콘드로블라스트

Chondroblast
이 기사는 골격 조직에 관한 것이다.다른 용도는 연골을 보라.
콘드로블라스트
Diagram of cartilage cells called chondroblasts CRUK 032.svg
콘드로블라스트 도표
세부 사항
식별자
라틴어콘드로블라스투스
THH2.00.03.5.00002
FMA66783
미세조영술의 해부학적 용어

연골세포(Condroblasts, or pericondrial cells)는 내연골조직화에서 연골세포가 형성되는 장소의 중피생성세포에 붙여진 이름이다.그들의 또 다른 이름은 아천드랄 [1]코르티코-스포겐티코-스포겐티코르티코-스포겐화증후군그들은 유색핵을 가지고 있고 기본적인 염료로 얼룩이 있다.

이 세포들은 결국 연골을 형성하게 될 연골 매트릭스와 연골 매트릭스를 형성하는 역할을 하기 때문에 연골에서 매우 중요하다.이 용어의 사용은 기술적으로 정확하지 않다. 왜냐하면 중피 증식자는 골수 또는 지방으로 기술적으로 구별될 수 있기 때문이다.콘드로블라스트는 프로테오글리칸과 콜라겐 섬유로 구성된 연골 매트릭스에 몸을 담그면 매트릭스 라쿠나에 눕기 전까지 연골 매트릭스라고 불린다.일단 연골 매트릭스에 몸을 박으면 더 나누기 보다는 더 많은 연골외 매트릭스를 성장시켜 연골 매트릭스를 성장시킨다.[citation needed]

구조

성인들과 발전하는 성인들 안에서, 대부분의 콘드로블라스트는 심방 안에 위치해 있다.연골을 보호하는 연골조직의 얇은 층으로 GH, TH, 글리코사미노글리칸 등 호르몬에 의해 자극될 때마다 연골 크기가 커지는 것을 돕는다.[2]그들은 골이 발달한 외측에 위치한 심천드움은 내부처럼 연골 외 기질에 심하게 안착되지 않고 모세혈관이 있는 이곳이기 때문에 심천드럼에 위치해 있다.연골에 의해 유지되는 성장의 유형을 부조골 성장이라고 하며, 영향을 받는 조직의 탄생을 증가시킨다.주의할 점은 관절의 관절 연골 표면에서는 심천당, 즉 연골세포가 발견되지 않는다는 것이다.[citation needed]

행렬형성 및 구성

콘드로블라스트에 의해 분비되는 세포외 기질들은 섬유, 콜라겐, 히알루론산, 프로테오글리칸, 당단백질, 물, 그리고 다수의 고분자로 구성되어 있다.완성된 연골 내에서 콜라겐 섬유는 부피의 10~20%, 물은 65~80%를 구성하고 프로테오글리칸-히알루론산은 나머지 부분을 집적한다.콘드로블라스트의 증식 특성 때문에 세포는 완성된 연골 내에서 일반적으로 발견되는 것보다 더 큰 부분을 구성한다.[3]

콜라겐 타입 II 섬유는 미래의 연골 매트릭스에 인장 강도를 부여하는 역할을 한다.이러한 섬유들의 구조는 대부분의 콜라겐 섬유와 마찬가지로 삼중나선 구조를 형성한다.[3]

프로테오글리칸은 일반적으로 연골에 가해지는 압착에 저항하며 응력을 담당하는 팽창 압력을 생성하여 압착 하중으로부터 매트릭스를 차폐한다.그들은 최대 100개의 콘드로이틴 황산염 분자와 50개의 케라탄 황산염 글리코아미노글리칸 체인에 그들 자신을 부착한다.이 사슬들은 함께 히알루론산 등뼈에 부착되어 있는데, 콜라겐 섬유질과 함께 프로토글리칸의 음전하에 의해 물이 고이는 중간 피브릴 공간을 만든다.[4]

개발

이름에서 알 수 있듯이, 중수생물은 중수생에서 유래한다.이 세포들은, 중간에서 형성될 때, 특히 태아가 자궁 안에 있는 동안, BMP4를 통한 유도를 통해 배아 줄기 세포와 섬유질 성장 인자 FGF2로부터 형성된다.이러한 성장요인으로 배아줄기세포를 구분하면 일단 잠재 환자에게 주입된 줄기세포가 기형성(teratomas)을 일으키지 못하거나 줄기세포가 종양을 유발하는 것을 막을 수 있다는 주장이 제기됐다.[5]

