멜라노사이트

Melanocyte
멜라노사이트
Illu skin02.jpg
멜라닌세포와 멜라닌
세부 사항
발음/m'lén'sa't, -no'sa'/(리슨) 또는 /m'l'n'sa't, -no'sa'/[1][2]
전구체신경능
위치피부.
기능.멜라닌 생성
식별자
라틴어멜라노사이트스
메쉬D008544
THH2.00.03.01016
FMA70545
미세해부술의 해부학적 용어

멜라노사이트는 멜라닌을 생성하는 신경 [3] 유래 세포로 피부 표피, 중간층, 내이,[4][5] 상피,[6] 수막,[7] ,[8] 그리고 [9]심장에 위치하고 있습니다.멜라닌은 주로 피부색을 담당하는 어두운 색소이다.일단 합성되면, 멜라닌은 멜라노솜이라고 불리는 특별한 세포에 포함되어 색소 침착을 유도하기 위해 근처의 각질 세포로 운반될 수 있습니다.따라서 어두운 피부톤은 밝은 피부톤보다 더 많은 멜라노솜을 가지고 있다.기능적으로 멜라닌은 자외선을 막아주는 역할을 한다.멜라노사이트는 또한 면역 체계에서 역할을 한다.

기능.

멜라노사이트 일러스트
표피 내 멜라노사이트 현미경 사진

멜라닌 세포는 멜라닌이라고 불리는 과정을 통해 피부, , 머리카락, 비강, 그리고 내이에서 발견되는 색소인 멜라닌을 생성한다.이 흑색생성은 이미 존재하는 멜라닌의 산화에서 비롯된 색소 침착과는 대조적으로 오래 지속되는 색소 침착으로 이어진다.

흑색 발생에는 기초적인 수준과 활성화된 수준이 모두 있습니다; 일반적으로 피부가 밝은 사람들은 흑색 발생의 기초적인 수준이 낮습니다.UV-B 방사선에 노출되면 흑색 발생이 증가한다.흑색 형성의 목적은 피부 밑의 층인 피하층을 자외선으로부터 보호하는 것이다.멜라닌의 색은 검은색으로, 자외선의 대부분을 흡수하여 표피를 [10]통과하는 것을 막습니다.

햇볕에 타는 과 흑색 발생의 작용 스펙트럼은 사실상 동일하기 때문에, 같은 [11]메커니즘에 의해 유도된다고 가정한다.작용 스펙트럼과 DNA의 흡수 스펙트럼의 합치는 직접 DNA 손상인 시클로부탄 피리미딘 이합체(CPD)의 형성을 가리킨다.

일반적으로 피부 평방 밀리미터 당 1000~2000개의 멜라노사이트 또는 표피 기저층에 있는 세포의 약 5%~10%가 발견됩니다.멜라노사이트의 크기는 다양할 수 있지만, 멜라노사이트의 길이는 일반적으로 7μm이다.

옅은 색소와 어두운 색소의 개인 간 피부색 차이는 피부 내 멜라노사이트의 수(수량)가 아니라 멜라노사이트의 활동 수준(유멜라닌페오멜라닌의 양과 상대적 양) 때문이다.이 과정은 프로오피오멜라노코르틴 전구체에서 생성되는 MSH 및 ACTH 펩타이드를 포함하여 호르몬 통제 하에 있다.

백반은 멜라닌 결핍으로 인해 피부 중 특정 부위의 멜라닌 결핍으로 고통 받는 피부 질환이다.

안구피부알빈증을 가진 사람들은 전형적으로 멜라닌 생산량이 매우 낮다.알비니즘은 티로시나아제 효소를 코드하는 TYR 유전자와 종종 관련이 있지만 항상 관련이 있는 것은 아니다.티로시나제는 멜라노사이트가 아미노산 [12]티로신으로부터 멜라닌을 생성하는 데 필요하다.알비니즘은 OCA2,[13] SLC45A2,[14] TYRP1,[15] 그리고[16] HPS1과 같은 많은 다른 유전자에 의해서도 유발될 수 있다.총 17종의 안피성 알비니즘이 이미 인정되었다.[17]각각의 유전자는 색소 생성에 역할을 하는 다른 단백질과 관련이 있다.

체디아크를 가진 사람들-히가시 증후군은 미세관의 기능 이상으로 멜라닌 과립이 축적되어 있는 입니다.

면역 체계에서의 역할

멜라노사이트는 UV 래디칼 스캐빈저로서의 역할 외에도 면역체계의 일부이며 면역세포로 [18]간주된다.면역 반응에서 멜라노사이트의 완전한 역할은 완전히 이해되지 않지만, 멜라노사이트는 수지상 세포와 많은 특징을 공유한다: 가지 형태학, 식세포 능력, T세포에 대한 항원의 제시, 그리고 [18][19][20]사이토카인의 생산과 방출.멜라노사이트는 수지상세포의 형태이며 수지상세포와 많은 특징을 공유하지만, 두 개의 다른 세포 계통에서 파생된다.수지상세포는 골수있는 조혈모세포에서 유래한다.반면에 멜라노사이트는 신경능 세포에서 유래한다.이와 같이 형태학적으로나 기능적으로 유사하지만 멜라노사이트와 수지상세포는 동일하지 않다.

