조숙한 사춘기

Precocious puberty
조숙한 사춘기
기타 이름조기사춘기
The breast- its anomalies, its diseases, and their treatment (1917) (14754630724).jpg
조숙한 사춘기는 여자아이는 8세, 남자아이는 9세 이전에 발현되는 표현형 성기의 초기 발달이다.
전문산부인과, 내분비내과
원인들특발성 뇌손상 뇌종양
죽음69

의학에서 조숙한 사춘기는 유별나게 이른 나이에 일어나는 사춘기를 말한다. 대부분의 경우, 그 과정은 유별나게 이른 나이를 제외한 모든 면에서 정상이며, 단순히 정상적인 발달의 변화를 나타낸다. 성숙한 사춘기를 가진 소수의 어린이들에게서, 초기 발육은 종양이나 뇌의 부상과 같은 질병에 의해 촉발된다.[1] 질병이 없는 경우에도 유별나게 이른 사춘기는 사회 행동과 심리 발달에 악영향을 미칠 수 있고, 성인 키 잠재력을 감소시킬 수 있으며, 일부 평생 건강 위험을 변화시킬 수 있다. 중앙 성조숙증은 성 스테로이드 생성을 유도하는 뇌하수체 호르몬을 억제해 치료할 수 있다. 그 반대 조건은 사춘기 지연이다.[2][3]

이 용어는 문맥에서 볼 수 있는 몇 가지 약간 다른 의미와 함께 사용된다. 그것의 가장 넓은 의미에서, 그리고 종종 이른 사춘기로 단순화된 "조숙사춘기"는 어떤 원인에 의해서도, 특히 의학적인 문제로 여겨질 때, 보통 나이보다 일찍 일어나는, 신체적인 성호르몬 효과를 가리킨다. "조숙"의 엄격한 정의 중앙 사춘기들은 통계적으로 지정된 나이%에 나이 때 거긴 전문가 조언에 인구가(예를 들어, 인구는 아래 2.5표준 편차 평균)[4]에 기반을 두고 전에 대해서만 실시될 참조하거나 opinio에 기초한 비정상적인 원인을 발견하게 되는 무시할 수 있을 가능성보다 더.n 초기의 사춘기가 역효과를 가져올 수 있는 나이에 대해서. 의학적인 목적을 위한 일반적인 정의는 여자아이는 8년 전에 시작되거나 남자아이는 9년 전에 시작하는 것이다.[5]

역사

푸베르타스 프래콕스는 1790년대부터 의사들이 사용했던 라틴어 용어다. 고대부터 부버탈(월경, 생식) 시기에 대한 다양한 이론과 추론이 증명되고 있는데, 이것은 초기 근대성으로 잘 설명되어 기질적, 유머적, 복잡한 이론, 그리고 점점 더 구체적으로 일반적 또는 국부적 "플레토라"[6]에 기초하였다. 내분비학 이론과 발견은 20세기의 발전이다.

원인들

초기 치골, 유방 또는 생식기 발육은 자연적인 조기 성숙 또는 몇 가지 다른 조건에서 발생할 수 있다.

중앙

원인을 시상하부나 뇌하수체로 추적할 수 있다면 그 원인을 중심이라고 본다. 이 유형의 다른 이름들은 완전하거나 진정한 조숙한 사춘기 입니다.[7]

중심 조숙한 사춘기의 원인은 다음과 같다.

중앙 성조숙증은 또한 뇌종양, 감염(특히 개발도상국에서 가장 흔하게 결핵성 뇌막염), 외상, 수두증, 엔젤만 증후군에 의해 유발될 수 있다.[8] 조숙한 사춘기는 뼈 연령의 발달과 연관되어 있으며, 이는 에피피스의 조기 융합으로 이어져 최종 키와 키가 작아지는 결과를 낳는다.[9]

부신성 종양은 대부분 양성 종양과 비기능성 종양으로 드물다. 2013년까지 보고된 부신피질성 종양 기능상실종 사례는 3건에 불과하다. 부신상구균이 있는 아이들은 성조숙증과 관련된 발표의 일부인 "프리메탈 푸바르슈, 클리토메갈리, 증가된 혈청 디드로이피안드로스테론 황산염과 테스토스테론"을 증정할 것이다.[10][11]

여자아이들의 조숙한 사춘기는 8살 이전에 시작된다. 또 다른 보고서에 언급된 5세 7개월 17일[12] 또는 6세 5개월의 나이로 출산한 리나 메디나가 기록상 가장 어린 산모다.[13]

중조숙성사춘기(CPP)는 일부 초신성 아라크노이드 낭종(SAC) 환자에서 보고됐으며, 급성장과 성장호르몬 분비의 변화로 CPP 환자에서 SCFE(Sliped capital 대퇴막탈출증)가 발생한다.[14]

원인이 밝혀지지 않으면 특발성 또는 합헌성으로 간주된다.