콘드로블라스트 생성에 대한 신호, 전사 및 환경적 요인

전사 계수

이 과정에서 중요한 유전성분은 HMG 박스 전사 인자인 Sox9로, 연질 분화를 위한 유전자 세포의 표시를 한다.삭스9 유전자의 불활성화로 인해 모든 연골이 상실되고, 따라서 콘드로블라스트가 형성된다.이 요인도 삭스5와 삭스6와 나란히 표현된다.[1]

Runx2는 콘드로블라스트 형성의 또 다른 중요한 유전 성분이다.이 유전자를 발현하면 콘드로블라스트의 분화를 억제하는 결과를 초래한다는 사실이 밝혀졌다.이 유전자의 발현 또한 이미 형성된 연골이 뼈를 형성하도록 촉진하는 내연골 오식화를 촉진할 것이다.[citation needed]

여기서 주목해야 할 것은 이러한 유전자들만이 콘드로블라스트가 형성될지를 결정하는 요인이 아니라는 것이다.이러한 유전자의 일반적인 불활성화 또는 활성화는 영향을 받는 모든 세포들을 한 종류 또는 다른 종류로 바꾸지는 않는다.외부 환경 요인은 특정 중피 세포에서 어떤 세포 유형이 형성될 것인지를 결정하는데 상류에서 작용한다.[citation needed]

Wnt/β-카테닌 신호

Wnt14는 Col2a1에 의해 제어되며 β-카테닌 매개 Wnt 경로를 통해 삽입된다.Wnt14의 높은 레벨은 콘드로시테 분화를 방지하는 반면 낮은 레벨은 이를 허용하는 것으로 나타났다.Wnt/ β-카테닌 경로를 상향 조정하면 형성된 연골의 오식화를 촉진하는 내오콘드랄 오식화가 권장된다.이 경로는 Wnt14 신호 전달이 시작되면 축적되는 β-카테닌 때문에 표준적인 Wnt 경로다.Wnt14가 시작된 후, 일반적으로 파괴를 위한 단백질을 표시하는 β-카테닌의 인산화작용을 억제하여 축적되고 결국 세포핵으로 들어가 LEF/TCF 전사 인자에 결합하여 남은 인산화 β-카테닌의 파괴와 분화를 모두 초래한다.골수성형세포로 전이될 수 있다.[6]

이 경로의 시험 결과, Runx2 및 Osx 전사 인자가 활성화되기 전에 Wnt/β-Catenin이 β-Catenin 수준을 증가시키는 것으로 나타났으며, 이는 초기 β-Catenin 수준이 연골세포로 진행할지 골세포로 진행할지 여부를 나타내는 것으로 보인다.[7]

레티노산

레티노이드라고 불리는 분자 계열의 일부인 레티노산은 콘드로블라스트가 형성되기 위해서는 억제되어야 한다.2003년 약하고 구성성 있는 활성 레티노산 수용체를 가진 유전자이전 생쥐를 이용한 연구에서 레티노이드는 세포 분화를 방지하는 콘덴드로겐 전 중피세포 상태에서 응축 내에 세포를 유지한다는 것을 발견했다.[8]수용체 매개 레티노이드 신호의 억제로 인해 콘드로블라스트의 분화를 위한 '마스터 스위치'로 여겨지는 삭스9 표현이 유도된다는 제안도 나왔다.[8]

환경요인

연골 분화를 억제하는 단백질인 단백질 3을 억제하기 위해 결합되는 높은 압력과 낮은 부분 산소 압력이 있는 환경에서 연골 분화가 선호된다.성숙한 연골조직은 분자적이기 때문에 높은 산소 환경에 적합하지 않기 때문에 이러한 선호도는 중요하다.[1]