멜라노사이트는 항원 또는 사이토카인과의 상호작용에 의해 자극될 때 면역계의 특정 항원 제시 세포에 의해서만 발현되는 MHC Class [19]II의 일종인 MHC Class II를 발현할 수 있다.척추동물의 모든 세포는 MHC를 발현하지만 대부분의 세포는 MHC 클래스 I만을 발현합니다.MHC의 다른 등급인 Class II는 수지상 세포, 대식세포, B 세포, 멜라노사이트와 같은 "전문" 항원 제시 세포에서만 발견된다.중요한 것은 사이토카인에 의해 자극된 멜라노사이트가 MHC클래스 II에 더해 CD40, ICAM1 등의 표면단백질을 발현시켜 [18]T세포의 공동자극을 가능하게 하는 것이다.

항원을 제시하는 것 외에 면역반응에서 멜라노사이트의 역할 중 하나는 사이토카인 [21]생산이다.멜라노사이트, melanocytes 이 생화학제 패턴 인식 Receptors의 활성화의 단골 고객을 수용체 4처럼(TLR4)은 MAMPs.MAMPs, 또한 PAMPs로 알려진, 관련된 미생물 있는지 알아봅니다 같은(PRRs)에 대응하여 분비되 IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, TNF-α, TGF-β.[18][19]등 다른 면역 세포처럼, 많은proinflammatory 생화학제 표현한다. molecul특정 병원체에 존재하는 단백질, 탄수화물, 지질과 같은 작은 분자 요소.또한 멜라노사이트에 의한 사이토카인 생성은 인근의 다른 면역세포에 [18]의해 분비되는 사이토카인에 의해 유발될 수 있다.

멜라노사이트는 유해 병원균에 대한 보초 역할을 하기 위해 표피 내에 이상적으로 배치되어 있다.멜라노사이트는 표피의 가장 낮은 층인 [21]기저층에 존재하지만, 그들은 다른 층의 [22]세포와 상호작용하고 [19]표피에 들어가는 병원균을 포획하기 위해 수지상을 사용한다.멜라노사이트는 면역 반응에 기여하기 위해 활발한 [21]식세포각질세포랑게르한스 [18][19]세포와 함께 작동할 수 있다.

흑색 생성

티로신은 멜라닌의 비필수 아미노산 전구체이다.티로신은 티로시나아제 효소를 통해 디히드록시페닐알라닌(DOPA)으로 변환된다.그리고 DOPA는 멜라닌으로 중합된다.카테콜 유도체 도파에서 광흡수성 도파퀴논에서 인돌-5,6-키오논으로의 구리 이온계 효소 촉매 산화적 변환은 멜라닌으로의 중합에 이어 뚜렷하게 나타나며 색소의 색상은 빨강에서 짙은 갈색까지 다양하다.

자극

많은 자극이 멜라닌 생성, 즉 배양된 멜라닌 세포에 의한 멜라닌 생성을 바꿀 수 있지만, 멜라닌이 작용하는 방법은 완전히 이해되지 않는다.특정 멜라노코르틴은 실험실에서 [23]쥐의 식욕과 성활동에 영향을 미치는 것으로 나타났다.에이코사노이드, 레티노이드, 에스트로겐, 멜라노사이트 자극 호르몬, 엔도텔린, 솔라렌스, 히단토인, 포르스코린, 콜레라 독소, 이소부틸메틸크산틴, 디아실글리세롤 유사체, 자외선 조사 등이 모두 흑색 형성을 유발하고 색소 침착을 [24]유발한다.멜라닌 생성 증가는 애디슨병이나 쿠싱병과 같이 부신피질자극호르몬(ACTH)이 증가하는 조건에서 나타난다.이것은 주로 영장류의 생식 성향과 관련된 호르몬과 함께 알파-MSH가 분비된 결과이다.알파-MSH는 ACTH와 [25]같이 멜라노사이트의 MC1 수용체에 동일한 친화력을 갖는 ACTH의 분열 산물이다.

멜라노솜은 플라즈마막 안에 화학물질을 포장하는 소포이다.멜라노솜각질세포의 핵을 보호하는 캡으로 구성되어 있다.자외선이 피부에 침투하여 DNA를 손상시킬 때, 손상된 DNA에서 나온 티미딘 디뉴클레오티드(pTpT) 조각은 흑색생성을[26] 유발하고 멜라노사이트가 흑색소체를 생성하게 하며, 이는 수지상세포에 의해 각질세포의 최상층으로 전달된다.

줄기세포

멜라노사이트의 전조흑색아세포이다.성인의 경우 줄기세포는 모낭외근 피복의 불룩한 부분에 포함되어 있다.머리카락이 빠지고 모낭이 재생되면 줄기세포가 활성화된다.이 줄기세포들은 케라티노사이트 전구체와 흑색아세포로 발달하고 이 흑색아세포들은 머리카락과 피부에 공급합니다.피부 신경에 멜라노사이트 줄기세포가 존재하며, 신경 신호가 이러한 세포를 [27]피부를 위한 멜라노사이트로 분화시키는 원인이 된다는 추가적인 증거가 있다.

임상적 의의

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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추가 정보

외부 링크