주변기

다른 비정상적인 근원에서 성 스테로이드에 의해 유도된 2차 성발달을 말초성조숙증 또는 성조숙증이라고 한다. 그것은 전형적으로 어린이들에게 심각한 질병의 형태로 나타난다. 증상은 대개 부신 과대증(하이드록실라아제 결핍 또는 11베타 수산화효소 결핍으로 인해 전자가 더 흔하다)의 속편으로서 고혈압, 저혈압, 전해질 이상, 여성의 애매한 생식기, 여성의 처녀화 징후 등을 포함하지만 이에 국한되지는 않는다. 혈액검사에서 일반적으로 코티솔 수치가 낮은 안드로겐 수치가 높게 나타난다.

원인에는 다음이 포함될 수 있다.

이성애자와 이성애자

일반적으로 조숙한 사춘기 환자들은 표현적으로 적절한 2차 성적인 특성을 발달시킨다. 이것은 성애적인 조숙함이라고 불린다.[17]

경우에 따라서는 환자가 이성의 특성을 발달시킬 수도 있다. 예를 들어, 수컷은 젖가슴과 다른 여성적 특성을 발달시키는 반면, 암컷은 목소리와 얼굴의 털이 더 깊어질 수 있다. 이것은 이성애자 혹은 이성애자 성충동성 조숙증이라고 불린다. 그것은 성애적인 조급함에 비해 매우 드물고 보통 특이한 상황의 결과물이다. 예를 들어, 아로마타아제 과잉증후군이라고 불리는 매우 희귀한 유전적 질환을 가진 아이들은- 에스트로겐의 순환 수준이 예외적으로 높은- 대개 조숙한 사춘기가 발생한다. 남성과 여성은 신드롬에 의해 극도로 여성화된다.[17] '반대'의 경우는 안드로겐이 과다한 21-히드록실라아제 결핍으로 인한 선천성 부신 과대증(CAH)을 가진 남성과 여성 환자 모두의 초-매스쿨린화일 것이다. 그러므로, 아로마타아제 과잉증후군에서 조숙한 사춘기는 여성의 성애, 남성의 이성애인 반면 CAH에서는 남성의 성애, 여성의 이성애인 것이다.[citation needed]

조숙한 사춘기의 영향

리서치

아직 초기 사춘기의 원인은 다소 불분명하지만, 고지방 식단을 가지고 있고 신체적으로 활동적이지 않거나 비만인 여학생들은 신체적으로 더 일찍 성숙할 가능성이 높다.[18][19][20] "10kg(22파운드) 이상의 과체중으로 정의되는 Obese girls는 9살 이전에 유방이 생길 확률이 80%에 달했고 12살 이전에 월경을 시작할 확률은 80%에 달했으며, 서구의 월경 평균은 약 12.7세였다."[20] 식습관과 운동습관 외에도 에스트로겐(이노에스트로겐으로 알려져 있다)을 모방한 화학물질에 노출되는 것도 여자아이들의 조기 사춘기의 또 다른 가능한 원인이다. 단단한 플라스틱에서 발견되는 제노에스트로겐인 비스페놀 A가 성발달에 영향을 미치는 것으로 나타났다.[21] "그러나 비만 이외의 요인들은 아마도 유전적 요인이나 환경적 요인이 흑인 대 백인 소녀들의 조기 사춘기 유행이 더 높은 것을 설명하기 위해 필요하다."[19] 젊은 나이에 점점 더 많은 소녀들이 사춘기에 접어들고 있는 반면, 새로운 연구는 몇몇 소년들이 실제로 늦게 (사춘기 지연) 시작하고 있다는 것을 보여준다.[22][23] "미국에서 비만과 과체중 아이들의 비율이 증가함에 따라 남학생들의 사춘기가 더 늦게 시작되게 될 수도 있다"고 미시간 보건 시스템 대학의 연구원들이 말했다."[23]

9세 소년에게서 관찰된 혈청 및 뇌척수액의 베타-HCG 수치가 높은 것은 소나무샘종양을 암시한다. 그 종양은 소나무 종양을 분비하는 초리오닉 고나도트로핀이라고 불린다. 방사선치료와 화학요법은 종양을 감소시키고 베타-HCG 수치를 정상화시켰다.[24]

쥐에게 신생아 멜라토닌을 사용한 연구에서, 결과는 높은 멜라토닌이 이른 사춘기의 몇몇 사례에 영향을 미칠 수 있다는 것을 암시한다.[25]

특발성 중추성조숙사춘기(ICPP)의 가족 사례가 보고되어 연구자들은 ICPP의 특정한 유전자 변형자가 있다고 믿게 되었다. 렙틴과 렙틴 수용체를 인코딩하는 LIN28,[26][27] LEPR, LEPR 등 유전자의 돌연변이는 성조숙증과 연관돼 왔다.[28] LIN28과 사춘기 타이밍의 연관성은 실험적으로 검증되었는데, 이때 LIN28의 ectopic 과표현을 가진 생쥐는 사춘기 시작 전 성장기간의 연장 및 상당한 지연을 보인다는 사실이 밝혀졌다.[29]