함수

연골은 연골세포가 기계적 힘을 통해 파괴될 때마다 연골로 이동하는 것처럼 보인다.남은 연골동물은 더 많은 연골동물을 형성하기 위해 분열한다.HMGB-1은 콘드로시테 분열을 촉진하는 성장인자로, 첨단 당화 제품(RIG) 매개 화학 축을 위한 수용체가 손상에서 발생하는 세포 이물질을 정화한다.연골은 그 후 잃어버린 연골 조직을 개혁하기 위해 그들 주변에 연골 기질을 분비한다.[citation needed]

그러나 재생은 여전히 너무 느려서 환자 치료는 이러한 치료 메커니즘에 효과적으로 의존할 수 없다.이러한 부상에서 빠르게 재생할 수 없는 부재의 일부는 인체의 다른 결합조직과 비교했을 때 연골의 상대적인 분자적 특성에서 기인한다.[citation needed]

병리학

콘드로블라스토마스는 때때로 형성될 수 있는데, 이것은 콘드로블라스트의 과도한 자극으로 인해 내반골 오식화 부위에서 형성되는 양성 종양이다.이들이 형성되면 대개 연골 활동이 가장 뚜렷하게 나타나는 상완골뿐만 아니라 상완골 또는 하경골에서도 발견된다.드물게 발, 손, 납작한 뼈, 척추에서 발견된다.이러한 사르코마의 30-50%는 유사한 양성인 동반 골수성형종을 가지고 있다.[9]

연두사육종은 더 악성종양이지만 대부분 저등급 종양이고 축골격 부위에 나타나는 경우가 많다.그것은 미국에서 골격계 종양의 20%를 차지한다.[10]

참고 항목

참조

  1. ^ a b c Krüger, Jan Philipp; Hondke, Sylvia; Endres, Michaela; Pruss, Axel; Siclari, Alberto; Kaps, Christian (2012). "Human platelet-rich plasma stimulates migration and chondrogenic differentiation of human subchondral progenitor cells". Journal of Orthopaedic Research. 30 (6): 845–52. doi:10.1002/jor.22005. PMID 22058056. S2CID 25710553.
  2. ^ Hall, B.K. (1983). Cartilage. New York: Academic Press. ISBN 978-0-12-319501-2. Retrieved 2014-10-22.
  3. ^ a b Pearle, Andrew D.; Warren, Russell F.; Rodeo, Scott A. (2005). "Basic Science of Articular Cartilage and Osteoarthritis". Clinics in Sports Medicine. 24 (1): 1–12. doi:10.1016/j.csm.2004.08.007. PMID 15636773.
  4. ^ King, M.W. (2014-02-10). "Glycosaminoglycans". Retrieved 2014-10-22.[의학적 출처?]
  5. ^ Lee, T. J.; Jang, J; Kang, S; Jin, M; Shin, H; Kim, D. W.; Kim, B. S. (2013). "Enhancement of osteogenic and chondrogenic differentiation of human embryonic stem cells by mesodermal lineage induction with BMP-4 and FGF2 treatment". Biochemical and Biophysical Research Communications. 430 (2): 793–7. doi:10.1016/j.bbrc.2012.11.067. PMID 23206696.
  6. ^ Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD, Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR (April 1999). "Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells". Science. 284 (5411): 143–7. Bibcode:1999Sci...284..143P. doi:10.1126/science.284.5411.143. PMID 10102814.
  7. ^ Day, Timothy F.; Guo, Xizhi; Garrett-Beal, Lisa; Yang, Yingzi (2005). "Wnt/β-Catenin Signaling in Mesenchymal Progenitors Controls Osteoblast and Chondrocyte Differentiation during Vertebrate Skeletogenesis". Developmental Cell. 8 (5): 739–50. doi:10.1016/j.devcel.2005.03.016. PMID 15866164.
  8. ^ a b Hoffman, L. M.; Weston, A. D.; Underhill, T. M. (2003). "Molecular mechanisms regulating chondroblast differentiation". The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume. 85-A Suppl 2: 124–32. doi:10.2106/00004623-200300002-00017. PMID 12721355. S2CID 44703653.[영구적 데드링크]
  9. ^ Aufderheide, A.C.; Rodríguez-Martín, C.; Langsjoen, O. (2011). "Chondrosarcoma". The Cambridge encyclopedia of human paleopathology. Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press.
  10. ^ "Epidemiology of Bone Cancer: An Overview".