경에서는 잠재적으로 비용 효율적이다.[45]

LVAD: 또 다른 현재 치료에는 좌심실 보조 장치(LVAD)의 사용이 포함된다.LVAD는 배터리로 작동되는 기계식 펌프형 장치로, 복부 상부에 수술로 이식된다.좌심실에서 혈액을 채취해서 대동맥을 통해 펌프질한다.LVAD는 점점 더 흔해지고 있으며 심장 이식을 기다리는 환자들에게 종종 사용된다.

수술

다른 조치가 실패한 경우 최종 선택은 심장 이식 또는 인공 심장의 (임시 또는 장기) 이식이다.이러한 옵션은 권장되는 수술적 치료 옵션으로 남아 있다.그러나 점점 더 많은 후보군에서 이식 가능한 심장 수가 제한되어 심부전에 대한 대안적 외과적 접근법이 개발되고 있다.이것들은 일반적으로 외과적 좌심실 리모델링을 포함한다.이 절차의 목적은 심실 직경(라플레이스의 법칙과 심부전의 질병 메커니즘을 목표로 함)을 줄이고, 모양을 개선하거나, 생존할 수 없는 조직을 제거하는 것이다.[46]이러한 절차는 관상동맥우회 수술이나 승모판막 수리와 함께 수행될 수 있다.

흉터와 동맥류 형성으로 인한 심근경색 후 심부전이 이어지면 재건 수술이 선택사항이 될 수 있다.이 동맥류는 수축할 때마다 부풀어 올라 비효율적이다.쿨리와 동료들은 1958년 좌심실 동맥류의 첫 수술 치료를 보고하였다.[47]그들은 분리 후에 선형 폐쇄를 사용했다.1980년대 빈센트 도르는 심실 내부에 부착된 원형 패치(내심실 원형 패치 플라스티 또는 도르 시술)를 이용해 절개 후 결함을 봉합하는 방법을 개발했다.[48]도르의 접근방식은 다른 사람들에 의해 수정되었고, 비록 7중성형술과 결합된 선형 폐쇄 기법이 똑같이 효과적일 수 있지만, 오늘날에는 잘못 수축된 (디스키네틱) 좌심실 조직의 외과적 치료를 위해 선호되는 방법이다.[49][50]1198명의 참가자를 대상으로 한 다중점 복구 실험은 NYHA 수업의 동반 이동으로 배출 분율이 약 30%에서 40%로 증가했으며 조기 사망률은 5%, 5년 [51]생존율은 70%로 증가했다.수술이 최적의 치료법보다 우수한지는 아직 밝혀지지 않았다.STICH trial (IschemiC 심부전을 위한 수술적 치료)에서는 심부전 환자의 치료, 관상동맥 우회 수술, 좌심실 리모델링 수술 등의 역할을 검사하게 된다.결과는 2009년과[needs update] 2011년에 발표될 것으로 예상된다.[52]

바티스타 시술은 1994년 브라질의 외과의사인 랜다스 바티스타에 의해 비허혈성 확장 심근증 환자에게 사용하기 위해 발명되었다.그것은 승모판막의 수리나 교체 없이 그 크기를 줄이기 위해 좌심실에서 생존 가능한 조직의 일부를 제거하는 것을 포함한다.[53]비록 여러 연구들이 이 수술의 이점을 보여주었지만, 클리블랜드 클리닉의 연구들은 이 시술이 높은 조기 및 후기 실패율과 관련이 있다고 결론지었다.3년 동안 이벤트 없이 지내는 비율은 26%에 불과했고 생존율은 60%에 불과했다.[54]대부분의 병원들은 이 수술을 포기했고 그것은 더 이상 심부전 가이드라인에 포함되지 않는다.[46]

검사 중인 새로운 절차는 확장된 심장의 구형 구성이 타원형 형태에 비해 방출 분율을 감소시킨다는 관찰에 기초한다.도토리 코캡과 같은 그물 모양의 구속장치는 수축효율을 향상시키고 추가적인 리모델링을 방지하는 것을 목표로 한다.임상시험이 진행 중이다.[55]구형 심실을 두 개의 타원형 반쪽으로 나누는 것을 목표로 하는 또 다른 기법이 Myosplint 장치와 함께 사용된다.[56]

참조

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