그 kisspeptin(KISS1)과 그 수용체, KISS1R(또한 GPR54으로 알려져),의 GnRH분비와 사춘기 시작에 참여한 사람들의 돌연변이가 또한 ICPP[30][31일]에 원인이 되어서는 하지만 연구 조사의 이것은 여전히 논란이 되고 있는 지역과 일부 수사관들이 그 LIN28과 KISS1/KISS1R 유전자에 변화의 관계가 없음을 발견해 일반적인 cau으로 여겨진다.땅 밑에거짓말 ICPP.[32]

유전자인 MKRN3는 모태로 각인된 유전자로 1999년 정씨 등에 의해 처음 복제됐다. MKRN3는 원래 아연 핑거 단백질 127로 명명되었다. 프라더윌리증후군 임계영역2의 긴 팔의 15번 염색체에 위치하며, 이후 성발달 또는 CPP의 원인으로 확인되었다.[33] MKRN3에서 돌연변이를 확인하여 CPP의 산발적인 사례를 유도하는 것은 사춘기의 메커니즘을 더 잘 이해하는 데 큰 기여를 했다.[34] MKRN3은 중앙 시상하부-뇌하수체 접근에서 "브레이크" 역할을 하는 것으로 보인다. 따라서 단백질의 기능 돌연변이를 상실하면 GnRH 경로의 조기 활성화가 가능해지고 표현형 CPP가 발생한다. MKRN3 돌연변이를 가진 환자들은 모두 초기 유방과 고환 발육, 뼈 노화 증가, GnRH와 LH의 호르몬 수치 상승 등 CCP의 전형적인 징후를 보여준다.[35]

진단

연구에 따르면, 여학생들의 유방 발달과 여학생과 남학생 모두의 치모 생김새가 이전 세대보다 일찍 시작되고 있다고 한다.[19][36][37] 그 결과, 9살과 10살 정도의 어린 아이들의 "초기 사춘기"는 더 이상 비정상적인 것으로 여겨지지 않으며, 특히 소녀들에게는 더욱 그러하다. 비정상적인 것으로 간주되지는 않지만 부모에게[22][38] 속상할 수 있고 정신적으로 미성숙한 상황에서 신체적으로 성숙하는 아이들에게 해로울 수 있다.[39]

아동에서 정상과 비정상적인 과정을 신뢰성 있게 구분하는 연령은 없지만, 다음의 평가 연령 기준은 중대한 의료 문제를 놓칠 위험을 최소화하는 것으로 생각된다.

사춘기에 일찍 접어들었지만 여전히 의학적으로 정상인 대다수의 심각한 상태를 가진 몇 안 되는 아이들을 인정하기 위해 의학적인 평가가 필요할 때가 있다. 초기 성 발달은 다음과 같은 이유로 평가를 보장한다.

  • 뼈의 조기 성숙을 유도하고 결국 성인 키를 줄이다.
  • 종양이나 다른 심각한 문제의 존재를 나타내다.
  • 아이, 특히 소녀를 성인의 성적 관심의 대상이 되게 하다.[20][40][41]

치료

한 가지 가능한 치료법은 아나스트로졸을 사용하는 것이다. 히스렐린, 트립토렐린 또는 르우프로렐린, GnRH 작용제를 사용할 수 있다. GnRH 작용제를 비연속적으로 사용하면 뇌하수체를 자극하여 엽 자극 호르몬(FSH)과 류틴화 호르몬(LH)을 분비하게 된다.[42]

예후

이른 사춘기는 소녀들을 더 높은 성적 학대의 위험에 처하게 하기 위해 상정된다.[20][41] 그러나 인과관계는 아직 결정적이지 않다.[41] 이른 사춘기는 또한 소녀들을 놀리거나 괴롭히는 것, 정신 건강 장애, 그리고 성인으로서 키가 작을 위험성이 더 높다.[20][40][43] 8살 정도의 어린 소녀들은 점점 더 월경을 시작하고, 젖가슴을 발달시키고, 치골과 겨드랑이 털을 기르고 있다; 이러한 "생물학적 이정표"는 일반적으로 과거에 13살 이상에서 일어났다. 아프리카계 미국 소녀들은 특히 사춘기가 일찍 일어나는 경향이 있다.[19]

비록 남자아이들이 여자아이들보다 이른 사춘기에 더 적은 문제에 직면하지만, 남자아이들에게 이른 사춘기가 항상 긍정적인 것은 아니다; 남자아이들의 이른 성적 성숙은 그들에게 영향을 미치는 호르몬의 급증으로 인해 공격성의 증가를 동반할 수 있다.[44] 그들이 또래들보다 나이가 더 들어 보이기 때문에, 초기의 소년들은 어른들의 규범에 부합하도록 증가하는 사회적 압력에 직면할 수 있다; 사회는 그들의 인지적 발달과 사회적 발달이 외모에 뒤처질 수 있지만, 그들을 정서적으로 더 진보된 것으로 볼 수도 있다.[44] 연구결과에 따르면, 조기 성숙된 소년들은 성적으로 활동하기 쉽고 위험한 행동에 더 많이 참여하기 쉽다고 한다.[45]

참고 항목

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